Главная Коллекция "Revolution" Медицина Оценка нарушений в генетических маркерах, связанных с костным метаболизмом у пациентов с зубочелюстными аномалиями на фоне метаболического синдрома

Оценка нарушений в генетических маркерах, связанных с костным метаболизмом у пациентов с зубочелюстными аномалиями на фоне метаболического синдрома

Понимание изменений, происходящих на молекулярном и генетическом уровнях под действием ортодонтической силы. Учет для прогнозирования осложнений, возникновения и прогрессирования заболеваний тканей пародонта состояния маркеров остеогенеза Col1A1 и VDR.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 20.09.2021
Размер файла 30,8 K
рефераты на заказ со скидкой

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Оценка нарушений в генетических маркерах, связанных с костным метаболизмом у пациентов с зубочелюстными аномалиями на фоне метаболического синдрома

1Деньга А.Э.,

1Вербицкая Т.Г.,

2Рожко П.Д.

1Государственное учреждение "Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии НАМН Украины"

2Одесский национальный медицинский университет

EVALUATION OF GENETIC MARKERS OF BONE METABOLISM IN PATIENTS WITH MAXILLOFACIAL ANOMALIESON THE BACKGROUND OF METABOLIC SYNDROME

1Denga А.Е., 1VerbitskayaT.G.,2RozhkoP.D.

1State Institution "The Institute of Stomatology and Maxillo-facial Surgery NAMS of Ukraine"

Odessa National Medical University

Summary

Work shows that creation of dentofacial anomalies treatment plan and development of therapeutic and preventive measures to support orthodontic treatment in patients with metabolic syndrome and chronic generalized periodontitis, it is first necessary to take into account the status of osteogenesis markers Col1A1 and VDR to predict complications, occurrence and progression of periodontal tissue diseases, endothelial factor VEGF, antioxidant protection factor PON, as well as APOE lipoprotein metabolism markers, TGF osteoblast proliferation and a marker of bone tissue response to NOS loading.

Key words: genetic markers, bone metabolism, orthodontic treatment, metabolic syndrome.

Аннотация

Показано, что при создании плана лечения зубочелюстных аномалий и разработке лечебно-профилактических мероприятий сопровождения ортодонтического лечения у пациентов с метаболическим синдромом и хроническим генерализованным пародонтитом, в первую очередь необходимо учитывать для прогнозирования осложнений, возникновения и прогрессирования заболеваний тканей пародонта состояние маркеров остеогенеза Col1A1 и VDR, эндотелиального фактора VEGF, фактора антиоксидантной защиты PON, а также маркеров метаболизма липопротеинов АРОЕ, пролиферации остеобластов TGF и маркера реакции костных тканей на нагрузку NOS. пародонт остеогенез маркер

Ключевые слова: генетические маркеры, костный метаболизм, ортодонтическое лечение, метаболический синдром.

ОЦІНКА ПОРУШЕНЬ В ГЕНЕТИЧНИХ МАРКЕРАХ, ПОВ'ЯЗАНИХ З КІСТКОВИМ МЕТАБОЛІЗМОМ, У ПАЦІЄНТІВ ІЗ ЗУБОЩЕЛЕПНИМИ АНОМАЛИЯМИ НА ФОНІ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ

1Дєньга А.Е., 1Вербицька Т.Г., 2Рожко П.Д.

Державна установа "Інститут стоматології та щелепно-лицевої хірургії НАМН України"

2Одеський національний медичний університет

Показано, що при створенні плану лікування зубо-щелепних аномалій та розробці лікувально-профілактичних заходів супроводу ортодонтичного лікування у пацієнтів з метаболічним синдромом і хронічним генералізований пародонтитом, в першу чергу- необхідно враховувати для прогнозування ускладнень, виникнення та прогресування- захворювань тканин пародонта стан маркерів остеогенезу Col 1A1 і VDR, ендотеліального фактору VEGF, фактору антиоксидантного захистуPON, а також маркерівметаболізму ліпопротеїнів АРОЕ, проліферації остеобластів TGF і маркеру реакції кісткових тканин на навантаження NOS.

Ключові слова: генетичні маркери, кістковий метаболізм, ортодонтичне лікування, метаболічний синдром.

С появлением методов диагностики в области молекулярной генетики ортодонтическое лечение может получить совершенно новое направление. Понимание изменений, происходящих на молекулярном и генетическом уровнях под действием ортодонтической силы, определенно открывает новые пути для разработки лучших стратегий диагностики, профилактики и лечения.

При нормальном ремоделировании кости баланс между резорбцией кости (опосредуемой остеокластами) и формированием кости (опосредуемой остеобластами) строго регулируется и поддерживается для обеспечения того, чтобы в зрелой здоровой кости не было никаких существенных изменений в костной массе или механической прочности после каждого цикла ремоделирования. Правильное равновесие контролируется сочетанием образования кости с резорбцией кости, которое включает в себя ряд координированных сигнальных механизмов. Тем не менее, дисбаланс между резорбцией кости и образованием кости может возникать при определенных патологических состояниях, что приводит к аномальному ремоделированию кости и развитию костных нарушений [1].

Метаболический синдром (МС), сахарный диабет и другая патология могут существенно влиять на процесс ремоделирования костных тканей, который наблюдается при проведении ортодонтического лечения с применением механических или функциональных сил, а также интеграцию имплантатов при ортопедическом лечении. Это связано, в первую очередь, с уменьшением остеобластической активности или усилением апоптоза при этом, повышенной резорбтивной активностью кости[2].

Поэтому изучение состояния генов, связанных с костным метаболизмом, при ортодонтическом перемещении зубов у пациентов с МС представляет научный и практический интерес.

Целью работы было изучение полиморфизма генов, непосредственно или косвенно связанных с костным метаболизмом, у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) на фоне МС, направленных на ортодонтическое лечение зубочелюстных аномалий (ЗЧА).

Материалы и методы

Было обследовано 28 человек с МС и ХГП, направленных на ортодонтическое и ортопедическое лечение. Из них 11 человек было с сахарным диабетом 2 типа.

Выделение ДНК из клеток буккального эпителия проводили по модифицированной методике с Chelex [3]. В эппендорф к аплликатору с соскобом эпителиальных клеток вносили 200 мкл 5% раствора Chelex 100 в стерильной дистиллированной воде (Chelex в натриевой форме, 100-200 меш, Bio-Rad). Инкубировали при 56 °С 30 мин с постоянным перемешиванием на термошейкере. Затем инкубацию проводили при 96 °С в течение 8 мин, периодически встряхивая. После инкубации центрифугировали (на центрифуге Bppendorf Centrifuge 5424) при 12 000 g 3 мин. Концентрацию и чистоту препарата ДНК определяли на спектрофотометре (Nanophotometr, Implen), отобрав аликвоту 5 мкл непосредственно из пробирки с раствором ДНК. Для ПЦР отбирали 5мкл супернатанта.

Aплельные варианты генов PON1 Gln192Arg, ApoELeu2Pro, VEGFA C634G, TGFT869 C оценивали методом аллель специфичной полимеразной цепной реакции (ПЦР). Амплификацию исследуемого участка гена проводили параллельно в двух эппендорфах для нормального и мутантного варианта гена в 20 мкл буферного раствора и 100 нм каждого oлигонуклеотидного праймера (наборы "SNP-экспресс-ЭФ" НПФ "Литех", Россия), 100-150 нг ДНК. В качестве отрицательного контрольного образца вносили разбавитель в объеме 5 мкл в оба типа реакционной смеси.

Определение oлигонуклеотидных полиморфизмов генов VDRT352Crs10735810 и COL1AG1997 Trs1107946 проводили методом ПЦР в реальном времени наборами "SNP- Скрин" (НПК "Синтрол", Россия).

Полиморфизм гена eNos3 4A/4B (делекция 27 пар нуклеотидов) определяли методом ПЦР с соответствующими праймерами (4b-210, 4a-183, 4b/a-210, 183).

Амплификацию проводили на тєрмоциклєрє CFX96 (Bio-Rad). Условия были следующими: начальная денатурация в течение 5 мин при 94°С, (20 сек 94 °С, 30 сек 64 °С, 40 сек 72 °С) 35 циклов.

Фракционирование продуктов амплификации проводили в горизонтальном 2% агарозном геле, приготовленном на однократном трис-боратном буфере (1хТВЕ), при напряжении 100 В в течение 45 минут. Маркер молекулярного веса - ДНК pUC19: Msp1. Агарозный гель окрашивали бромистым этидием и визуализировали в проходящем ультрафиолетовом свете.

При определении oлигонуклео-тид- ных полиморфизмов методом ПЦР в реальном времени раздельно детектировали продукты ПЦР-РВ на двух каналах флуоресценции FAM и НЕХ. Результаты реакции на двух каналах позволяют одновременно определить присутствие каждого из аллелей исследуемого полиморфизма.

Результаты и их обсуждение

Перечень исследованных генов, связанных с костным метаболизмом, и результаты исследования приведены в таблицах 1-3.

Таблица 1

Перечень исследуемых генов

Название

Ген

Полиморфизм

Тест-система,

праймеры

Т °С

отжига

Параоксаназа, кальций- зависимая эстераза

PON1

Gln192Arg

"SNP-экспресс- ЭФ" НПФ "Литех"

64

Эндотелиальная синтаза

eNOS3

4B/4A

F-CTA TGG

TAG TGG CTT GGC TGG AGG R-ACC GCC

CAG GGA ACT CCG CT

60

Аполипопротеин Е

ApoE

Leu28Pro

"SNP-экспресс- ЭФ"НПФ "Литех"

64

Эндотелиальный фактор роста сосудов

VEGF A

C634G

"SNP-экспресс- ЭФ"НПФ "Литех"

64

Т рансформирующий фактор роста

TGF

T869C

"SNP-экспресс- ЭФ" НПФ "Литех"

64

Рецептор витамина D

VDR

"SNP-Скрин" НПК "Синтол"

68

Коллаген 1 типа альфа

COL1A1

"SNP-Скрин" НПК "Синтол"

68

Таблица 2

Нарушения в генах, связанных с костным метаболизмом, у пациентов с зубочелюстными аномалиями на фоне метаболического синдрома и хронического генерализованного пародонтита

№

PON

G!y192Arg

APOE

Leu28Pro

NOS

4b/4a

н

г

м

н

г

м

н

г

м

1

Arg /Arg

Leu28Pro

4a/4a

2

Glv/Arg

Leu28 Leu

4b/4a

3

Arg /Arg

Leu28 Leu

4b/4a

4

Glv/Arg

Leu28 Leu

4b/4a

5

Glv/Arg

Leu28Pro

4b/4b

6

Glv/Arg

Leu28Pro

4a/4a

7

Glv/Arg

Leu28Pro

4b/4b

8

Arg /Arg

Leu28Pro

4a/4a

9

Glv/Arg

Leu28 Leu

4b/4b

10

Glv/Arg

Leu28Pro

4b/4a

11

Arg /Arg

Leu28 Leu

4b/4a

12

Glv/Arg

Leu28Pro

4b/4b

13

Arg /Arg

Leu28 Leu

4b/4a

14

Arg /Arg

Leu28Pro

4b/4b

15

Arg /Arg

Leu28Pro

4b/4b

16

Arg /Arg

Leu28Pro

4b/4b

17

Arg /Arg

Leu28Pro

4b/4b

18

Glv/Arg

Leu28Pro

4b/4b

19

Arg /Arg

Leu28 Leu

4a/4a

20

Arg /Arg

Leu28 Leu

4b/4b

21

Glv/Arg

Leu28Pro

4b/4b

22

Glv/Arg

Leu28Pro

4b/4b

23

Glv/Arg

Leu28 Leu

4b/4b

24

Glv/Arg

Leu28 Leu

4b/4a

25

Glv/Arg

Leu28 Leu

4b/4b

26

Glv/Arg

Leu28Pro

4b/4b

27

Glv/Arg

Leu28Pro

4b/4a

28

Glv/Glv

Leu28 Leu

4b/4b

Кол-во

1

16

11

12

16

16

8

4

%

3,6

57,1

39,3

42,9

57,1

57,1

28,6

14,3

Примечание: н - норма, г - гетерозигота, м - мутация.

Таблица 3

Нарушения в генах костного метаболизма у пациентов с зубочелюстными аномалиями на фоне метаболического синдрома и хронического генерализованного пародонтита

№

VEGF

C634G

TGF

T869C

COL1A1

Rs 1107949

VDR

T35C

н

г

м

н

г

м

н

г

м

н

г

м

1

G/G

T/T

C/C

C/C

2

G/G

T/T

C/C

C/C

3

C/G

T/T

C/C

T/C

4

C/G

T/C

C/A

T/T

5

C/G

T/T

C/C

T/C

6

C/G

T/T

C/A

T/T

7

G/G

T/T

C/C

T/C

8

G/G

T/C

C/A

T/C

9

C/G

T/C

C/C

T/T

10

G/G

T/C

C/A

T/C

11

G/G

T/C

C/A

C/C

12

C/G

T/T

C/A

T/C

13

C/G

T/T

C/C

C/C

14

C/G

T/C

C/A

T/T

15

C/G

T/C

C/A

T/C

16

C/G

T/C

C/A

C/C

17

G/G

T/T

C/C

T/C

18

C/G

T/C

C/C

T/T

19

G/G

C/C

C/C

T/T

20

C/G

T/T

C/C

C/C

21

C/G

T/C

C/C

T/C

22

C/G

T/C

C/C

T/T

23

C/G

T/C

C/C

T/C

24

C/G

T/T

C/C

T/C

25

C/G

T/T

C/C

T/C

26

C/G

T/T

C/C

T/C

27

C/G

T/T

C/A

T/C

28

C/C

T/C

C/A

C/C

Кол-во

1

19

8

14

13

1

17

11

7

14

7

%

3,6

67,9

28,6

50

46.4

3.6

68

32

25

50

25

Примечание: н - норма, г - гетерозигота, м - мутация.

Ген PON1 (параоксоназа 1) является геном, кодирующим белок. Этот ген кодирует член семейства параоксоназ ферментов. После синтеза в почках и печени фермент выделяется в кровеносное русло и связывается с липопротеинами высокой плотности (ЛПВП), отвечает за их антиоксидантные свойства, защищающие от перекисного окисления липидов (ПОЛ), и гидролизует ксенобиотики (2 фаза детоксикации). Заболевания, связанные с PON1, включают микрососудистые осложнения. Полиморфизмы в этом гене связывают с диабетом и ишемической болезнью сердца. Аннотации генной онтологии, связанные с этим геном, включают связывание ионов кальция и связывание фосфолипидов [4]. В наших исследованиях при наличии у пациентов ЗЧА, МС и ХГП нарушения в гене PON1 составляли 96,4 % случаев (57,1 % - гетерозиготы,39,3 % - мутации) (табл. 2).

Ген АРОЕ (аполипопротеин Е) представляет собой белок, кодирующий ген. Этот белок связывается со специфическим рецептором печени и периферических клеток и необходим для нормального метаболизма компонентов, богатых триглицеридами, липопротеинов. Среди связанных с ним путей - путь сепатинов. Мутации в этом гене приводят к гиперлипопротеинемии типа ІІІ, при которой отмечается повышенный уровень холестерина и триглицеридов в плазме крови [5]. В гене АРОЕ, отвечающем за метаболизм липопротеинов и первичную регенерацию костных тканей отклонения от нормы в нашем случае составляли 57,1 % (гетерозиготы) (табл. 2).

Эндотелиальный ген NOS3 (e-NOS) представляет собой белок, кодирующий ген, связанный с активностью оксидоредуктазы и связыванием ионов железа, восприимчивости к коронарному спазму, регулирует реакцию костей на нагрузку [6]. В генеNOSв 42,9 % случаев мы отмечали мутации и гетерозиготы (табл. 2).

Эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF) играет ключевую роль в процессе атиогенеза, а также увеличивает проницаемость сосудов, стимулирует рост эндотелиальных клеток сосудов, ингибирует апоптоз. Аллельные варианты VEGF связаны с микрососудистыми осложнениями при диабете и атеросклерозе [7]. Нарушения в VEGF в нашем исследовании составили 96,5 % (67,9 % - гетерозиготы и 28,6 % - мутации) (табл. 3).

Оценку способности образования кости, что особенно важно в ретенционном периоде ортодонтического лечения, пролиферации остеобластов проводили по гену TGF. Отклонения от нормы отмечались в 50% случаев.TGF - мультипотентный цитокин, являющийся модулятором клеточного роста, воспаления [8]. Ингибирует пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток, оказывает ингибирующее действие на иммунную систему, подавляя провоспалительный цитокиновый ответ. Изучение продукции ростового фактора может быть использовано для оценки динамики течения заболеваний.

Гены Col1A1 и VDRотвечают за прогноз осложнений при ортодонтическом лечении, возникновение и прогрессирование пародонтита, ускорение перемещения зубов, определяют массу и скорость изменения плотности костных тканей. Ген Col1A1 кодирует про-альфа 1 цепи коллагена типа І - это коллаген, образующий фибриллы, который содержится в большинстве соединительных тканей и в изобилии содержится в кости и сухожилиях. Заболевания, связанные с Col1A1 включают несовершенный остеогенез. В нашем случае нарушения в генах коллагенообразования кости составили 32 %. Ген VDR кодирует рецептор витамина D3. Мишени для рецептора витамина D3 главным образом участвуют в метаболизме минералов и регулируют ряд других метаболических путей, участвующих в иммунном ответе [9]. В гене VDR гетерозиготы и мутации в нашем случае составили 75 % (табл. 3).

Полученные результаты необходимо учитывать для прогнозирования возможных осложнений при лечении ЗЧА, а также при разработке лечебно-профилактических мероприятий сопровождения ортодонтического лечения ЗЧА у пациентов на фоне МС в сочетании с ХГП.

Выводы

При планировании лечения ЗЧА и разработке лечебно-профилактических мероприятий сопровождения ортодонтического лечения у пациентов с метаболическим синдромом (МС), в первую очередь необходимо учитывать для прогнозирования осложнений и возникновения и прогрессирования заболеваний тканей пародонта состояниемаркеров остеогенеза Col1A1 и VDR, эндотелиального фактораVEGF, фактора антиоксидантной защиты PON, маркеров метаболизма липопротеинов АРОЕ, пролиферации остеобластов TGF и маркера реакции костных тканей на нагрузку NOS.

Литература

1. Фліс П.С. Ортодонтія / П.С. Фліс, М.А. Омельчук, Н.В. Ращенко, І. Л. Скрипник, С. І. Тріль. - Вінниця: Нова книга, 2007. - 311 с.

2. Bensch, L., Braem, M., Van Acker, K., Willems. Orthodontic treatment considerations in patients with diabetes mellitus // American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics. - 2003. - No. 123(1). - P 7478.

3. P. Sean Walsh, David A Metzger, Russell Higuchi.Chelex 100 as a Medium for Simple Extraction of DNA for PCR-Based Typing from Forensic Material // BioTechniques. - 2013.

- Vol. 54. - No. 3. - Р 134-139.

4. Rajkovic M, Rumora L, Barisic K. The paraoxonase 1, 2 and 3 in humans // Biochem Med (Zagreb). - 2011. - № 21(2).

- Р 122-130.

5. Liu M, Bian C, Zhang J et al. Apolipoprotein E gene polymorphism and Alzheimer's disease in Chinese population: a metaanalysis // Sci Rep. - 2014. - №4. - Р 4383.

6. Tan SD, Xie R, Klein-Nulend J, et al.Orthodontic force stimulates eNOS and iNOS in rat osteocytes //Journal of Dental Research. - 2009. - №88(3). - Р 255-260.

7. M. Di Domenico, F. D'apuzzo, A Feola, L. Cito, A Monsurrr, G. M. Pierantoni, L. Berrino, A De Rosa, A Polimeni, L. Perillo. Cytokines and VEGF Induction in Orthodontic Movement in Animal Models //Journal of Biomedicine and Biotechnology. - 2012. - №5. - Р 1-4.

8. Feller L., Kramer B., Lemmer J. A short account of metastatic bone disease // Cancer Cell International. - 2011. - Vol. 11. - Р 24.

9. Brown MA Haughton MA, Grant SF, et al. Genetic control of bone density and turnover: role of the collagen 1alpha1, estrogen receptor, and vitamin D receptor genes // J Bone Miner Res. - 2001. - №16. - Р 758764.

References

1. Flis P S., Omelchuk M. A, Rashchenko N. V., Skrypnyk I. L., Tril S. I. Ortodontiya [Orthodontics]. - Vinnytsia: Nova knyha. 2007. - 311p.

2. Bensch, L., Braem, M., Van Acker, K., Willems. Orthodontic treatment considerations in patients with diabetes mellitus. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics.2003;123(1):74-78.

3. P Sean Walsh, David A Metzger, Russell Higuchi.Chelex 100 as a Medium for Simple Extraction of DNA for PCR-Based Typing from Forensic Material.BioTechniques. 2013;54(3):134-139.

4. Rajkovic M, Rumora L, Barisic K. The paraoxonase 1, 2 and 3 in humans. BiochemMed (Zagreb). 2011;21(2):122-130.

5. Liu M, Bian C, Zhang J et al. Apolipoprotein E gene polymorphism and Alzheimer's disease in Chinese population: a metaanalysis. Sci Rep. 2014;4:4383.

6. Tan SD, Xie R, Klein-Nulend J, et al. Orthodontic force stimulates eNOS and iNOS in rat osteocytes. Journal of Dental Research. 2009;88(3):255-260.

7. M. Di Domenico, F. D'apuzzo, A Feola, L. Cito, A Monsunr, G. M. Pierantoni, L. Berrino, A De Rosa, A Polimeni, L. Perillo. Cytokines and VEGF Induction in Orthodontic Movement in Animal Models. Journal of Biomedicine and Biotechnology. 2012;5:1-4.

8. Feller L., Kramer B., Lemmer J. A short account of metastatic bone disease. Cancer Cell International. 2011;11:24.

9. Brown MA, Haughton MA, Grant SF, et al. Genetic control of bone density and turnover: role of the collagen 1alpha1, estrogen receptor, and vitamin D receptor genes. J Bone Miner Res. 2001;16:758-764.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Болезни пародонта. Профилактика воспалительных заболеваний тканей пародонта

    Строение и функции пародонта. Факторы риска возникновения и развития его заболеваний, их симптомы, методы, средства профилактики. Регистрация состояния тканей пародонта с помощью пародонтальных индексов. Клиника пародонтоза - поражения околозубных тканей.

    реферат [468,2 K], добавлен 22.12.2013

  • Гигиена полости рта как метод профилактики заболеваний пародонта

    Распространенность и патология пародонта среди пациентов, обратившихся в стоматологическую поликлинику. Социально-демографическая и клиническая характеристика пациентов, страдающих заболеваниями пародонта. Значение профессиональной гигиены полости рта.

    курсовая работа [62,0 K], добавлен 14.06.2009

  • Фитотерапия при заболеваниях слизистой оболочки полости рта и пародонта у детей

    Особенности заболеваний тканей пародонта у детей. Применение противовоспалительных и репаративных препаратов растительного происхождения. Принципы применения препаратов, обладающих обволакивающим, вяжущим действием. Лечение гипертрофического гингивита.

    реферат [658,7 K], добавлен 23.09.2012

  • Биоморфологические изменения в тканях пародонта при горизонтальных и вертикальных перемещениях зубов

    Изучение состава и функций пародонта или комплекса тканей, окружающих зуб и удерживающих его в альвеоле. Этиология и патогенез заболеваний пародонта. Виды перегрузки. Примеры травматической окклюзии. Сущность ортодонтического лечения. Реакция пародонта.

    презентация [316,7 K], добавлен 12.03.2015

  • Строение и функции пародонта. Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта

    Строение пародонта - сложного морфофункционального комплекса тканей, окружающих и удерживающих зуб в альвеоле. Его трофическая, опорно-удерживающая, амортизирующая и пластическая функции. Классификация болезней пародонта, их течение, стадии и лечение.

    презентация [1,6 M], добавлен 24.05.2016

  • Синдром системной воспалительной реакции

    Клинические признаки синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) на фоне метаболических нарушений, характерных для патофизиологического профиля "метаболического дисбаланса". Функциональный компьютерный мониторинг в диагностике состояний ССВР.

    реферат [24,4 K], добавлен 03.09.2009

  • Анатомо-физиологические особенности пародонта

    Пародонт - морфофункциональный комплекс тканей, окружающих и удерживающих зуб в альвеоле, его строение, функции. Классификация болезней пародонта: гингивит, пародонтоз, пародонтолиз, идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта.

    презентация [1,7 M], добавлен 14.01.2014

  • Определение типичных осложнений, возникающих у пациентов кардиореанимационного отделения МУЗ "ЦГБ" г.о. Сызрань

    История изучения инфаркта миокарда, его классификация, причины развития, клиника, атипичные формы и методы диагностики. Программа обследования пациентов и экспресс-тесты для определения миокардиальных маркеров. Способы лечения и реабилитации больных.

    дипломная работа [1,1 M], добавлен 26.01.2012

  • Физиотерапевтическое лечение заболеваний пародонта

    Разновидности гингивитов, признаки пародонтита. Виды физиотерапевтического лечения. Основы бальнеотерапии при воспалительных заболеваниях тканей пародонта. Парафинотерапия, лечение грязями. Светолечение, лазерная, аэрозольная терапия при пародонтозе.

    презентация [2,7 M], добавлен 02.07.2014

  • Идиопатические заболевания пародонта

    Основные признаки идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта. Симптомы болезней Леттера-Зиве и Хенда-Шюллера-Крисчена, эозинофильной гранулемы. Хронический характер протекания и стадии десмодонтоза, его клиника и лечение.

    реферат [66,4 K], добавлен 02.10.2013

  • Пародонтиты у детей

    Основные факторы патогенеза заболеваний пародонта. Воспаление пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией его тканей и костной ткани альвеолярного отростка. Воспаление десен, предопределенное неблагоприятным влиянием общих факторов.

    презентация [2,0 M], добавлен 08.08.2013

  • Разработка биотехнической системы инфракрасной диафаноскопии мягких тканей пародонта

    Возможности применения метода инфракрасной диафаноскопии для оценки состояния мягких тканей пародонта. Виды диагностики полости рта. Наблюдение труднодоступных участков с применением интраоральной камеры. Схема проецирующей оптической системы осветителя.

    курсовая работа [1,6 M], добавлен 04.08.2014

  • Патофизиология пародонта

    Причины возникновения пародонтоза, его характерые признаки. Патогенетическая классификация заболеваний пародонта, причины возникновения воспалительного процесса. Факторы, влияющие на развитие зубного налета. Влияние аллергического компонента на пародонт.

    презентация [4,2 M], добавлен 29.05.2014

  • Профилактика пародонта

    Пародонт как комплекс тканей, которые окружают зуб и обеспечивают фиксацию в челюстных костях, признаки его повреждения. Характер патологического процесса. Профилактика заболеваний пародонта, направленная на устранение основных причин и факторов риска.

    презентация [1011,3 K], добавлен 02.07.2014

  • Идиопатические заболевания пародонта. Клиника, диагностика

    Особенности течения идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта. Болезнь Ниманна-Пика. Пародонтальный синдром при Х-гистиоцитозе. Пародонтальный синдром при циклической нейтропении. Дистрофические изменения в пародонте.

    презентация [7,5 M], добавлен 19.12.2014

  • Метаболический синдром X

    Этиология и патогенез метаболического синдрома, артериальная гипертензия как его проявление. Инсулинорезистентность в генезе гипертензии. Основные критерии диагностики метаболического синдрома, современные методы лечения и профилактики заболевания.

    реферат [98,2 K], добавлен 05.05.2009

  • История развития ортодонтии. Организация стоматологической ортодонтической помощи

    Понятие и содержание, предмет исследования, основные этапы развития ортодонтии. Современное состояние ортодонтической службы за рубежом, направления ее развития в России. Правовая основа и структура организации ортодонтической помощи детскому населению.

    презентация [34,3 K], добавлен 10.04.2013

  • Методы и средства общего лечения заболеваний пародонта у детей

    Анализ показаний к применению стимулирующей терапии: снижение показателей реактивности, отсутствие эффектов от лечения. Характеристика методов общего лечения заболеваний пародонта у детей. Знакомство с физиотерапевтическими методами лечения пародонта.

    презентация [370,3 K], добавлен 16.05.2014

  • Общие принципы терапии заболеваний пародонта. Местное медикаментозное лечение болезней пародонта

    Разнообразие форм пародонтальной патологии, негативное влияние пародонтогенных очагов инфекции на отдельные органы и системы организма. Принципы лечения заболеваний пародонта. Степени и основные фазы начавшегося, развившегося или угасающего процесса.

    презентация [5,4 M], добавлен 02.07.2014

  • Анестезия у больных с полным желудком

    Проблема "полного желудка" в экстренной анестезиологии, механизм возникновения аспирационных осложнений. Выбop oптимaльнoгo cпocoбa и анализ особенностей анестезии у пациентов с угрозой аспирационного синдрома; тexникa быcтpoй пocлeдoвaтeльнoй интубации.

    реферат [42,7 K], добавлен 09.10.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены