Мигрень

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИГРЕНЬ

Мигрень -- пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами головной боли, периодически повторяющимися, локализующимися чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области. Боль отличается значительной интенсивностью, сопровождается тошнотой, иногда рвотой, характеризуется гиперестезией к звуковым и зрительным раздражителям (плохая переносимость яркого света, громких звуков), длится от 1-2 до нескольких часов и даже до 3 суток. После приступа, как правило, возникают вялость, сонливость, иногда сон приносит облегчение. Хотя обычно у каждого больного есть «излюбленная» сторона боли, однако она может меняться, а иногда боль захватывает обе половины головы в области лба, висков, темени.

Практически все люди (по данным мировой статистики 75-80%) перенесли хотя бы один раз в жизни приступ мигренозной головной боли, хотя это, разумеется, не является причиной считать их больными мигренью. Обычно мигрень возникает в возрасте от 18 до 20 лет, но наиболее высокая частота описана примерно в возрасте 30-33 лет (до 80 % случаев). Начало болезни в детском возрасте весьма редко, хотя известны случаи мигрени у 5-8-летних детей (0,07%).

После 50 лет мигрень практически как самостоятельное заболевание не встречается. Однако в литературе есть упоминания о начале типичных приступов мигрени в 65 лет. В подавляющем большинстве случаев мигренью страдают женщины; в период от 20 до 50 лет соотношение женщин и мужчин составляет 3 : 2 или 4: 2, а после 50 лет различий по полу почти нет. Мигрень чаще наблюдается среди городского населения, особенно у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Кроме возраста и пола, определенную роль играют наследственные факторы, которые в настоящее время несомненно доказаны: у родственников больных мигрень встречается значительно чаще, чем в популяции. Так, если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания потомков достигает 60-90 % (тогда как в контрольной группе -- 11%); если приступы мигрени были у одной матери, риск заболевания составляет 72 %, если у одного отца -- 20 %. Механизм описанного явления не совсем ясен: одни авторы указывают на преобладание доминантного типа наследования, другие -- рецессивного.

Считают также, что наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители. При этом существуют противоречивые данные о том, что у родителей лиц, страдающих мигренью, более часто наблюдается склонность и к гипертонической болезни, хотя есть указания и на артериальную гипотензию.

Этиология и патогенез. Этиология М окончательно не установлена. В настоящее время большинство исследователей склоняются к мысли о генетической природе заболевания.

Патогенез мигрени сложен и пока не выяснен полностью, однако несомненным в нем является активное взаимодействие нейрогенных, сосудистых и нейрохимических компонентов. Одной из первых теорий мигрени, поддержанных экспериментальными доказательствами, была сосудистая теория, в которой спазм и последующее расширение вне- и внутричерепных артерий рассматривались как основной механизм мигренозного приступа. Предполагалось, что приступу головной боли предшествует обусловленная спазмом артерий фокальная ишемия мозга, а сама боль вызывается расширением артерий с атонией их стенки и последующим отеком периваскулярных тканей. Доказана фазность в развитии и течении приступа мигрени. Во время первой фазы происходит спазм сосудов, при этом отмечается также уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок и они становятся особо чувствительными к растяжению. Во второй фазе -- дилатации -- наступает расширение артерий, артериол, вен и венул, увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосуда. Наиболее четко первая фаза выражена в интрацеребральных сосудах и со-судах сетчатки, а вторая -- в ветвях наружной сонной артерии -- менингеальных, височных, затылочных. В следующей, третьей, фазе развивается отек сосудистых стенок и периартериальных тканей, что ведет к ригидности стенок сосудов. В четвертой фазе происходит обратное развитие указанных изменений. Собственно болевые ощущения связываются главным образом со второй (пульсирующие боли) и третьей (тупые боли) фазами приступа, что нашло подтверждение в данных ангиографического и радио-изотопного исследований больных во время приступа мигрени.

Однако дальнейшие исследования показали, что наблюдаемую в начале мигрени ишемию мозга сложно связать со спазмом одной или нескольких артерий, а экспериментальное расширение артерий не всегда сопровождается головной болью. Модифицированная сосудистая теория предполагает патогенетически более значимым расширение и переполнение кровью артериовенозных анастомозов, соединяющих артериальные и венозные терминали мозговой сосудистой сети и представляющих собой низко резистентные проходы для крови в обход капиллярного русла.

Активное участие нейрогенных механизмов в патогенезе М обосновывается двумя обстоятельствами: первое -- наличие головной боли при мигрени подразумевает участие первичных афферентных волокон, второе -- одностороннюю локализацию головной боли трудно объяснить без участия тройничного нерва. В широком понимании нейрогенные механизмы объединяют в себе взаимоотношение ноцицептивных и антиноцицептивных систем, феномен распространяющейся корковой депрессии Лео, рассматриваемой в качестве физиологической основы различных клинических проявлений мигренозной ауры, а также психологические факторы.

Имеются подтверждения активного участия в патофизиологических| процессах формирования ГБ при М вазоактивных нейропептидов. Экспериментально показано, что антидромная стимуляция тройничного нерва вызывает высвобождение из нервных окончаний кальцитониногенсвязанного пептида (КГСП) и субстанции Р, которые вызывают увеличение проницаемости и расширение сосудов, сопровождающиеся признаками асеп-тического нейрогенного воспаления.

Существенная роль в развитии мигрени отводится и другим нейрохимическим изменениям. В период приступа мигрени отмечено изменение функциональной активности тромбоцитов и снижение концентрации серотонина в крови. Перед приступом наблюдается повышение содержания серотонина в крови, что связывают с его высвобождением из тромбоцитов, с последующим выведением из организма. Некоторые исследования, однако, показали, что низкое содержание тромбоцитарного серотонина в период приступа выявляется только у больных, страдающих мигренью без ауры. Развитие мигренозного приступа связывается в основном с 5-HT1b и 5-HT1d подтипами серотониновых рецепторов, терапевтическое воздействие на которые их агонистов (суматриптана и золмитриптана), вызывает сужение артерий и уменьшение головной боли.

В последнее время обсуждается активное участие оксида азота в развитии мигренозных приступов. Происходит высвобождение оксида азота из эндотелия сосудов, которое обусловлено активизацией соответствующих синтаз, посредством глутамата, брадикинина, серотонина, ацетилхолина, гистамина, эндотелина-1, СР, КГСП. Возникающая в связи с этим эндотелийзависимая вазодилатация, осуществляемая оксидом азота, является важным компонентом в регуляции тонуса внутричерепных сосудов и может быть дополнительным звеном в нейрогенной вазодилатации. Оксид азота может быть связующим звеном нейротрансмиссии в ЦНС, важным как для перцепции боли (гипералгезия), так и для контроля функционального состояния тромбоцитов и высвобождения КГСП из периваскулярных нервных окончаний.

Важная роль в патогенезе М отводится глутамату и аспартату -- церебральным активирующим аминокислотам. Их эндогенное высвобождение и вследствие этого влияние на НМДА-рецепторы является центральным в инициации, распространении и длительности распространяющейся корковой депрессии Лео, привлекаемой в качестве патофизиологического механизма мигренозной ауры. Показано, что пациенты с М имеют более высокие уровни глутамата и аспартата в плазме, чем здоровые люди. Во время приступов М уровень глутамата (в меньшей степени аспартата) повышается, а самые высокие концентрации наблюдаются у пациентов, страдающих мигренью с аурой.

Предполагается, что повышение плазменных уровней глутамата и аспартата на высоте приступа М вызывается дефектом в механизме их захвата эритроцитами. Такой дефект может предположительно вести к активизации НМДА-рецепторов и, таким образом, предрасполагать мозг больных, страдающих М, к развитию распространяющейся корковой депрессии.

В патогенезе М важна роль и антиноцицептивных систем. У больных выявлено незначительное снижение бета-эндорфина в цереброспинальной жидкости при его нормальной концентрации в плазме крови. Возможно, что вследствие снижения уровня эндорфинов и изменения серотонинергических и моноаминергнческих систем ослабляется активность антиноцицептивной системы, что вносит свой вклад в развитие мигренозных атак.

КЛАССИФИКАЦИЯ МИГРЕНИ

В соответствии с международной классификацией, разработанной Международным обществом по головной боли, выделяют следующие клинические формы мигрени:

I -- мигрень без ауры (синоним, применявшийся ранее, -- простая мигрень)

II -- мигрень с аурой (синонимы: классическая, ассоциированная мигрень).

1) - типичная аура с мигренозной головной болью (ранее -- классическая, офтальмическая форма мигрени);

- типичная аура с немигренозной головной болью;

- типичная аура без головной боли;

2) семейная гемиплегическая и спорадическая гемиплегическая М;

3) базилярная;

4) ретинальная;

5) периодические синдромы детского возраста, которые могут быть предшественниками мигрени или сочетаться с ней;

а) циклическая рвота;

б) доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей;

в) альтернирующая гемиплегия у детей;

6) осложнения мигрени:

а) мигренозный статус;

б) мигренозный инсульт;

в) хроническая М;

г) мигрень - триггер эпилептического припадка;

7) возможная М.

В классификации даны также основные диагностические критерии мигрени.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ МИГРЕНИ

Мигрень без ауры

А. Как минимум 5 атак мигрени в анамнезе, отвечающих нижеперечисленным критериям Б-Г.

Б. Длительность мигренозных атак от 4 до 72 часов (без лечения или при безуспешном лечении), у детей от 2 часов.

В. Головная боль имеет по меньшей мере два из ниженазванных признаков:

1) односторонняя локализация головной боли ( у детей может быть двухсторонняя);

2) пульсирующий характер головной боли;

3) средняя или значительная интенсивность боли, снижающая активность больного;

4) усугубление головной боли при монотонной физической работе и ходьбе.

Г. Наличие хотя бы одного из следующих сопутствующих симптомов: тошноты, рвоты, свето- и/или звукобоязни. При этом важно иметь в виду, что анамнестические данные и данные объективного исследования исключают другие формы головной боли. Очень существенно наличие указаний в анамнезе на смену стороны головной боли, поскольку наличие только односторонней головной боли в течение длительного времени требует поиска иной причины головных болей.

Мигрень с аурой

1) как минимум 2 атаки, отвечающие критериям Б-В;

2) мигренозные атаки имеют следующие характеристики:

а) полная обратимость одного или более симптомов ауры;

б) ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин;

в) длительность «светлого» промежутка между аурой и началом головной боли -- менее 60 мин.

Клинические проявления различных форм мигрени с аурой зависят от того, в зоне какого сосудистого бассейна развертывается патологический процесс. Выделяют следующие виды ауры:

1) офтальмическая (т. е. то, что ранее называли классической мигренью), начинающаяся с ярких фотопсий в левом или правом полях зрения («мерцающие скотомы» по выражению J. Charcot) с последующим кратковременным выпадением полей зрения или просто снижением его -- «пелена» перед глазами с развитием острой гемикрании. Причиной зрительных аур, по-видимому, является дисциркуляция в бассейне задней мозговой артерии;

2) парестетическая обычно начинается с пальцев одной руки, затем захватывается вся верхняя конечность, лицо и язык, при этом именно парестезии в языке большинством авторов расцениваются как мигренозные . По частоте встречаемости чувствительные расстройства (парестезии) обычно стоят на втором месте после офтальмической мигрени.

3) афатическая -- преходящие речевые расстройства различного характера: моторная, сенсорная афазия, реже дизартрия;

Ретинальная М проявляется центральной или парацентральной скотомой и преходящей слепотой на один или оба глаза. Предполагается, что зрительные расстройства обусловлены дисциркуляцией в системе ветвей центральной артерии сетчатки. В изо-лированном виде ретинальная мигрень встречается довольно редко, может сочетаться или чередоваться с приступами офтальмической мигрени или мигрени без ауры.

При всем разнообразии зрительных нарушений при М они отличаются двумя признаками: во-первых, касаются обоих глаз, во-вторых, носят преходящий характер и продолжаются, как правило, не более 20--30 мин. В конце ауры возникает пульсирующая боль в лобно-височно-глазничной области, которая нарастает в течение 0,5--1,5 ч, сопровождается тошнотой, иногда рвотой. Средняя продолжительность приступа М с аурой - 6 ч. Часто возникают серии повторных приступов с последующим длительным светлым промежутком. В межприступном периоде у больных отмечается повышенная чувствительность к яркому свету, громким звукам, резким запахам, острой пище,

Семейная гемиплегическая мигрень. Эта форма заболевания представляет собой вариант М с типичной аурой, проявляющейся гемипарезом. В период приступа у больных после зрительных расстройств или без них появляются парестезии в дистальных отделах руки в виде покалывания, онемения, зябкости, иногда с ощущением отечности. Парестезии медленно распространяются на язык и лицо с той же стороны, изредка они захватывают и нижнюю конечность. Затем отмечается затруднение движений с ощущением неловкости, которое иногда достигает степени гемиплегии. Указанные симптомы сохраняются от 2 мин до 1 ч. У большинства больных приступы с гемипарезом сочетаются с более частыми приступами М без гемипареза. Типичен семейный характер заболевания с наследованием по аутосомно-доминантному типу.

Базилярная мигрень. Редкая форма М; преимущественно наблюдается у девочек в период полового созревания Приступы начинаются с двустороннего нарушения зрения, головокружения, шума в ушах, расстройства речи и координации, двусторонних парестезии в верхних и нижних конечностях, в области рта и языка. Такое состояние продолжается от нескольких минут до 15--20 мин. Ко всем перечисленным симптомам присоединяется сильная ГБ, длящаяся несколько часов, после чего больной засыпает. У трети больных наступает постепенно развивающееся нарушение сознания. Очень редко наблюдаются длительные коматоподобные состояния.

Мигренозная аура без головной боли. Редкая форма М. Проявляется локальными, чаше всего зрительными нарушениями без последующей головной боли. Обычно приступы "обезглавленной" М отмечаются в течение нескольких лет, а затем сменяются или чередуются с приступами М с типичной аурой.

Детские периодические синдромы, которые могут предшествовать или сочетаться с мигренью. В эту группу включены приступы кратковременного головокружения у детей, часто сопровождающиеся рвотой и нистагмом, и приступы с поочередным развитием гемипареза или гемиплегии с правой и левой стороны, которые обычно появляются в раннем детском возрасте и сочетаются с другими психоневрологическими нарушениями. Периодические боли и животе у детей, которые раньше рассматривались как "абдоминальная М", в настоящее время не расцениваются как эквиваленты М.

Осложненные формы мигрени. Редкие формы, требующие неотложной терапии.

Мигренозный статус -- серии тяжелых, следующих друг за другом приступов (с интервалом менее 4 ч), сопровождающихся многократной рвотой, либо один необычно тяжелый и продолжительный (более 72 ч) приступ, который невозможно купировать с помощью обычных или ранее привычных для больного болеутоляющих препаратов. Характерно постепенное нарастание симптомов; ГБ сначала локальная и пульсирующая становится диффузной и распирающей, наблюдается многократная рвота, приводящая к обезвоживанию больных, развиваются резкая слабость, адинамия. Часто появляется неврологическая симптоматика (менингеальные симптомы, оглушение). Причинами, способствующими развитию мигренозного статуса, могут быть сильные эмоциональные потрясения, неадекватное употребление болеутоляющих медикаментозных средств, диетические погрешности, включая злоупотребление спиртными напитками и напитками, содержащими кофеин, терапия эстрогенами, нарушение режима сна, наследственная предрасположенность.

Мигренозный инсульт характеризуется развитием стойких очаговых неврологических расстройств вследствие длительной локальной ишемии мозга при тяжелом приступе мигрени. В отличие от М с длительной аурой неврологические нарушения сохраняются более недели и/или при нейровизуализационном исследовании выявляются небольшие полушарные ишемические кисты. В большинстве случаев неврологические нарушения рег-рессируют полностью в течение 3 нед, хотя постишемические кисты остаются навсегда. мигрень диагностика лечение

При хронической М приступы более 15 раз в месяц, чаще развивается вследствие личностных особенностей или злоупотребления анальгетическими средствами.

Мигренозные расстройства, неудовлетворяющие полностью диагностическим критериям. К этой группе относят повторяющиеся приступы ГБ, которые по одному из признаков не соответствуют диагностическим критериям М (отсутствует один необходимый критерий для диагностики какой-либо формы мигрени) и головной боли напряжения. Чаще такие формы ГБ наблюдаются у детей и не соответствуют критериям диагностики М по длительности приступа (приступ может длиться менее 4 ч), его интенсивности или сопутствующей симптоматике (наличие осмофобии, без фоно- или фотофобии).

Частота и течение мигренозных приступов. Все описанные формы мигрени (за исключением пучковых) протекают, как правило, с различной частотой -- от 1-2 раз в неделю или месяц до 1-2 раз в год. Течение приступа мигрени складывается из трех фаз.

Первая фаза -- продромальная (выражена у 70 % больных) -- клинически проявляется в зависимости от формы мигрени: при простой -- за несколько минут, реже часов снижается настроение и работоспособность, появляются вялость, апатия, сонливость, а затем нара-стающая головная боль; при мигрени с аурой начало -- в зависимости от типа ауры, которая может предшествовать приступу боли или развиваться на высоте его.

Вторая фаза характеризуется интенсивной, преимущественно пульсирующей, реже распирающей, ломящей головной болью в лобной, периорбитальной, височной, реже теменной областях, как правило, бывает односторонней, но иногда захватывает обе половины головы или может чередоваться -- слева или справа. При этом отмечены некоторые особенности в зависимости от латерализации болей: левосторонние более ин-тенсивны, чаще возникают в ночное или предутреннее время, правосторонние -- в 2 раза чаще сопровождаются вегетативными кризами, отеками на лице и возникают в любое время суток. Во время этой фазы отмечаются бледность кожных покровов лица, гиперемия конъюнктивы, особенно на стороне боли, позывы на тошноту (в 80 %), иногда рвота.

Третья фаза характеризуется снижением боли, общей вялостью, разбитостью, сонливостью.

Факторы, провоцирующие приступы мигрени. Мигрень провоцируется в большинстве случаев психогенными причинами, физическим перенапряжением, нерегулярным приемом пищи, а также пищей, богатой тирамином (какао, шоколад, орехи, цитрусовые), приемом алкоголя, курением, длительной ездой в транспорте, резкими запахами, изменением погоды (особенно падением барометрического давления, хотя есть мнение, что играет роль не уровень атмосферного давления, а состояние атмосферного электричества), обострением ал-лергических реакций у больных, склонных к аллергии. Отмечена четкая связь с началом менструального периода: в предменструальные дни, по данным ряда авторов, обострение цефалгии бывает в 60 % случаев, а у некоторых больных (14%) она появляется только в этот период -- так называемая менструальная мигрень. Отмечается изменение режима сна -- его недостаточность, а иногда, наоборот, избыточность.

Дифференциальный диагноз. В большинстве случаев М с типичной аурой или без ауры диагноз не вызывает сложностей, поскольку выявляется повторная воспроизводимость приступов, клинические проявления которых соответствуют диагностическим критериям. В тех случаях, когда у больных в межприступном периоде выявляются неврологические нарушения или анамнестические данные позволяют предположить сочетанное неврологическое заболевание либо приступы впервые появляются в пожилом возрасте, необходимо дополнительное обследование для исключения в первую очередь объемных внутричерепных образований, аневризм или артериовенозных мальформаций. При этих состояниях , а так же при черепно-мозговой травме, острых нарушениях мозгового кровообращения (преимущественно при кровоизлиянии в мозг и субарахноидальном кровоизлиянии), инфекционных поражениях мозга, доброкачественной внутричерепной гипертензии головная боль часто возникает утром после сна, или даже ночью, и ослабевает в течение дня. Это обусловлено затруднением венозного оттока и, соответственно, повыше-нием внутричерепного давления в горизонтальном положении. Головная боль часто двусторонняя, интенсивная, носит давящий или распирающий характер, сопровождается тошнотой и рвотой.

В некоторых случаях возникают сложности в дифференциальном диагнозе М и ГБ напряжения, сравнительно часто отмечается сочетание этих форм, реже переход мигренозной ГБ на стадии разрешения приступа в ГБ напряжения.

Базилярную мигрень следует дифференцировать с опухолью задней черепной ямки, рассеянным склерозом, острым нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе. При мигренозной ауре без ГБ возможно наличие аневризмы сосудов головного мозга или поражение мозговых оболочек различного генеза. При офтальмоплегической М необходимо исключить аневризму и опухоль головного мозга. Под видом ретинальной М могут протекать транзиторные ишемическис атаки (ТИА), для которых нехарактерна ГБ. При всех этих редких формах М необходимо проведение дополнительных методов обследования, среди которых ведущее значение имеют методы нейровизуализации, а при подозрении на сосудистую патологию -- ультразвуковые методы исследования или ангиография.

В отличие от взрослых у детей можно выделить следующие особенности: двусторонняя локализация, характер не всегда пульсирующий, детям труднее локализовать ГБ, дебют М в7-10 лет, пик заболеваемости приходится на пубертатный период. Мигрени у детей могут предшествовать циклическая рвота ( при исключении патологии ЖКТ ), доброкачественное вестибулярное головокружение, возможна брюшная М с болью в околопупочной области.

ЛЕЧЕНИЕ МИГРЕНИ

Лечение мигрени складывается из двух направлений: купирование приступа и межприступная терапия. Кроме того, можно проводить монотерапию (препаратами одно-направленного действия) или комплексную терапию.

В период приступа, в связи с тем, что вазоконстрикторная фаза очень кратковременна, спазмолитики и анальгетики целесообразно применять в самом начале приступа, до появления сильной боли. Но, как правило, их прием производится на болевом пике, и здесь наиболее эффективны следующие препараты. Первая группа - простые анальгетики - сыда относится парацетамол. Вторая группа - НПВС : это ацетилсалициловая кислота, являющаяся базовым препаратом при мигрени, так как подавляет проведение болевых импульсов, оказывает антисеротониновое, антикининовое и антиагрегантное в отношении тромбоцитов действие, что способствует улучшению капиллярного кровотока, а также препятствует проведению болевых импульсов через таламус. Лучше сочетать ее с кофеином (аскофен), который приводит к венопрессорному эффекту, повышает обмен в ишемизированной ткани и улучшает микроциркуляцию, тормозит активность гистамина и простагландинов. Аналогично действуют седалгин , пенталгин, спазмовералгин, ибупрофен, индометацин.

Третья группа монопрепаратов включает наиболее эффективные противоприступные средства: препараты спорыньи, обладающие мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенки артерии - раствор гидротартрата эрготамина, ригетамин. Обосновано сочетание эрготамина с кофеином (кофетамин), при этом происходит не просто суммирование, а потенцируется действие препаратов: кофеин ускоряет всасывание и уменьшает побочные эффекты эрготамина При рвоте применяют свечи (новальгин) или инъекции (0,05 % раствор гидротартрата эрготамина , анальгетики, а также свечи: метоклопрамид (20 мг) или домперидон (20 мг).

Препараты первой и второй групп можно сочетать с антигастаминовыми, седативными, снотворными препаратами, а также средствами рефлекторного воздействия (горчичники на заднюю поверхность шеи, горячие ножные ванны, смазывание висков ментоловым карандашом).

Существует четвертая группа препаратов - агонисты серотонина: суматриптан, золмитриптан, ризотриптан, наратриптан. Сегодня самым эффективным из купирующих приступы препаратов является суматриптан (имигран). Препарат представляет собой селективный агонист серотонина, избирательно суживающий расширенный во время приступа сосуд путем воздействия на 5- НТ1 рецепторы, расположенные как в ЦНС, так и на периферии, а также в интерацеребральных сосудах каротидного бассейна . При своевременном приеме купируются тяжелые приступы через 1,5-2 часа.

Лечение в межприступном периоде. Большое значение здесь имеет изменение образа жизни: показаны прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима дня, физические упражнения, диета с ограничением продуктов, содержащих тирамин (шоколад, какао, орехи, цитрусовые), а также прием алкоголя, курение. Важно регулярное питание, так как голод может быть провокатором приступа. Рекомендуется гимнастика с акцентом на шейный отдел позвоночника с целью уменьшения мышечно-тонического напряжения, легкий массаж воротниковой зоны, водные процедуры, занятия спортом (лыжи, плавание).

Бета - адреноблокаторы являются препаратами первого ряда для профилактики М. Эффективность их связана с торможением дилятации краниальных артерий и артериол. Обладая анксиолитическим действием , они эффективны для больных с выраженной тревожностью. Наиболее часто используют пропранолол, надолол, атенолол, метопролол.

Из трициклических антидепрессантов наиболее широко используется амитриптилин, который оказался эффективным при лечении различных хронических головных болей , особенно смешанных форм - М и ГБН. Он блокирует обратный захват серотонина из центрального синапса и имеет центральный болеутоляющий эффект, так как уменьшает частоту разрядов в спинальном ядре тройничного нерва. Противоболевой эффект трициклических антидепрессантов не зависит от их антидепрессивного свойства, хотя последнее несомненно помогает пациентам с М, которым свойственны определенные проявления депрессии. Кроме того амитриптилин имеет седативное действие, что важно при сопутствующих тревожных расстройствах.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Типичными представителями этой группы препаратов являются прзак (флюоксетин), паксил (пароксетин) и сертралин (золофт). Они не обладают специфическим антимигренозным эффектом , но применение их возможно у пациентов, которые плохо переносят трициклические антидепрессанты.

Вазобрал - препарат, хорошо себя зарекомендовавший в профилактическом лечении М. Обладает блокирующим действием на альфа - адренорецепторыи оказывае стимулирующее действие на серотонинергические рецепторы ЦНС.

Используют также антагонисты серотонина: а) дизерил (метсергид) ; б) сандомигран (пизотифен; в) лисенил; г) ципрогептадин. Все эти препараты купируют при-ступ в больших дозах; затем в течение нескольких месяцев проводят курсы поддерживающей терапии.

В последнее время появились сообщения об эффективности лечения мигрени блокаторами кальция : нимодипин, верапамил, флюнаризин. Названные препараты могут быть использованы как для купирования приступа (считается, что они предотвращают и фазу констрикции), так и для профилактического курса лечения (уменьшают гипоксию мозга).

Можно использовать обкалывание наружной височной артерии новокаином, новокаиновые блокады с гидрокортизоном , с витамином B12 в область шейных паравертебралъных точек. Предложен препарат 8-аргинин-вазопресин в комбинации с иглорефлексотерапией.

В случае неукротимой рвоты, кроме антигистаминовых препаратов, можно применять галоперидол или труфлуперидола (триседила), или трифтазин.

Есть данные об эффективном применении при лечении мигрени антиконвульсантов, снижающих чувствительность к боли рецепторов сосудистой стенки и усиливающих действие антиноцицептивных систем, особенно при ассоциированных формах мигрени. К ним относятся финлепсин, антилепсин, дифенин . Последний наиболее эффективен при базилярной мигрени, когда важно наличие нестабильности гормонального фона и вазомоторного контроля (учитывая возникновение приступов в подростковом возрасте). Поэтому для снятия приступа рекомендуют сочетание ацетилсалициловой кислоты и прохлорперазина или инъекцию налоксона.

Кроме медикаментозной терапии, при всех формах мигрени можно использовать рациональную психотерапию, аутотренинг, иглотерапию, чрескожную электронейростимуляцию, методы, основанные на биологической обратной связи. Учитывая важную роль шейно-мышечного «корсета» в поддержании головной боли, предлагается специальная программа воздействия на мышечно-скелетную систему шеи, головы, плечевого пояса, включающая физиотерапию, специальные упражнения, вытяжение, инъекции в триггерные точки, релаксационную тренировку.

Проводят также воздействие постоянным магнитным полем трансцеребрально. Установлено, что трансцеребральная аппликация постоянного гемогенного магнитного поля уменьшает тяжесть приступов мигрени и других вазомоторных цефалгий.

Хирургическое лечение: симпатэктомия верхнего шейного симпатического узла, особенно в случаях с частыми ишемическими осложнениями на почве спазма артерий. Криохирургия при пучковой мигрени или при тяжелой односторонней мигрени -- замораживание ветвей наружной сонной артерии. В последние годы эти методы применяют редко, учитывая сложный генез мигренозной цефалгии и малую их эффективность.

Размещено на Allbest.ru