Covid-19 и сердечно-сосудистые заболевания

студент, лечебный факультет

г. Пермь

Инфекция, вызванная тяжелым острым респираторным синдромом коронавируса 2 (SARS-CoV-2) является причиной второй пандемии XXI века после гриппа A в 2009 году. Помимо своей выраженной экспрессии на уровне респираторного аппарата, COVID-19 также характеризуется значительной степенью поражения сердечно-сосудистой системы.

Ключевые слова: COVID-19, SARS-CoV-2, сердечно-сосудистые заболевания, коагуляция.

Abstract

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection is the cause of the second pandemic of the 21st century after influenza A in 2009. In addition to its pronounced expression at the respiratory level, COVID-19 is also characterized by a significant degree of damage to the cardiovascular system.

Key words: COVID-19, SARS-CoV-2, cardiovascular disease, coagulation.

Основная часть

Летальные случаи COVID-19 значительно чаще встречаются среди пожилых людей и при наличии сопутствующих заболеваний. Из анализа 44672 больных с подтвержденным случаем COVID-19 из Ухани, Китай, показал повышенный уровень летальности при наличии сердечно-сосудистых заболеваний (10,5%) и гипертонии (6,0%) (общий коэффициент летальности: 2,3%).). [1] В ретроспективной серии случаев из Италии гипертония была наиболее частой сопутствующей патологией среди пациентов с COVID-19, направленных в отделение интенсивной терапии (ОИТ), независимо от возраста, с глобальной распространенностью 49%, за которой следовали сердечно-сосудистые заболевания (21%) и гиперхолестеринемия. (18%). [2] Кроме того, распространенность гипертонии была выше среди тяжелобольных пациентов, умерших в отделении интенсивной терапии, по сравнению с лицами, выписанными из отделения интенсивной терапии (+ 23%, p < 0,001). [2]

Сердечно-сосудистые заболевания, как наиболее распространенные ранее существовавшие состояния, могли потенциально усугубить тяжесть COVID-19. COVID-19, по сути, в основном заболевание легких, при котором за первоначальным локальным повреждением может последовать интенсивный и относительно поздний цитокиновый шторм, возникающий из - за дисбаланса активации Т-клеток с нарушением регуляции высвобождения интерлейкина (ИЛ) -6, ИЛ-17, и другие цитокины. [2] Параллельно COVID-19 может начаться с признаков тяжелой ишемической болезни сердца или миокардита при отсутствии в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний или при наличии отдельных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. [4,5] Повреждение миокарда может быть вызвано прямым повреждением миокарда, связанным с активацией ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE2) в сердце и коронарных сосудах, но оно также может быть вторичным по отношению к молекулярной мимикрии после активации механизмов адаптивного аутоиммунного типа или быть усугубляется гипоксией на фоне дыхательной недостаточности. Тяжелая респираторная недостаточность может быть выражением как легочного, так и кардиогенного отека, независимо от ранее существовавшего сердечно-сосудистого заболевания, что обусловливает выбор специфической поддерживающей терапии и клинический результат. [6] У пациентов с установленными сердечнососудистыми заболеваниями COVID-19 способствует возникновению трудно сбалансированных состояний, а также тех, которые ранее хорошо контролировались терапией. [5] Возможное объяснение - нарушение регуляции иммунитета, происходящее в ходе вирусной инфекции, аналогично тому, что было ранее описано для других патогенов, но не следует сбрасывать со счетов роль уже существующей возрастной иммунологической дисфункции. [7] Также указывалось на дестабилизирующее влияние легочной гипертензии на хроническую сердечную недостаточность, а также на влияние чрезвычайной ситуации COVID-19 на клиническое течение, включая быструю сортировку пациентов с уже существующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. [6] Следовательно, очевидно взаимное влияние между COVID - 19 и сердечно-сосудистыми заболеваниями, при этом уже существующие патологии усугубляют инфекционное заболевание, а SARS-CoV-2 способствует или вызывает острые сердечно-сосудистые события. Возможное влияние антивирусных препаратов на статины, риск кардиотоксичности, вызванной противовоспалительными агентами, такими как гидроксихлорохин и хлорохин, и влияние кортикостероидов, таких как метилпреднизолон, на задержку воды и ионный дисбаланс заслуживают соответствующего рассмотрения. [6]

Гиперкоагуляция при COVID-19

Согласованные данные из серии случаев указывают на то, что у пациентов с COVID-19 может происходить массивная неправильная активация каскада свертывания крови. Например, среди 94 пациентов с документально подтвержденной вирусной инфекцией циркулирующий

антитромбин III был значительно снижен, в то время как D-димер и фибриноген были повышены по сравнению с 40 здоровыми

добровольцами. [8] Кроме того, уровень смертности в первый месяц был вдвое выше среди 449 пациентов с COVID-19 по сравнению со 104 людьми с пневмонией, отличной от COVID, а у пациентов с COVID-19 количество тромбоцитов было значительно выше, чем у лиц без COVID-19, что указывает на более интенсивное воспаление в первом случае. [8] Использование гепарина, по-видимому, улучшило их прогноз, особенно у пациентов с COVID-19 с циркулирующим D-димером > 3,0 мкг / мл. Среди 183 пациентов, последовательно госпитализированных по поводу COVID-19, уровень смертности которых был тесно связан с более высоким уровнем циркулирующего D-димера и продуктов распада фибрина (FDP) (p < 0,05), 71,4% умерших пациентов по сравнению с 0,6% выживших (т.е. один пациент) соответствовали диагностическим критериям диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) согласно Международному обществу тромбоза и гемостаза. [9] Время от госпитализации до начала ДВС-синдрома было очень коротким: 1-12 дней. Следует отметить, что клиническое ухудшение с гемодинамической нестабильностью может возникать у тяжелобольных пациентов с COVID-19 как проявление локализованного тромботического заболевания легких, а также тромбоэмболического заболевания нижних конечностей.

В совокупности во время COVID-19 возникает серьезное сердечнососудистое нарушение, как с точки зрения ухудшения ранее существовавшего состояния во время вирусной инфекции, так и как клинический признак проявления заболевания. Кроме того, COVID-19 определяет значительную активацию каскада свертывания крови, в основном выражающуюся в виде тромботических событий в легких, в отсутствие предрасполагающих факторов риска и / или тромбофлебита нижних конечностей в анамнезе. [5] Активация коагуляции и эндотелиальная дисфункция могут быть выражением устойчивой воспалительной реакции, связанной с воспалением сосудов. В этом контексте постулируемые плейотропные свойства гепарина и его производных, включая их противовоспалительное действие, представляют собой дополнительное обоснование их использования при тяжелой форме COVID-19. Однако следует отметить, что место тромбоза при COVID-19 нетипично, поскольку оно возникает скорее в легких, чем в нижних конечностях, даже при отсутствии конкретных факторов риска и / или тромбоэмболии в анамнезе. [10] Поэтому, учитывая повышенный риск локализованных тромботических событий и / или ДВС-синдрома, у пациентов с COVID-19, особенно у пациентов с тяжелым заболеванием, следует тщательно контролировать параметры свертывания. Влияние противовирусных препаратов на метаболизм антикоагулянтов и антиагрегантов - еще одна проблема, заслуживающая соответствующего рассмотрения. [6]

COVID-19 - это в основном заболевание легких. Однако гипериммунная реакция или «цитокиновый шторм» с драматическим системным воздействием может наблюдаться и на более поздних стадиях заболевания. Кроме того, прогноз COVID-19 может ухудшаться из-за ранее существовавших сердечно-сосудистых заболеваний, или острые сердечнососудистые события могут быть вызваны COVID-19 даже при отсутствии соответствующего анамнеза. Они включают возможность тромботических проявлений в виде локальных (например, легочных) или системных (ДВС) событий, а также удлинения интервала QT.

Список литературы

1. Z. Wu, J.M. McGoogan // Characteristics of and important lessons from the coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak in China: summary of a report of 72,314 cases from the Chinese Center for Disease Control and Prevention // JAMA - 2020 - С. 1239-1242.

2. G. Grasselli, A. Zangrillo, A. Zanella, M. Antonelli, L. Cabrini, A. Castelli // Baseline characteristics and outcomes of 1591 patients infected with SARS-CoV-2 admitted to ICUs of the Lombardy region Italy // JAMA - 2020 - С. 1574-1581.

3. H.K. Siddiqi, M.R. Mehra // COVID-19 illness in native and immunosuppressed states: a clinical-therapeutic staging proposal // Heart Lung Transplant - 2020 - С. 405-407.

4. K.J. Clerkin, J.A. Fried, J. Raikhelkar, G. Sayer, J.M. Griffin, A. Masoumi // COVID-19 and cardiovascular disease // Circulation - 2020 - С. 1648-1655.

5. J.A. Fried, K. Ramasubbu, R. Bhatt, V.K. Topkara, K.J. Clerkin, E. Horn // The variety of cardiovascular presentations of COVID-19 // Circulation - 2020 - С. 1930-1936.

6. E. Driggin, M.V. Madhavan, B. Bikdeli, T. Chuich, J. Laracy, G. Bondi-Zoccai // Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the coronavirus disease 2019 (COVID-19) // Am Coll Cardiol - 2020 - С. 2352-2371

7. R. Del Pinto, C. Ferri // Inflammation-accelerated senescence and the cardiovascular system: mechanisms and perspectives // Mol Sci - 2020 - С. 3701

8. H. Han, L. Yang, R. Liu, F. Liu, K.-L. Wu, J. Li // Prominent changes in blood coagulation of patients with SARS-CoV-2 infection // Clin Chem Lab Med - 2020 - С. 1116-1120

9. N. Tang, D. Li, X. Wang, Z. Sun // Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia // Thromb Haemost - 2020 - С. 844-847

10. G.B. Danzi, M. Loffi, G. Galeazzi, E. Gherbesi // Acute pulmonary embolism and COVID-19 pneumonia: a random association? // Eur Heart - 2020 - С. 1858.

Размещено на Allbest.ru