Особливості змін фагоцитарної активності лейкоцитів в крові за умов формування поєднаної патології експериментального пародонтиту та адреналінового пошкодження міокарда та їх корекції корвітином
Місце генералізованого пародонтиту в стоматології. Розгляд адреналінового пошкодження міокарда. Порушення фагоцитарної активності лейкоцитів в крові до і після застосування корвітину. Формування поєднаної патології пародонтиту та пошкодження міокарда.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 15.10.2021 |
| Размер файла | 1,1 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Львівський Національний Медичний Університет ім. Данила Галицького
Особливості змін фагоцитарної активності лейкоцитів в крові за умов формування поєднаної патології експериментального пародонтиту та адреналінового пошкодження міокарда та їх корекції корвітином
Городецький О.Т., Регеда М.С., Городецький Т.М.,
Заяць Л.М., Любінець Л.А.
Summary
PECULIARITIES OF CHANGES IN THE PHAGOCYTIC ACTIVITY OF LEUKOCYTES IN THE BLOOD UNDER THE CONDITIONS OF FORMATION OF COMBINED PATHOLOGY OF EXPERIMENTAL PERIODONTITIS AND ADRENALINE DAMAGE OF THE MYOCARDIUM AND THEIR CORRECTION WITH CORVITIN
Horodetskyy O. T., Regeda M. S., Horodetskyy T. M., Zaiats L. M.,
Liubinets L. A.
Danylo Halytsky Lviv National Medical University
Health care practitioners often observe a wide variety of diseases, including cases of generalized periodontitis (GP) that developed in conditions of coronary heart disease, and in the experiment, it is adrenaline myocardial damage (AMD), which undoubtedly
overburdens these currents. Today, the question of the features of disorders of the phagocytic activity of leukocytes in the blood and their role in the pathogenesis of experimental periodontitis (EP) on the background of adrenaline damage to the myocardium before and after the use of corvitin remains unexplored.
The aim of the study was to investigate the changes and role of the phagocytic activity of leukocytes in the blood in the pathogenesis of experimental periodontitis and adrenaline damage of the myocardium and to establish the effect on them of the drug corvitin.
Materials and methods. The experiments were performed on 54 non-linear white male rats weighing 0.17-0.21 kg, which were divided into six groups (9 animals each). The first -- control, second, third, fourth and fifth -- groups of animals with adrenaline myocardial damage during the course of experimental periodontitis before correction of corvitin, respectively, on the 1st, 7th, 10th and 17th days of the experiment and the sixth group -- animals with adrenaline damage to the myocardium during the course of experimental periodontitis after correction of corvitin, respectively, on the 17th day of the experiment. During the experiment, the blood of rats was collected and the content of indicators of phagocytic activity of leukocytes was evaluated, indicating the protective and restoring properties of corvitin.
Results. In animals with combined pathology of AMD and periodontitis before correction with corvitin, the results showed an increase in the phagocytic activity of leukocytes. And with these combined pathologies after their correction with corvitin, the study showed a decrease in the phagocytic activity of leukocytes in comparison with the group of animals also with the combined pathology without correction drug on the 17th day of the experiment.
Conclusion. This study showed that with the combined pathology of AMD during the development of EP, the phagocytic activity of leukocytes -- the phagocytic number, phagocytic index and HST test, increases in comparison with the control group of animals. The use of corvitin in AMD and EP led to a decrease in the phagocytic activity of leukocytes than the group of animals without drug correction.
Keywords: phagocytic leukocyte activity, myocardial adrenal damage, periodontitis, corvitin.
Резюме
ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТИ ЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИ В УСЛОВИЯХ ФОРМИРОВАНИЯ ОБЪЕДИНЕННОЙ ПАТОЛОГИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТА И АДРЕНАЛИНОВОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА И ИХ КОРРЕКЦИЯ КОРВИТИНОМ
Городецький О. Т., Регеда М. С., Городецкий Т. М., Заяц Л. М.,
Любинец Л. А.
Львовский Национальный Медицинский Университет им. Даниила Галицкого
Врачи практического здравоохранения достаточно часто наблюдают различное сочетание заболеваний, в том числе случаи генерализованного пародонтита (ГП), развившиеся в условиях ишемической болезни сердца, а в эксперименте это адреналиновое повреждения миокарда (АПМ), которые, несомненно, отягощают течение этих недугов и лечения. Сегодня неизученным остается вопрос, касающийся особенностей нарушений фагоцитарной активности лейкоцитов в крови и их роль в патогенезе развития экспериментального пародонтита (ЭП) на фоне адреналинового повреждения миокарда до и после применения корвитина.
Целью работы было выяснить изменения и роль фагоцитарной активности лейкоцитов в крови в патогенезе формирования експериментального пародонтита и адреналиновое повреждения миокарда и установить влияние на них препарата корвитина.
Материалы и методы. Опыты проведены на 54 нелинейных белых крысахсамцах массой тела 0,17-0,21 кг, которых разделили на шесть групп (9 животных в каждой). Первая -- контрольная, вторая, третья, четвертая и пятая -- группы животных с адреналиновым повреждением миокарда во время течения экспериментального пародонтита до коррекции Корвитин соответственно на первом, седьмом, десятом и семнадцатый суток эксперимента и шестая группа -- животные с адреналиновым повреждением миокарда во время течения экспериментального пародонтита после коррекции Корвитин соответственно на семнадцатые сутки эксперимента. Во время эксперимента забиралась кровь крыс и оценивались содержание показателей фагоцитарной активности лейкоцитов, что свидетельствует о защитных и восстановительные свойства корвитина.
Результаты. У животных с сочетанной патологией АПМ и пародонтитом до коррекции Корвитин результаты показали повышение показателей фагоцитарной активности лейкоцитов. А при этих объединенных патологиях после их коррекцией Корвитин исследование показало снижение фагоцитарную активность лейкоцитов по сравнению с группой животных также с сочетанной патологией без коррекции препаратом на 17-ие сутки эксперимента.
Вывод. Данное исследование показало, что при сочетанной патологии АПМ во время развития ЭП фагоцитарная активность лейкоцитов, а именно ФЧ, ФИ и НСТ-тест, возрастает по сравнению контрольной группой животных. Применение корвитина при АПМ и ЭП призведений к снижению фагоцитарная активность лейкоцитов чем группа животных без коррекции препаратом.
Ключевые слова: фагоцитарная активность лейкоцитов, адреналиновое повреждения миокарда, пародонтит, корвитин.
Основна частина
Лікарі практичної охорони здоров'я досить часто спостерігають різне поєднання захворювань, у тому числі трапляються випадки генералізованого пародонтиту (ГП), що розвинулися за умов ішемічної хвороби серця, а в експерименті це адреналінове пошкодження міокарда (АПМ), які, безперечно, обтяжують перебіг цих недуг та лікування. Сьогодні невивченим залишається питання, що стосується особливостей порушень фагоцитарної активності лейкоцитів у крові та їх ролі в патогенезі розвитку експериментального пародонтиту (ЕП) на тлі адреналінового пошкодження міокарда до і після застосування корвітину.
Метою роботи було з'ясувати зміни та роль фагоцитарної активності лейкоцитів у крові в патогенезі формування експериментального пародонтиту й адреналінове пошкодження міокарда та встановити вплив на них препарату корвітину.
Матеріали і методи. Досліди проведено на 54 нелінійних білих щурах-самцях масою тіла 0,17-0,21 кг, яких поділили на шість груп (9 тварин у кожній). Перша -- контрольна, друга, третя, четверта і п'ята -- групи тварин з адреналіновим пошкодженням міокарда під час перебігу експериментального пародонтиту до корекції корвітином відповідно на 1-у, 7-у, 10-у і 17-у доби експерименту та шоста група -- тварини з адреналіновим пошкодженням міокарда під час перебігу експериментального пародонтиту після корекції корвітином відповідно на 17-у добу експерименту. Під час експерименту забиралась кров щурів та оцінювались вміст показників фагоцитарної активності лейкоцитів, що свідчить про захисні та відновлюванні властивості корвітину.
Результати. У тварин з поєднаною патологією АПМ та пародонтитом до корекції корвітином результати показали підвищення показників фагоцитарної активності лейкоцитів. А при цих поєднаних патологіях після їх корекцією корвітином дослідження показало зниження фагоцитарну активність лейкоцитів в порівнянні з групою тварин також з поєднаною патологією без корекції препаратом на 17 добу експерименту.
Висновок. Дане дослідження показало, що при поєднаній патології АПМ під час розвитку ЕП фагоцитарна активність лейкоцитів, а саме ФЧ, ФІ та НСТ-тест, зростає в порівнянні контрольною групою тварин. Застосування корвітину при АПМ і ЕП призведено до зниження фагоцитарна активність лейкоцитів ніж група тварин без корекції препаратом.
Ключові слова: фагоцитарна активність лейкоцитів, адреналінове пошкодження міокарда, пародонтит, корвітин.
Вступ
пародонтит міокард корвітин фагоцитарний
Генералізований пародонтит є однією з центральних проблем стоматології. Медичне і соціальне значення цього захворювання визначається не тільки наявністю патологічних процесів в пародонті та послабленням функції зубощелепного апарату, але й порушенням при цьому травлення, обмінних процесів, інфікуванням та сенсибілізацією організму і нервово-психічними розладами депресивного характеру, що призводять до зниження працездатності. Серед факторів розвитку пародонтиту провідними є порушення трофіки пародонту за рахунок погіршення мікроциркуляції (функціонального та органічного характеру), дисбаланс імунних та бар'єрних систем організму, а також біохімічних змін, які характеризуються порушеннями стану антиоксидантної системи та порушення імунологічної реактивності організму в патогенезі запальних захворювань пародонта. Існування значної кількості теорій, які роблять спробу пояснити етіологію та патогенез генералізованого пародонтиту, а в зв'язку з цим і різних підходів до терапії даного захворювання, значно ускладнюють його діагностику та лікування [1, 10].
Життя сучасної людини супроводжується величезною кількістю стресів, викликаних найрізноманітнішими причинами. У такому стані порушуються адаптаційні можливості організму, у ньому виникають функціональні, а далі й органічні зміни, наслідком яких є некротичне ушкодження міокарда. Тому з цих або інших причин серцево-судинні захворювання є одними із найпоширеніших і найвагоміших проблем медицини [11]. Відомо, що стрес супроводжується розвитком гіперадреналемії внаслідок виділення у кров значної кількості катехоламінів. В основному рівень адреналіну зростає в крові й міокарді при його ішемії та гіпоксії, що відіграє провідну роль у розвитку дуже поширеного захворювання -- ішемічної хвороби серця. Шкідлива дія на міокард пояснюється такими ефектами адреналіну: активацією процесів перекисного окиснення ліпідів, нагромадженням іонів кальцію, пригніченням захисних сил організму [2, 12].
Лікарі практичної охорони здоров'я досить часто спостерігають різне поєднання захворювань, у тому числі трапляються випадки генералізованого пародонтиту (ЕП), що розвинулися за умов ішемічної хвороби серця, а в експерименті це адреналінове пошкодження міокарда (АПМ), які, безперечно, обтяжують перебіг цих недуг та лікування.
Сукупність неспецифічних та імунологічних регуляторних ланок запального процесу представляє собою універсальне явище, завдяки якому реалізується не тільки захисна функція запалення, але і його ушкоджуючий вплив на тканинні структури [3, 9].
Сьогодні невивченим залишається питання, що стосується особливостей порушень фагоцитарної активності лейкоцитів (ФАЛ) у крові та їх ролі в патогенезі розвитку ЕП на тлі АПМ до і після застосування корвітину.
Мета
Тому метою даного дослідження було з'ясувати зміни фагоцитарної активності лейкоцитів у крові та їх роль в механізмах формування експериментального пародонтиту й адреналінове пошкодження міокарда та встановити вплив на них препарату корвітину.
1. Матеріали та методи
Досліди проведено на 54 нелінійних білих щурах-самцях масою тіла 0,17-0,21 кг, яких поділили на шість груп (9 тварин у кожній). Перша -- контрольна, друга, третя, четверта і п'ята -- групи тварин з адреналіновим пошкодженням міокарда (АПМ) під час перебігу експериментального пародонтиту (ЕП) до корекції корвітином відповідно на 1 у, 7-у, 10-у і 17-у доби експерименту та шоста група -- тварини з адреналіновим пошкодженням міокарда під час перебігу експериментального пародонтиту після корекції корвітином відповідно на 17-у добу експерименту, який вводився внутрішньоочеревинно у дозі 40 мг/кг маси тіла тварин з 10-ї по 17-у доби експерименту, впродовж 7-ми днів. Гостре адреналінове ушкодження міокарда моделювали шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення 0,18 % адреналіну гідротартрату ( «Дарниця», Україна) з розрахунку 1 мг/кг за методом О. О. Маркової [4]. Відтворювали модель експериментального генералізованого парадонтиту за методом Сукманського О. І., Макаренка О. А. шляхом модифікованої дієти для щурів м'якої консистенції з високим вмістом вуглеводів [5]. Тварин виводили з експерименту на 1-у, 7-у, 10-у і 17-у доби відповідно до груп під налбуфіновим наркозом внутрішньоочеревинно дозою 182 мг/кг маси тіла щура [6] і забирали кров для гематологічних досліджень. Даний експеримент був проведений згідно принципів біоетики у відповідності з положенням Європейської конвенції щодо захисту хребетних тварин, яких використовують в експериментальних та інших наукових цілях (Страсбург, 1986 р.), Директиви Ради Європи 2010/63/EU, Закону України № 3447-IV «Про захист тварин від жорстокого поводження», загальних етичних принципів експериментів на тваринах, ухвалених Першим національним конгресом України з біоетики Львівського Національного Медичного Університету імені Данила Галицького (протокол № 4 від 18 січня 2017 р.). Фагоцитарну активність лейкоцитів оцінювали за вмістом фагоцитарного числа та фагоцитарного індексу крові і проводили за методом Меншикова В. В. та визначення НСТ-тесту за методом Віксмана А. Н., Маянського [8].
Одержані цифрові результати були опрацьовані статистично методом Стьюдента.
Результати й обговорення
Результати досліджень встановили, що на 1 -у, 7 -у, 10-у і 17-у доби формування адреналінового пошкодження міокарда (АПМ) під час перебігу експериментального пародонтиту (ЕП) без корекції корвітином спостерігалось зростання в крові фагоцитарного числа (ФЧ) відповідно на 37,0 % (р < 0,05), 70,4 % (р < 0,05), 35,2 % % (р < 0,05), 46,3 % (р < 0,05) проти групи інтактних тварин. (рис. 1). Визначення іншого показника -- фагоцитарний індекс (ФІ) в крові показало аналогічний напрямок активності. Цей показник підвищується на 23,9 % (р < 0,05), 67,3 % (р < 0,05), 42,6 % (р < 0,05), 49,8 % (р < 0,05) відповідно на 1-у, 7-у, 10-у і 17-у доби АПМ та ЕП до корекції відносно контролю (рис. 1). Важливе значення для характеристики ФАЛ має дослідження НСТ-тесту. Результати дослідження показали зростання на 61,4 % (р < 0,05), 77,2 % (р < 0,05), 68,4 % (р < 0,05), 70,2 % (р < 0,05) відповідно на 1-у, 7-у, 10-у і 17-у доби АПМ та ЕП без корекції препаратом корвітином відносно інтактної групи (рис. 1).
Рис. 1 Зміни фагоцитарної активності лейкоцитів в крові за умов формування експериментального пародонтиту та адреналінового пошкодження міокарда без корекції корвітином (в % в порівнянні з контрольною групою).
Використання препарату корвітину спричинило, на 17-у добу формування адреналінового пошкодження міокарда (АПМ) під час перебігу експериментального пародонтиту (ЕП), зниження вмісту фагоцитарної активності лейкоцитів в крові. (рис. 2). А саме фагоцитарне число (ФЧ) в крові, знижується на 25,3 % (p < 0,05), фагоцитарний індекс та НСТтест знижується на 69,4 % та 63,9 % відповідно.
Рис. 2 Фагоцитарна активність лейкоцитів в крові за умов формування експериментального пародонтиту та адреналінового пошкодження міокарда після корекції корвітином (в % порівняння до та після лікування корвітином на 17-ту добу експерименту).
Висновок
Дане дослідження показало, що при поєднаній патології -- АПМ та ЕП зростає фагоцитарна активність лейкоцитів до лікування. За умов порівняння груп тварин при поєднаній патології з та без корекції препаратом корвітином на 17-ту добу експерименту показали зниження ФАЛ, що свідчить про захисні та відновлюванні властивості корвітину, а також здатність його до корегування та відновлення дисбалансу фагоцитарної ланки імунітету.
Література
1. Клінічні та біохімічні показники у білих щурів при лікуванні експериментального генералізованого пародонтиту / Ю. І. Силенко, Хребор М. В., Силенко Г. М., Писаренко О. А. // Український стоматологічний альманах. -- 2018. -- № 1. -- С. 9-13.
2. Регеда М. С. Вплив корвітину на порушені показники перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантної системи в легенях при експериментальній бронхіальній астмі у поєднанні з адреналіновим ушкодженням міокарда / М. С. Регеда, Н. М. Небелюк // Досягнення біології та медицини. -- 2016. -- № 1 (27). -- С. 27-30.
3. Garlet G. P. Destructive and Protective Roles of Cytokines in Periodontitis: A Reappraisal from Host Defense and Tissue Destruction Viewpoints P Garlet // J. Dent Res. -- 2010. -- 89. -- P 1349-1363.
4. Маркова О. О. Міокардіодистрофія і реактивність організму /
О.О. Маркова. -- Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. -- 152 с.
5. Сукманський О. І. Експериментальна модель генералізованого пародонтиту / О. І. Сукманський, О. А. Макаренко // Вісник стоматології. -- 2006. -- № 2. -- С. 2-3.
6. Errick J. Nalbuphine / J. Errick, R. Heel // Drugs. -- 1983. -- 26 (3). -- P 191-211.
7. Меншиков В. В. Фагоцитарная активность нейтрофилов периферической крови. Лабораторные методы иследования в клинике. Справочник / В. В. Меншиков. -- М.: Медицина, 1987. -- С. 310311.
8. Виксман М. Е. Оценка имунного статуса организма в лечебных учреждениях Советской армии и военно-морского флота: Учебное пособие/М. Е. Виксман, А. Маянский. -- М., 1987. -- С. 24.
9. Особливості глікому структурних компонентів міокарда щура за умов експериментальної ішемії міокарда / Б. О. Надрага, Х. І. Струс, А. М. Ященко [та ін.] // Світ медицини та біології. -- 2019. -- № 3 (69). -- C. 198-203.
10. Коваленко В. М. Міокардит: сучасні аспекти патогенезу та діагностики / В. М. Коваленко // Український ревматологічний журнал. -- 2001. -- № 1. -- С. 1822.
11. Сусла О. Б. Вікові зміни метаболізму в серцевому м'язі щурів у динаміці розвитку адреналінової міокардіодистрофії / О. Б. Сусла // Медична хімія. -- 2004. -- Т 6, № 1. -- С. 41-47.
12. Силенко Ю.І. Роль вільнорадикальних, гемокоагулюючих та імунних механізмів у патогенезі генералізованого пародонтиту / ЮІ Силенко, РМ Ступницький // Український стоматологічний альманах.2011. -- № 1.С.79-83.
Referens
1. Silenko, YE., Khrebor, M.V., Silenko, H.M., & Pisarenko, O.A (2018). Clinical and biochemical parameters in white rats in the treatment of experimental generalized periodontitis]. Ukrainian Dental Almanah,9-13 [in Ukrainian].
2. Regeda, M.S., & Nebeluk, N.M. (2016). Effect of Corvitine on Impaired Lipid Peroxidation and Antioxidant System in the Lungs in Experimental Bronchial Asthma in Combination with Adrenaline Myocardial Damage. Achievements of Biology and Medicine, 1 (27), 27-30 [in Ukrainian].
3. Garlet, G.P (2010). Destructive and Protective Roles of Cytokines in Periodontitis: A Reappraisal from Host Defense and Tissue Destruction Viewpoints. J. Dent Res., 89, 1349-1363.
4. Markova, O.O. (1998). Myocardial dystrophy and reactivity of the organism. Ternopil: Ukrmedknyha, 1998. 152 p. [in Ukrainian].
5. Sukmansky, O.I., & Makarenko, O.A (2006). [Experimental model of generalized periodontitis]. Bulletin of Dentistry, 2, 2-3 [in Ukrainian].
6. Errick, J., & Heel, R. (1983). Nalbuphine. Drugs, 26 (3), 191-211.
7. Menshikov, V.V. (1987). Phagocytic activity of peripheral blood neutrophils. Laboratory research methods in the clinic. Directory.. Moscow: Medicine, pp. 310-311 [in Russian].
8. Wexman, M.E., & Mayansky, AN. (1987). Assessment of the bodys immune status in medical establishments of the Soviet Army and Navy. Tutorial. Moscow, 24 p. [in Russian].
9. Nadraga, B.A, Strus, Kh.I., Yashchenko, AM., Zhulkevych, I.V., & Lutsyk, AD. (2019). Glycome peculiarities of the rat myocardium structural components under experimental myocardial ischemia] World of Medicine and Biology, 3 (69), 198-203.
10. Kovalenko V. M. (2001) Myocarditis: modern aspects of pathogenesis and diagnostics Ukrainian Rheumatological Journal -- № 1. -- P 18-22.
11. Susla O. B. (2004) Age-related changes in metabolism in the rat heart muscle in the dynamics of adrenaline myocardial dystrophy. Medical chemistry -- Vol. 6, No. 1. -- P 41-47.
12. Silenko Y I., Stupnitsky R. M. The role of free radical, hemocoagulating and immune mechanisms in the pathogenesis of generalized periodontitis Ukrainian Dental Almanah2011. -- № 1.P.79-83.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Вплив гострої імунокомплексної патології на морфо-функціональний стан мембран кардіоміоцитів, їх патофізіологічна оцінка й можливість корекції виявлених змін мембранопротекторами тіотріазоліном і корвітином з метою подальшого використання їх у терапії.
автореферат [528,9 K], добавлен 29.03.2009Проблема ранньої діагностики генералізованого пародонтиту, ефективні заходи з його профілактики та лікування. Екзо- та ендогенні чинники і пускові механізми, антигени систем крові та роль спадкових, імунних, мікробних чинників у перебігу захворювання.
автореферат [141,9 K], добавлен 07.04.2009Характер клініко-рентгенологічного прояву пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу в залежності від тяжкості захворювання, характеристика параметрів ліпідного спектру сироватки крові. Можливість застосування показників в концентрації ІА-1В.
автореферат [56,2 K], добавлен 03.04.2009Основні етіологічні фактори пошкодження міокарда. Нормальна насосна функція серця. Показники систолічної та діастолічної функцій. Порушення наповнення шлуночків і розвиток діастолічної дисфункції міокарда та росту його маси. Серцеві механізми компенсації.
лекция [42,0 K], добавлен 21.12.2009Поняття травми, принципи класифікації та види пошкоджень. Дістрофія та атрофія. Поняття та чинники некрозу тканин. Хвороби системи крові, порушення обміну циркулюючої крові. Характеристика хвороб системи виділення, порушення функції та хвороби нирок.
реферат [19,3 K], добавлен 27.01.2009Визначення на макро- та мікроструктурному рівнях закономірностей перебудови міокарда і змін хімічного складу серця за умов дії деяких комбінацій солей важких металі у тварин різних вікових груп та можливості корекції виявлених змін "Тіотриазоліном".
автореферат [36,0 K], добавлен 29.03.2009Підвищення ефективності хірургічних методів лікування генералізованого пародонтиту ІІ-го і ІІІ-го ступеня тяжкості шляхом застосування остеопластичних матеріалів, доповнених аутогенним тромбоцитарним концентратом та біологічно активними мембранами.
автореферат [680,6 K], добавлен 04.04.2009Фактори, що впливають на віддалений прогноз хворих, які перенесли інфаркт міокарда та виписані зі стаціонару. Важкість атеросклеротичного ураження коронарних артерій, стійке порушення скоротливої функції лівого шлуночка та виявлення рецидивуючої аритмії.
автореферат [181,1 K], добавлен 09.03.2009Дослідження в експерименті на моделі пародонтиту в щурів ефективність застосування лікарських композицій на основі ВДК, порівняльна оцінка пародонтопротекторних ефектів силіксу, фітосиларду (ехінацеї, імобілізованої на силіксі) та фітосиларду-Н.
автореферат [64,3 K], добавлен 06.04.2009Виявлення мікоплазменної інфекції в піхві та цервікальному каналі у жінок із безпліддям трубного походження. Стан вродженого неспецифічного та набутого специфічного імунітету. Збереження фагоцитарної та захоплюючої активності поліморфноядерних лейкоцитів.
автореферат [78,6 K], добавлен 04.04.2009Динаміка вмісту фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-б), інтерферону-гамма (ІФН-г) у сироватці крові. Показники функціонального стану геному букальних епітеліоцитів СОПР. Стан мікрофлори порожнини рота в хворих на ГП із застосуванням амізону та ліпофлавону.
автореферат [29,4 K], добавлен 19.03.2009Розробка новітніх методик корекції гіпоксії у хворих з синдромом гострого пошкодження легенів при критичних станах з позицій інтегративної медицини. Ефективність малопоточної мембранної оксигенації крові, протекторний вплив її на легеневу тканину.
автореферат [52,1 K], добавлен 24.03.2009Проблема відновлення після перенесеного інфаркта міокарда. Клініка, патогенез, етіологія інфаркта міокарда. Стаціонарний і санаторний етап реабілітації хворих. Ароматерапія постінфарктних хворих. Водні види спорту для реабілітації. Масаж у лікуванні.
курсовая работа [32,8 K], добавлен 12.09.2012Критерії проведення раціональної фармакотерапії порушень вуглеводного обміну. Спосіб корекції гіпертригліцеридемії у хворих на інфаркт міокарда з порушеною функцією печінки. Особливості порушення вуглеводного обміну. Стан ліпідного обміну у хворих.
автореферат [948,3 K], добавлен 21.03.2009Вивчення рівня реактивної відповіді поліморфноядерних нейтрофільних лейкоцитів периферійної крові у дітей із сколіозом і здорових дітей у віці 7-10 років. Визначення залежності від полу і показників, що характеризують реактивну відповідь нейтрофілів.
статья [20,0 K], добавлен 31.08.2017Показники поширеності, захворюваності, смертності від ССЗ, ІХС, АГ та гострого інфаркту міокарда (ГІМ) у мешканців гірської зони Закарпаття. Ефективність комплексного медикаментозного лікування. Розподіл пацієнтів згідно типів діастолічного наповнення ЛШ.
автореферат [47,4 K], добавлен 04.04.2009Дисбаланс між оксидантами та антиоксидантами за гіпоксичних умов. Вплив селенопротеїну на ішемічний предстан у підвищенні резистентності організму та морфофункціональної адаптації серця до некоронарогенного некрозу міокарда. Ознаки такої адаптації.
автореферат [46,9 K], добавлен 09.03.2009Характеристика епідеміологічних, клінічних, лабораторних особливостей прояву і перебігу вірусного гепатиту С, вірусу імунодефіциту людини як мікст-патології. Розробка та специфіка алгоритму епідеміологічної діагностики, можливе лікування і профілактика.
статья [63,2 K], добавлен 27.08.2017Оцінка стоматологічного стану осіб із хворобами пародонта Донецької області. Лікування генералізованого пародонти ту II-го та III-го ступеня тяжкості з використанням остеопластичних матеріалів, оцінка його клінічної ефективності та розробка рекомендацій.
автореферат [671,3 K], добавлен 02.04.2009Можливість і механізми підвищення резистентності і морфофункціональної адаптації кори великих півкуль головного мозку до розвитку некрозу міокарда під впливом гіпоксичного тренування. Механізм формування енцефалопатії. Постінфарктна реабілітація хворих.
автореферат [33,9 K], добавлен 09.03.2009
