Состояние функциональной активности ЦНС и периферической крови и возможность коррекции их нарушений препаратами магния

Размещено на http://www.allbest.ru/

Статья по теме:

Состояние функциональной активности ЦНС и периферической крови и возможность коррекции их нарушений препаратами магния

Павлюк Н.Н., Бадюк Н.С., Гуща С.Г., Украинский НИИ медицины транспорта МЗ Украины, Одесса, НИИ медицинской реабилитации и курортологии МЗ Украины, Одесса

Summary

кровь магний токсический гломерулонефрит

СТАН ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ АКТИВНОСТІ ЦНС І ПЕРИФЕРІЧНОЇ КРОВІ І МОЖЛИВІСТЬ КОРЕКЦІЇ ЇХ ПОРУШЕНЬ ПРЕПАРАТАМИ МАГНІЮ

Павлюк Н.М., Бадюк Н.С., Гуща С.Г., Українский НДІ медицини транспорту МОЗ України, Одеса 2НДІ медичної реабілітації та курортології МОЗ України, Одеса

Автори в експерименті на 45 білих щурах лінії Вістар аутобредного розведення вагою 200-210 г (тримання й робота з тваринами здійснювались у відповідності до вимог Європарламенту й законодавства України), моделювали токсичний гломерулонефрит з подальшою його корекцією 5 % розчином бішофіту і «Доната магния». Встановлено, що вплив бішофіту супроводжується послабленням орієнтувально- дослідницької і рухової активності тварин зі збереженням емоційного стану на рівні контролю. Застосування препаратів, які досліджували, підвищує функціональну активність ЦНС, а при застосуванні 5 % розчину бішофіту ще й стимулює емоційну активність.

З боку периферійної крові і імунної відповіді токсичний нефрит знижує їх захисну активність. Препарати з магнієм підвищують захисну функцію цих функціональних систем.

Автори вважають, що оскільки функціональні системи, які досліджуються, грають важливу роль в регуляції процесів життєдіяльності, розладів їх активності може грати роль вторинних патогенетичних механізмів цього страждання. Препарати магнію, позитивно впливаючи на їх активність, сприяють послабленню пошкодження нирок дизрегуляцією іонної природи.

Ключові слова: токсичний гломерулонефрит, периферийна кров, ЦНС, «Донат Mg+2», 5 % розчин бішофіту.

Введение

Широкое распространение болезней почек в населении, сложность их лечения, тяжесть осложнений, высокая инвалидизация таких больных обусловливают необходимость решения вопросов патогенеза этой группы патологических процессов [1].

Развитие поражения почек при гломерулонефритах разного происхождения связывают с иммунопатологических механизмов. К ним относят аутоиммунные реакции, связанные с появлением сенсибилизированных к тканям почек Т-лимфоцитов [2, 3], а также с изменениями номенклатуры Т-лимфо- цитов, связанных с синтезом коллагена в периферической крови [4].

Гломерулонефриты, не являются местными, локализированными процессами, они проявляются как системные поражения [5]. Однако, в этом случае в их реализацию должна вмешиваться высшая регуляторная инстанция организма -- ЦНС. Однако сведения об этих взаимосвязях в доступной литературе достаточно разрознены.

Нарушение функции почек при гломерулонефрите сопровождается нарушением ее ионообменной функции, в частности ионов магния. Магний -- четвертый по количеству ионов человеческого тела, выведение и реабсорбция которого связаны с капиллярными клубочками и восходящей частью петли Генле [6, 7, 10, 11]. Биологическая роль магния достаточно разнопланова: он обеспечивает нормальное функционирование Na+-K+--АТФ-азного мембранного насоса; входя в состав рецепторных образований, активно участвует в деятельности ЦНС. Поскольку он составляет активный центр ферментов окисления всех клеток различных тканей организма [8] его содержание в организме влияет на деятельность многих функциональных систем организма. Можно полагать, что экзогенное введение магния при разных патологических процессах, в том числе и при патологии почек, может корректировать нарушение деятельности функциональных систем организма и тем самым корректировать развитие патологических процессов.

Целью работы было выявление изменений функциональной активности ЦНС и системы периферической крови при потери магния при токсическом гломерулонефрите и возможность коррекции этих нарушений препаратами магния.

Основная часть

Материалы и методы исследований

Материалом настоящего исследования послужили данные, полученные при исследовании 45 белых крыс линии Вистар аутобредного разведения, массой тела 200-210 г. Содержание животных в виварии и работа с ними осуществлялась в соответствии с директивой Европейского парламента и Совета 2010/63/EUи приказа Министерства образования и науки, молодежи и спорта Украины от 01.03.2012 г № 249.

В соответствии с поставленными задачами животные были ранжированы на 4 группы.

группа -- 9 животных, которые содержались в условиях вивария, но никакие воздействия на них не осуществлялись. Данные, полученные при их исследовании, служили контролем.

группа -- 12 животных, у которых вызывали токсический нефрит однократным подкожным введением 1 мл смеси из 50 % водного раствора глицерина и уранилацетата.

группа -- 12 животных, воспроизведенный токсический нефрит в режиме свободного поения получали 5 % -ным раствором бишофита.

группа -- 12 животных, которые на фоне воспроизведения токсического нефрита в режиме свободного поения получали минеральную воду «Донат магния».

Продолжительность эксперимента 7 дней.

За сутки до окончания эксперимента животных помещали в установку «Открытое поле» и проводили оценку функциональной активности ЦНС. Для этого определяли: количество перейденных квадратов, количество выходов в центр, количество и длительность остановок, количество вертикальных стоек и количество заглядываний в норки, количество и длительность грумингов, количество дефикаций и уринаций.

При выведении животных из опыта у них забирали 5 мл крови, которую использовали для изготовления мазков крови и проведения исследования состояния периферической крови и проведения иммунологических исследований:

Состояние периферической крови оценивали по изменениям количества эритроцитов, количества гемоглобина, цветного показателя, СОЭ, количества лейкоцитов, лимфоцитов, ацидофилов, моноцитов, нейтрофилов, содержание гетерофильных антител в реакции пассивной гемагглютинации, количества активных фагоцитов и их функциональную и метаболическую активность в НСТ тесте, уровень циркулирующих иммунных комплексов.

Таблица 1 - Влияние магнийсодержащих препаратов на функциональную активность ЦНС у крыс с моделью токсического нефрита

Примечания: p-- относительно контроля

pi -- относительно некоррегированного нефрита

Исследование вышеприведенных показателей осуществляли с использованием утвержденных методик [9].

Полученные данные подвергли стандартной статистической обработке с использованием коэффициента Стьюдента и сводили в таблицу.

Результаты и их обсуждение

Оценка изменений состояний функциональной активности ЦНС и состояния эмоциональной сферы выявило их изменение при токсичном нефрите и при его коррекции. Результаты таких исследований приведены в таблице 1.

Согласно данным таблицы 1 возникновение и развитие токсического нефрита сопровождается очень существенным снижением двигательной активности подопытных животных. Количество пересеченных квадратов более чем в 2 раза, количество выходов в центр -- в три раза. Количество остановок удваивалось, а длительность каждой возрастала более чем втрое.

Наблюдалось также нарушение ориентировочно-исследовательской активности. Что проявлялось в более чем трехкратном снижении числа вертикальных стоек и уменьшения заглядывания в норки почти вдвое. В целом можно говорить об апатии и малоподвижности животных, что скорее всего связано с нарастанием эндогенной интоксикации из-за поражения почек и потерей Mg+2, что отражалось на интенсивности энергопродукции.

Что касается эмоционального состояния животных, то согласно данным таблицы 1, количество и длительность грумингов сохранялось близким к данным контроля, то же можно сказать и о частоте дефикаций. Количество уринаций повышалось более чем в два раза, однако это, как мы полагаем, связано не столько с состоянием эмоциональной системы, сколько с нарушением функции почек.

В целом можно говорить о снижении функциональной активности ЦНС в процессе течения токсического нефрита, что очевидно ухудшает регуляцию деятельности висцеральных структур.

Применение подопытным животным магнийсодержащих субстанций оказывало позитивный, однонаправленный эффект на исследуемые функции. Следует отметить некоторые различия в действии «Доната Mg» и 5 % раствора бишофита. Оба применяемые соединения увеличивали количество пересеченных квадратов, количество выходов в центр; снижалось количество остановок, однако не влияло на длительность каждой. Повышалось количество вертикальных стоек и изменялось число заглядываний в норки. Различие в действии используемых препаратов состояло в том, что при использовании 5 % раствора бишофита количество пересеченных квадратов, вертикальных стоек, заглядываний в норки увеличилось больше, чем при применении «Доната Mg». При этом количество выходов в центр, остановок, длительность остановок уменьшалось больше при 5 % растворе бишофита, чем «Доната Mg». В целом ориентировочно-исследовательская деятельность при поступлении Mg улучшалась, но показателей нормы не достигала.

Изменялось и эмоциональное состояние животных, количество грумингов снижалось, их длительность при действии «Доната Mg» сохранялась на уровне некоррегируемого нефрита, а при действии 5 % раствора бишофита имела тенденцию к удлинению. Количество дефикаций при «Донате Mg» было существенно выше нормы, а при 5 % бишофите -- ниже. Количество уринаций в большей мере снижалось при использовании 5% бишофита. В целом можно говорить об ослаблении эмоциональной напряженности при восполнении утраченного Mg+2животными с токсическим нефритом.

Изменения происходили при токсическом нефрите и в системах периферической крови и иммунного ответа (табл. 2). Развитие токсического нефрита сопровождалось снижением числа эритроцитов и количества гемоглобина, что очевидно негативно сказывалось на транспортной функции крови. Одновременно имелась стойкая тенденция к росту СОЭ, что может быть связано с увеличением доли тяжелых белков в плазме крови. Со стороны белой крови отмечалось увеличение количества лейкоцитов, но содержание лимфоцитов снижалось, а возрастало число нейтрофилов, т.е. можно говорить об усилении неспецифического фагоцитоза. Поскольку содержание моноцитов было меньше контроля, то специфический фагоцитоз остатков клеток очевидно снижался. Аллергизация организма подопытных животных не происходила, т.к. количество ацидофилов оставалось близким к контролю. Снижение доли лимфоцитов в структуре белой крови можно рассматривать как проявление ослабление защитной функции иммунной системы. Поскольку на фоне роста числа нейтрофилов имелась тенденция к уменьшению числа активных фагоцитов, снижению их функциональной и метаболической активности, можно полагать, что рост числа нейтрофилов -- компенсаторная реакция, которая тем не менее не устраняет ослабление клеточной защиты организма. Показатели гуморальной составляющей иммунного ответа изменяются так, что можно ожидать развития вспомогательных реакций и тенденцию к усилению аутоиммунных реакций к ткани почек.

Применение магнийсодержащих соединений вызывало положительные изменения показателей периферической крови (табл. 2).

При этом следует отметить некоторые особенности этого влияния при действии каждого из этих соединений.

Согласно данным таблицы 2применение обоих соединений повышало число эритроцитов и количество гемоглобина, но больше этот эффект выражен при применении 5 % раствора бишофита. Величина СОЭ снижалась при действии обеих субстанций в одинаковой мере.

Применение изучаемых субстанций практически не меняло по сравнению с контролем количество лейкоцитов и лимфоцитов.

Что касается нейтрофилов, то их количество превышает данные контроля, но меньше, чем при некоррегированном токсическом нефрите. При этом следует отметить, что 5 % раствор бишофита обуславливает наименьший подъем этого показателя. Содержание моноцитов и ацидофилов при действии обоих магнийсодержащих соединений остается близким к данным контроля, т.е. связанные с ними функции белой крови практически не страдают.

Таблица 2 - Влияние магнийсодержащих препаратов на показатели крови и иммунного ответа у животных с токсическим нефритом

Примечания: p -- относительно контроля, p1- относительно некоррегированного нефрита

Отмеченное меньшее снижение содержания лимфоцитов при применении магнийсодержащих соединений животным с токсическим нефритом позволяет полагать о лучшем функционировании у них системы защиты клеточной компоненты иммунной системы.

Об этом же свидетельствует и сохранение числа активных фагоцитов при тенденции к усилению их функциональной и метаболической активности. Что касается гуморальной компоненты иммунного ответа, то влияние магнийсодержащих соединений на нее не столь положительно, как на клеточную. Имеет место увеличение количества гетерогенных антител (особенно под влиянием 5 % бишофита), что может быть связано с активной перестройкой белкового обмена. Растет и содержание ЦИК под действием 5 % бишофита, т.е. потенциал вспомогательных реакций при его действии усиливается. Что касается аутоиммунных реакций, то увеличение содержания антител к ткани почек растет по сравнению с контролем, но значительно слабее, чем при некорегированном токсическом нефрите.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что развитие токсического гломерулонефрита сопровождается ослаблением функциональной активности ЦНС и защитной функции периферической крови и иммунного ответа. Поскольку обе эти функциональные системы играют важную роль в регуляции процессов жизнедеятельности, можно полагать, что расстройство их деятельности способствует углублению изменений в почках, т.е. они могут играть вторичных патогенетических механизмов повреждения почек при токсическом нефрите.

Применение магнийсодержащих соединений повышает функциональную активность ЦНС и ослабляет и уменьшает изменения в деятельности систем периферической крови и иммунного ответа, т.е. экзогенный магний уменьшает системные расстройства, сопровождающие токсический нефрит.

Литература

1. Нефрология: национальное руководство. Под ред. Н.А. Мухина. -- М.: ГЭОСТАР, -- 2009. -- 720 с.

2. Bozza D.B., Neilson E.Y., Hudson B.Y. -- Pathogenesis of Yood pasture syndrome: a molecular pers pective //Semin. Nephrol. -- 2003. -- № 23. -- P 522 -- 531.

3. Haas M., Spargo B.H., Witej., Meehan S.M. -- Etiologies and autocome of acute renal in sufficienty in older adults: a renal biopsy study of 259 cases // Am. J. Kidney Dis. -- 2000. -- № 35 (3). -- p. 433-437.

4. Rutgers A, Meyers K.E., Canziom Y etall -- High affinity of anti YBM antibodies brom Yoodpasture and transplanted alpat patients to alpha 3 (IV) No 1 collgen // kidney Jnt. -- 2000. -- № 58. p. 115-122.

5. Шилов Е.М. -- Нефрология. -- М., ГЭО- ТАР-Медиа. -- 2008. -- с. 200-255.

6. Quamme YA Renal magnesium handling: new insights in understanding old problem // Kidney Ynt. 1997. -- V 52, № 5. -- p. 11801195.

7. Yhamdi S.M. -- Magnesium deficiently: pathophysiologis and clinical overview / S.M. al -- Yamdi. E.C. Cameron, R.A Sutton // Am. J. kidney Dis. 1994. -- V 24, № 5. -- p. 737-752.

8. Takaya J. -- Intracellular magnesium and insulin resistance / J. Takaya, H. Higashino, Y Kolayash // Magus. Res. -- 2004. -- V 17. -- P 126-136.

9. Посібник з методів контролю природних мінеральних вод, штучно-мінералізованих вод, напоїв на їх основі та преформова- них засобів. -- Ч. 2. Мікробіологічні дослідження / Ніколенко С.Г., Глуховська С.М., Хмєлєвська О.М., Петровська В.Б. -- К.: Видавництво “КІМ”. -- 2011. -- 52 с.

10. Павлюк Н.Н., Гуща С.Г, Бадюк Н.С. Влияние изменения магниевого метаболизма на структурно-функциональное состояние почек при стрессиндуцированной эндогенной интоксикации / Актуальні проблеми транспортної медицини -- 2020. -- 3 (61). -- С. 120-126.

11. Павлюк Н. М., Бадюк Н. С., Васюк В. Л. Вплив магнієвмісних сполук на функцію нирок щурів з моделлю токсичного гломерулонефриту // Вісник морської медицини. 2020. №4 (89). -- С. 116-119

12. Nephrology: a national guide. Ed. ON. Mukhina. -- M.: GEOSTAR, -- 2009. -- 720 p.

13. Bozza D.B., Neilson E.Y., Hudson B.Y. -- Pathogenesis of Yood pasture syndrome: a molecular pers pective //Semin. Nephrol. -- 2003. -- № 23. -- P 522 -- 531.

14. Haas M., Spargo B.H., Witej., Meehan S.M. -- Etiologies and autocome of acute renal in sufficienty in older adults: a renal biopsy study of 259 cases // Am. J. Kidney Dis. -- 2000. -- № 35 (3). -- p. 433-437.

15. Rutgers A, Meyers K.E., Canziom Y etall -- High affinity of anti YBM antibodies brom Yoodpasture and transplanted alpat patients to alpha 3 (IV) No 1 collgen // kidney Jnt. -- 2000. -- № 58. p. 115-122.

16. Shilov E.M. -- Nephrology. -- M., GEOTAR- Media. -- 2008. -- P 200-255.

17. Quamme YA Renal magnesium handling: new insights in understanding old problem // Kidney Ynt. 1997. -- V 52, № 5. -- p. 11801195.

18. Yhamdi S.M. -- Magnesium deficiently: pathophysiologis and clinical overview / S.M. al -- Yamdi. E.C. Cameron, R.A Sutton // Am. J. kidney Dis. 1994. -- V 24, № 5. -- p. 737-752.

19. Takaya J. -- Intracellular magnesium and insulin resistance / J. Takaya, H. Higashino, Y Kolayash // Magus. Res. -- 2004. -- V 17. -- P 126-136.

20. Manual on methods of control of natural mineral waters, artificially mineralized waters, drinks based on them and preformed means. -- Part 2. Microbiological research / Nikolenko SG, Glukhovskaya SM, Khmelevskaya OM, Petrovskaya VB -- Kiev: KIM Publishing House. -- 2011. -- 52 p.

21. Pavliuk N. N., Gushcha S. G., Badiuk N. S. THE EFFECT OF CHANGES IN MAGNESIUM METABOLISM ON THE STRUCTURAL AND FUNCTIONAL STATE OF THE KIDNEYS DURING STRESS-INDUCED ENDOGENOUS INTOXICATION. Актуальні проблеми транспортної медицини / Actual problems of transport medicine / 2020; 3 (61): 120-126.

22. Pavlyuk NM, Badyuk NS, Vasyuk VL INFLUENCE OF MAGNESIUM-CONTAINING COMPOUNDS ON THE FUNCTION OF KIDNEY RATES WITH THE MODEL OF TOXIC GLOMERULONEPHRITIS // Bulletin of Marine Medicine. 2020. №4 (89). -- P 116-119

Размещено на Allbest.ru