Десквамированные эндотелиоциты и этапы их деградации в крови у больных ишемической болезнью сердца
Анализ содержания десквамированных эндотелиальных клеток, маркера состояния сосудистой стенки, в плазме крови у больных с кардиоваскулярной патологией. Соотношение клеток на этапах деградации у пациентов как критерий состояния эндотелиальной системы.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 26.10.2021 |
| Размер файла | 91,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Статья по теме:
Десквамированные эндотелиоциты и этапы их деградации в крови у больных ишемической болезнью сердца
Павлега А.Е., Гоженко, А.И., Котюжинская, С.Г., Бадюк Н.С., Васюк В.Л., Украинский НИИ медицины транспорта, г. Одесса, Одесский национальный медицинский университет, г. Одесса, Буковинский государственный медицинский университет, г. Черновцы
Summary/ Резюме
DESCAMED ENDOTHELIOCYTES AND STAGES OF THEIR DEGRADATION IN BLOOD IN PATIENTS WITH ISCHEMIC HEART DISEASE
Pavlega A.E., GozhenkoA.I., Kotiuzhynska S.G., Baduk1 N.S., Vasyuk V.L., Ukrainian Research Institute of Transport Medicine, Odessa, Ukraine 2Odessa National Medical University, Odessa, Ukraine
Thedevelopmentofthediagnosisofvascularcomplicationsassociatedwithendothelialdysfunctionisanurgenttaskofmodernmedicine. Theresultsof a fairlylargenumberofstudieshaveshownthatthelevelofdesquamatedendothelialcellsintheperipheralbloodis a reflectionofsystemicendothelialdamage, andallowustoconsiderdesquamatedendothelialcells (DEC) asspecificmarkersofdamagetotheinnerliningofbloodvesselsinvariouspathologicalconditions. The aimofthestudywastoanalyzethecontentof DEC, a markerofthestateofthevascularwall, inbloodplasmainpatientswithcardiovascularpathology. Materials and methods.Thestudywasconductedin 78 patientswith a clinicaldiagnosisofcoronaryarterydiseaseaged 49 to 62 years, whoareonanoutpatientbasisinthefamilymedicineoutpatientclinicoftheNationalClinicalHospitalNo. 3 of Odessa. Counting DEC (cells/ ml) wascarriedoutaccordingtothemethodof J. Hladovec (1978) asmodifiedbyPetrishchev N.N. etal. (2001). The results of the study.As a resultofstudies, itwasfoundthatatthesametimeas a reliablechangeintheamountof DEC inthebloodby 1.5 timesrelativetothecontroldata, theratiooftheirvarioustypesatthestagesofdegradationalsochanged. Thus, a significantincreaseinthelevelof DEC inthesecond (expressed) stage was observed in all study groups (6.7 and 8.8 times, respectively) against the background of a moderate increase in the number of DEC relative to the initial and final stages. It should benoted that in groupsofpatientswithcoronary heart disease, bothinmenandinwomen, thechanges did not differ significantly from each other.
Conclusions. Therevealedchangesinthecellratioatthestagesofdegradationinpatientsareimportantcriteriaforthefunctionalofmorphstateoftheendothelialsystemandallowustousedatafortheearlydiagnosisofendothelialdysfunctioninpatientswithcardiovascularpathology.
Key words: endotheliocytes, coronary heart disease, endothelial dysfunction, cardiovascular pathology
ДЕСКВАМОВАНІ ЕНДОТЕЛІОЦИТИ ТА ЕТАПИ ЇХ ДЕГРАДАЦІЇ В КРОВИ У ХВОРИХ ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ
Павлега А.Е., Гоженко А.І, Котюжинська С.Г., Бадюк Н.С., Васюк В.Л., Український НДІ медицини транспорту, м. Одеса, Україна 2Одеський національний медичний університет, м. Одеса, Україна
Розробка діагностики судинних ускладнень, пов'язаних з дисфункцією ендотелію є актуальним завданням сучасної медицини. Результати досить великої кількості досліджень показали, що рівень десквамованихендотеліоцітов в периферичній крові є відображенням системного ураження ендотелію, і дозволяють розглядати десквамованіендотеліальні клітин (ДЕК) як специфічні маркери ушкодження внутрішньої вистилки судин при різних патологічних станах. Мета дослідження - аналіз змісту ДЕК, маркера стану судинної стінки, в плазмі крові у хворих з кардіоваскулярною патологією. Матеріали та методи. Дослідження проведено у 78 пацієнтів з клінічним діагнозом ІХС у віці від 49 до 62 років, які перебували на амбулаторному лікуванні в амбулаторії сімейної медицини КНП «ЦПМСД №3» ОМР м. Одеси. Підрахунок ДЕК (кл/мл) проводили за методом J. Hladovec(1978) в модифікації Петрищев М.М. і співав. (2001).
Результати дослідження. В результаті досліджень встановлено, що одночасно з достовірною зміною кількості ДЕК в крові в 1,5 рази щодо контрольних даних змінювалося і співвідношення різних їх видів на стадіях деградації. Так, значне підвищення рівня ДЕК в другій (вираженої) стадії спостерігали у всіх групах дослідження (в 6,7 і 8,8 разів, відповідно) на фоні помірного зростання кількості ДЕК щодо початкової та кінцевої стадій.
При цьому слід зазначити, що в групах хворих на ІХС, як у чоловіків, так і у жінок зміни істотно не відрізнялися між собою. Висновки. Виявлені нами зміни співвідношення клітин на етапах деградації у пацієнтів є важливими критеріями морфофункціонального стану ендотеліальної системи і дозволяють використовувати дані для ранньої діагностики ен- дотеліальноїдисфункції у хворих з кардіоваскулярною патологією.
Ключові слова: ендотеліоцити, ішемічна хвороба серця, ендотеліальнадисфункція, кардіоваскулярна патологія
Разработка диагностики сосудистых осложнений, связанных с дисфункцией эндотелия является актуальнейшей задачей современной медицины. Результаты достаточно большого количества исследований показали, что уровень десквамированных эндотелиоцитов в периферической крови является отражением системного поражения эндотелия, и позволяют рассматривать десквамированные эндотелиальных клеток (ДЭК) как специфические маркеры повреждения внутренней выстилки сосудов при различных патологических состояниях. Цель исследования - анализ содержания ДЭК, маркера состояния сосудистой стенки, в плазме крови у больных с кардиоваскулярной патологией. Материалы и методы. Исследование проведено у 78 пациентов с клиническим диагнозом ИБС в возрасте от 49 до 62 лет, находящихся на амбулаторном лечении в амбулатории семейной медицины КНП «ЦПМСП №3» ОГС г. Одессы. Подсчет ДЭК (кл/мл) проводили по методу J. Hladovec(1978) в модификации Петрищев Н.Н. и соав. (2001). Результаты исследования. В результате исследований установлено, что одновременно с достоверным изменением количества ДЭК в крови в 1,5 раза относительно контрольных даннях изменялось и соотношение различных их видов на стадиях деградации. Так, значительное повышение уровня ДЭК во второй (выраженной) стадии наблюдали во всех группах исследования (в 6,7 и 8,8 раз, соответственно) на фоне умеренного роста количества ДЭК относительно начальной и конечной стадий. При этом следует отметить, что в группах больных ИБС, как у мужчин, так и у женщин изменения значительно не отличались между собой. Выводы. Выявленные нами изменения соотношения клеток на этапах деградации у пациентов являются важными критериями морфофункционального состояния эндотелиальной системы и позволяют использовать данные для ранней диагностики эндотелиальной дисфункции у больных с кардиоваскулярной патологией.
Ключевые слова: эндотелиоциты, ишемическая болезнь сердца, эндотелиальная дисфункция, кардиоваскулярная патология
Введение
На сегодняшний день генерализованная эндотелиальная дисфункция рассматривается как основное патогенетическое звено нарушений в сердечнососудистом континууме [2,11]. Механизм участия эндотелия в возникновении и развитии различных патологических состояний многогранен и связан с регуляцией сосудистого тонуса, целостностью сосудистой стенки, процессами атерогенеза и системой гемостаза. Дисфункция эндотелия имеет важное значение в развитии тромбоза, неоангиогенеза и ремоделирования сосудов, являясь ключевым моментом развития сердечно-сосудистой патологии (ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, первичной артериальной гипертензии, нестабильной стенокардии, инсульта). Роль выявления маркеров доклинической или ранних клинических стадий развития кардиоваскулярной патологии является тем шагом, без которого нельзя надеяться на существенный прогресс в решении современных кардиологических проблем. Разработка диагностики сосудистых осложнений, связанных с дисфункцией эндотелия, поиск новых методов раннего выявления дисбаланса сосудистого гомеостаза являются актуальнейшей задачей современной медицины.
Эндотелий сосудов выполняет барьерную функцию, обладает метаболической и секреторной активностью, участвует в процессах диффузии и трансцитоза [9,16,18]. Вазорегулирующая функция эндотелия является прогностическим фактором риска возникновения сердечно-сосудистых событий. Изучение состояния сосудистой стенки, эндотелия, его функциональной активности представляет огромный интерес как органа-мишени при ишемической болезни сердца, и особый интерес у коморбидных пациентов, наиболее часто встречающихся в реальной клинической практике [13, 15].
Положение клеток эндотелия на границе между циркулирующей кровью и тканями делает их наиболее уязвимыми для различных патогенных факторов, находящихся в системном и тканевом кровотоке. Результаты достаточно большого количества исследований показали, что уровень десквамированныхэндотелиоцитов в периферической крови является отражением системного поражения эндотелия [3,10,12], и позволяют рассматривать десквамированные эндотелиоциты (ДЭ) как специфические маркеры повреждения внутренней выстилки сосудов при различных патологических состояниях[9, 12, 19].
Однако в литературе недостаточно данных о том, в каких пределах меняется и от чего зависит десквамация эндотелиоцитов, а тем более количество распадающихся клеток на разных этапах разрушения, что позволит дифференцировать степень выраженности структурно-функциональных нарушений эндотелиальной системы.
Цель исследования. С учетом этих данных представляется актуальным проведение анализа содержания десквамированных эндотелиальных клеток, маркера состояния сосудистой стенки, в плазме крови у больных с кардиоваскулярной патологией.
Основная часть
Материалы и методы
Исследование проведено у 78 пациентов, с клиническим диагнозом ишемическая болезнь сердца (ИБС) в возрасте от 49 до 62 лет (средний возраст 54,7±9,1 года), находящихся на амбулаторном лечении в амбулатории семейной медицины КНП « ЦПМСП №3» ОГС г. Одессы.
Большинство пациентов, принимавшие участие в исследовании отмечали периодические возникающие приступы стенокардии: дискомфорт или боль в грудной клетке сжимающего или давящего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, а также одышку, нарушение ритма, отеки. Для обследования пациентов использованы лабораторные и инструментальные методы: определение уровня липидов натощак, гликемия натощак, общий анализ крови, определение уровня креатинина; ЭКГ- исследование, ЭКГ по Холтеру, пробы с физической нагрузкой под контролем ЭКГ, эхокардиографическое исследование, коронароангиография.
В исследовании принимали участие 43 (55,1%) женщин и 35 (44,9%) мужчин. Все обследованные были разделены на группы по полу. Группу сравнения составили 27 добровольцев, из них 17 (62,9 %) женщин и 10 (37,1%) мужчин в возрасте 47-59 лет (средний возраст 49,1 ±5,4 года).
Для подсчета десквамированных эндотелиальных клеток (ДЭК) кл/мл использовали метод J. Hladovec(1978) в модификации Петрищев Н.Н. и соав., (2001). Метод основан на визуальной оценке морфологии клеток путем фазово-контрастной микроскопии. Принцип метода базируется на изоляции клеток эндотелия вместе с тромбоцитами с последующим осаждением тромбоцитов с помощью-аденозиндифосфата. Венозная кровь в объеме 4-5 мл отбирали в пробирки, в качестве стабилизатора использовали 3,8% раствор цитрата натрия. Тромбоциты отделяли путем добавления раствора АДФ, перемешивания смеси в течение 10 мин и центрифугирования (1000 оборотов, 10-15 мин). Бестромбоцитарная плазма осторожно отделялась от осажденных тромбоцитов и повторно центрифугировалась (1000 оборотов, 20 мин). Полученная надосадочная жидкость сливалась, и к осадку добавляли 0,1 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Подсчет количества клеток эндотелия осуществляли в двух сетках камеры Горяева с последующим пересчетом на 100 мл плазмы с учетом объема камеры Горяева и изменения концентрации плазмы в процессе проведения вышеописанной методики. Забор образцов крови проводили из локтевой вены в утренние часы, натощак.
Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью пакета статистических программ Statistica9.0 и MicrosoftExcel. При однофакторном анализе для протяженных величин применялся парный t-тест Стьюдента. Параметры, распределение вариационного ряда которых не подчиняется закону нормального распределения, представлены в виде медианы и интерквартильных интервалов. В случае ненормального распределения сравнивались протяженные переменные в двух группах с помощью теста Манна-Уитни.
Результаты и обсуждение
Достоверное повышение содержания ДЭК в крови отмечали у больных всех групп относительно данных контрольной группы (рис.). При этом обращал на себя внимание тот факт, что не наблюдалась разница среднестатистических данных относительно гендерных принадлежности. Так, в группе пациенток с ИБС количество ДЭК составило1971 кл/мл [1100; 2900], в то время как содержание ДЭК у больных с ИБС - 2550 кл/мл [1300; 4000].
Повышение содержания ДЭК в крови больных с кардиоваскулярными нарушениями отражает сам процесс эндотелиоза, обусловленный воздействием гипоксии, супероксидных радикалов, гемодинамических и других повреждающих факторов.
Данная тенденция изменения количества десквамированных эндотелиоцитов в широком диапазоне в зависимости от вида патологии и пола свидетельствует о динамичном характере процесса и как следствие о степени тяжести дисфункции эндотелиальной системы [12,20,22].
Доказано, что поражение эндотелиоцитов при эндотелиальной дисфункции опосредовано апоптозом [6,17,21]. В процессе поражения клетка проходит стадии сжатия, конденсации и формирования апоптозных телец. При этом изменяются геометрические параметры пораженной клетки, что отражается в уменьшении среднего диаметра, периметра и площади измененных клеток.
В результате наших исследований установлено, что одновременно с изменением количества ДЭК в крови изменялось и соотношение различных их видов на стадиях деградации (табл. 1).
Таблица 1 - Динамика изменения количества ДЭК в зависимости от стадии десквамации, (mCp, [mmi„; ттгк])
|
Стадии |
Мужчины („=15) |
Женщины („=20) |
|
|
Начальная |
266,7 [100; 400] |
187,5 [100; 400] |
|
|
Выраженная |
1783,3 [1100; 2800] |
1600 [800; 2200] |
|
|
Конечная |
500 [500; 900] |
350 [200; 700] |
Сравнительная характеристика показателей ДЭК в зависимости от стадии десквамации у пациентов с ИБС выявила разнонаправленный характер. В отличие от данных пациенток, у больных ИБС в первой (начальной) стадии отмечали максимальные значения (на 42,24%).
Размещено на http://www.allbest.ru/
Рис. 1 - Содержания десквамированных эндотелиоцитов в плазме крови больных
Наблюдали значительное повышение уровня ДЭК во второй (выраженной) стадии во всех группах исследования, на фоне умеренного роста количества ДЭК относительно начальной и конечной стадий. При этом следует отметить, что в группах больных ИБС, как у мужчин, так и у женщин изменения значительно не отличались между собой.
Динамика изменения ДЭК в третьей (конечной) стадии десквамации носила обратный характер: у больных ИБС отмечали тенденцию к увеличению количества ДЭК (на 66,67%) относительно групп пациенток.
Выводы
Вопросы ранней диагностики нарушений, адаптации и инициирования патологических механизмов, вызывающих дестабилизацию сосудистого тонуса, остаются на сегодняшний день решающими в профилактике сосудистой патологии [8,21]. Полученные нами данные, согласуются с исследованиями, где указывается факт повышения уровня ДЭК [1,4,14]. Выявленные нами изменения соотношения клеток на этапах деградации у пациентов являются важными критериями морфофункционального состояния эндотелиальной системы и позволяют использовать данные для ранней диагностики эндотелиальной дисфункции у больных с кардиоваскулярной патологией. Выделение форм тяжести дисфункции эндотелия у больных сердечнососудистой патологией имеет важное практическое значение для оптимизации лечения и профилактики осложнений.
Литература
кардиоваскулярный патология кровь эндотелиальный
1. Алимов Г.А., БанинВ.В. Бобрик И.И., Караганов Я.Л. и др. Общая морфология сосудистого эндотелия. Сосудистый эндотелий. Под ред. Куприянова В.В., Бобрика И.И., Караганова Я.Л., Киев: Здоровье; 1986: 78-120сс.
2. Данилов Р.К. Руководство по гистологии, 2-ое изд., испр.и доп. Спец Лит, Спб, 2011 ;2:511с.:246.
3. Шевченко Ю.Л., Асташев П.Е. Матвеев С.А., Гудымович В.Г. Эндотелий-структурная основа системы кровообращения: история проблемы. Вест. Нац. медико-хирургич. центра им. М.И.Пирогова. 2011; 6(2); 9-15.
4. Гоженко А.И., Кузнецова А.С., Быць Т.Н., Сусла А. Б. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе осложнений сахарного диабета. Сообщение 1. Эндотелиальная дисфункция: этиология, патогенез и методы диагностики. Эндокринология. 2017; 22(2): 171-81.
5. Лупинская З.А. Эндотелий сосудов-основной регулятор местного кровотока. Вестник КРСУ2000; 239с.
6. Малая Л.Т., Корж А.Н., Балковая Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. Харьков: Форсинг. 2000; 432 с.
7. Котюжинська С.Г Уманський Д.О. Ендо-теліальна дисфункція в патогенезі судинних катастроф при серцево-судинних захворюваннях. Запорожский медицинский журнал. 2017; 16(4): 525-530.
8. Кароли Н.А., Ребров А.П. Маркеры дисфункции эндотелия у больных хронической обструктивной болезнью легких и ишемической болезнью сердца. Терапевтический архив. 2019; 3: 22-26.
9. Сусла О.Б., Гоженко А.І., Бергєр Й., Мисула І.Р., Швед М.І., Лихохід О.М. Кальцифікація серця і судин при хронічній хворобі нирок: проблемні питання етіології і патогенезу. Фізіологічний журнал. 2017; 63(5): 80-93.
10. Гоженко А.І., Котюжинська С.Г., Ковалевська Л.А. Предиктори атеросклерозу: нові досягнення. Лікарська справа. 2014; 11: 18-25.
11. Гоженко А.И., Кузнецова А.С., Кузнецова Е.С., Быць Т.Н. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе осложнений сахарного диабета. Сообщение 2. Эндокринология. 2017; 22(4): 381-9.
12. Эндотелий. Физиология ипатология: монография/А.С.Кузнецова, А.И.Гоженко, Е.С. Кузнецова, В.В. Шухтин, Е.Н.Кузнецова, С.ГКузнецов.- Одесса: «Феникс», 2018. - 284 с.
13. .Rabkin S.W. Theroleofinterleukin 18 inthepathogenesisofhypertension- inducedvasculardisease. NatureReviewsCardiology. 2009; 6:192-9.
14. Libby P, Ridker PM. Inflammationandatherosclerosis: roleof C-reactiveproteininriskassessment. Am. J.Med.2004;116;9-16.
15. Oliveira G.H. Novelserologicmarkersofcardiovascularrisk. CurrentAterosclerosisReports 2005; 7: 148-54.
16. Campia U., Tesauro M., Cardillo C. Humanobesityandendothelium-dependentresponsiveness. BritishjornalofPharmacology. 2012; 165:561-73.
17. Zhou J. QinGangjianAdipocytesdysfunctionandhypertension. Am. J. Cardiovasc. Dis. -2012; 2(2): 143-9.
18. Willerson J.T, Ridke R.M. Infiammationas a CardiovascularRiskFactor. Circuiation. 2010; 27 (Suppl.1): 2-10.
19. Wang H., Eckel R.H. Lipoproteinlipase: from genetoobesity. Am. J. Physyol. Endocrinol. Metab. 2009; 297: 271-88.
20. Luscher T.F., Barton M. Biologyoftheendothelium. Clin. Cardiol. 1997; 11(2): 3 PMID: 9422846.
21. Cheng H., Harris R.C. RenalEndothelialDysfunctioninDiabeticNephropathy. Cardiovascular&hematologicaldisordersdrugtargets. 2014; 14 (1): 22-33.
22. Bahlmann F.H., K. DeGroot, J. M. SpandauErithropoietinregulatesendothelialprogenitorcells. Blood. 2004; 103(3): 9216.
23. Alimov G.A, Banin V.V. Bobrik I.I., Karaganov Y.L. etal. Generalmorphologyofthevascularendothelium. Vascularendothelium. Ed. Kupriyanova V.V., Bobrika II, KaraganovaYaL., Kiev: Health; 1986: 78- 120ss.
24. Danilov RK. Guidetohistology, 2nd ed., Rev. andadd. SpecialLite, St. Petersburg, 2011; 2: 511s.: 246.
25. ShevchenkoYu.L., Astashev PE. Matveev S.A, Gudymovich V.G. Endothelium - thestructuralbasisofthecirculatorysystem: a historyoftheproblem. West. NationalMedicalandSurgicalCenternamedafter M.I. Pirogova. 2011; 6 (2); 9-15.
26. Gozhenko AI., Kuznetsova AS., Byts TN., Susla AB. Endothelialdysfunctioninthepathogenesisofdiabetescomplications. Communication 1. Endothelialdysfunction: etiology, pathogenesisanddiagnosticmethods. Endocrinology. 2017; 22 (2): 17181.
27. Lupinskaya Z.A Vascularendotheliumisthemainregulatoroflocalbloodflow. Bulletinof KRSU. 2000; 239s
28. Malaya L.T., Korzh AN., Balkovaya L.B. Endothelialdysfunctioninthepathologyofthecardiovascularsystem. Kharkov: Forcing. 2000; 432 s
29. Kotyuzhinska S.G. Umansky D.O. Endothelialdysfunctioninthepathogenesisofforensiccatastrophesincaseofheart- foreshorecongestion. Zaporizhzhyamedicaljournal. 2017; 16 (4): 525-530.
30. Karoli N.A, Rebrov AP Markersofendothelialdysfunctioninpatientswithchronicobstructivepulmonarydiseaseandcoronaryheartdisease. TherapeuticArchive. 2019 3: 22-26.
31. Susla O. B., GozhenkoA I., Bergur J., Misula R., Shved M. II, Likhokhid O. M. Calcificationofsertiaandsudininchronictwigs: problemsofnutritionand pathogenesis. PhysiologicalJournal. 2017; 63 (5): 80-93.
32. Gozhenko AI., Kotyuzhinska S.G., Kovalevska L.A Predictorsforatherosclerosis: newprogress. Likarskaontheright. 2014; 11: 18-25.
33. Gozhenko AI., Kuznetsova AS., Kuznetsova E.S., Byts TN. Endothelialdysfunctioninthepathogenesisofdiabetescomplications. Communication 2. Endocrinology. 2017; 22 (4): 381-9.
34. Theendothelium. Physiologyandpathology: monograph/ AS. Kuznetsova, AI. Gozhenko, E.S. Kuznetsova, V.V. Shukhtin, E.N. Kuznetsova, S.G. Kuznetsov.- Odessa: Phoenix, 2018 .-- 284 p.
35. Rabkin S.W. Theroleofinterleukin 18 inthepathogenesisofhypertension-inducedvasculardisease. NatureReviewsCardiology. 2009; 6: 192-9.
36. Libby P, Ridker PM. Inflammationandatherosclerosis: roleof C-reactiveproteininriskassessment. Am. J. Med. 2004; 116; 9-16.
37. Oliveira G.H. Novelserologicmarkersofcardiovascularrisk. CurrentAterosclerosisReports 2005; 7: 148-54.
38. Campia U., Tesauro M., Cardillo C. Humanobesityandendothelium-dependentresponsiveness. BritishjornalofPharmacology. 2012; 165: 561-73.
39. Zhou J. QinGangjianAdipocytesdysfunctionandhypertension. Am. J. Cardiovasc. Dis. -2012; 2 (2): 143-9.
40. Willerson J.T, Ridke R.M. Infiammationas a CardiovascularRiskFactor. Circuiation. 2010; 27 (Suppl. 1): 2-10.
41. Wang H., Eckel R.H. Lipoproteinlipase: fromgenetoobesity. Am. J. Physyol. Endocrinol. Metab. 2009; 297: 271-88.
42. Luscher T.F., Barton M. Biologyoftheendothelium. Clin. Cardiol. 1997; 11 (2): 310. PMID: 9422846.
43. Cheng H., Harris R.C. RenalEndothelialDysfunctioninDiabeticNephropathy. Cardiovascular&hematologicaldisordersdrugtargets. 2014; 14 (1): 22-33.
44. Bahlmann FH., K. DeGroot, J. M. SpandauErithropoietinregulatesendothelialprogenitorcells. Blood 2004; 103 (3): 9216.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Формирование артериальной гипертензии. Прогрессирование ремоделирования сердца и сосудов, развитие эндотелиальной дисфункции артерий. Оценка содержания ростовых факторов в плазме крови больных. Оценка антигипертензивной активности телмисартана.
статья [137,0 K], добавлен 01.09.2013Состояние артерий у больных сердечно-сосудистой патологией. Биоактивные регуляторы сосудистой стенки. Развитие и прогрессирование атеросклероза. Оценка параметров эластичности сосудистой стенки. Нарушение эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии.
статья [70,3 K], добавлен 18.07.2013Лечение больных хронической ишемической болезнью сердца. Основные стандарты лечения пациентов. Повышение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение признаков недостаточности кровообращения. Проведение основных диагностических мероприятий.
презентация [98,6 K], добавлен 25.10.2016Задачи холтеровского мониторирования при обследовании больных с ишемической болезнью сердца. Проявления ишемии миокарда и методы её выявления. Соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, уровня нагрузки и коронарного резерва.
презентация [3,2 M], добавлен 17.10.2013Особенности анестезии у больных ишемической болезнью сердца, при которой снабжение миокарда кислородом не должно уменьшаться, а потребление кислорода не должно повышаться. Мониторный и электрокардиографический контроль, анестезиологические концепции.
реферат [29,6 K], добавлен 19.04.2010Причина периоперационного инфаркта миокарда. Три группы риска. Предоперационная оценка состояния сердечно-сосудистой системы. Специфика анестезии у больных с гипертонической болезнью. Анестезия лиц с искусственными протезами сердца, кардиостимуляторами.
реферат [24,3 K], добавлен 06.11.2009Общие принципы строения сердца, механизмы развития артериальной гипертонии, повреждение миокарда при ишемической болезни сердца. Антропометрические методы исследования, расчет индекса массы тела, талиево-бедренного коэффициента, биохимические методы.
дипломная работа [152,9 K], добавлен 27.04.2010Классификация тяжести состояния больных с инфарктом миокарда. Комплексная программа их реабилитации. ЛФК при ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии и при хронической сердечной недостаточности. Комплексы лечебной гимнастики для больных.
реферат [41,1 K], добавлен 02.03.2009Холтеровское мониторирование ЭКГ при обследовании больных с ишемической болезнью сердца. Классификация показаний к применению методов лечения. Показания к холтеровскому мониторированию ЭКГ для оценки ишемии миокарда. Патофизиологические основы метода.
презентация [3,2 M], добавлен 27.09.2013Понятие психической ригидности и ее теоретические основания при ишемии, степень и формы выраженности. Экспериментальное исследование роли ригидности действия в формировании устойчивого патологического состояния, приводящего к ишемической болезни сердца.
дипломная работа [86,4 K], добавлен 05.05.2011Биохимические и клинические показатели сыворотки крови при заболеваниях почек. Динамика активности трансаминаз; концентрации креатинина, билирубина, электролитов и глюкозы у больных почечной недостаточностью в условиях применения метода гемосорбции.
дипломная работа [336,1 K], добавлен 03.11.2015Система регуляции агрегатного состояния крови. Свертывающая и противосвертывающая системы крови. Реакция стенки сосудов в ответ на их повреждение. Плазменные факторы свертывания крови. Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Пути расщепления тромба.
презентация [43,4 K], добавлен 15.02.2014Динамика процессов в крови. Небелковые компоненты плазмы крови. Характеристика отдельных белковых фракций. Развитие тяжелого хирургического сепсиса у больных. Сепсис с гнойными метастазами. Содержание газов в крови человека. Исследование газов крови.
дипломная работа [3,0 M], добавлен 21.04.2016Общая характеристика и функциональные особенности разнообразных клеток крови: эритроциты, гемоглобин, лейкоциты. Основные факторы, влияющие на количество эритроцитов, состояния, связанные с их избытком и недостатком. Гемолиз: принципы и этапы протекания.
презентация [1,4 M], добавлен 26.01.2014Исследование роли свободнорадикальных процессов в патогенезе ряда бактериальных инфекционных болезней. Определение содержания церулоплазмина в сыворотке крови у больных рожей в зависимости от периода заболевания и степени тяжести патологического процесса.
статья [15,4 K], добавлен 01.09.2013Анализ нейтрофилов как клеток крови, случаи их патологического изменения. Методы изучения нейтрофилов. Экспериментальная апробация способа получения гематологических характеристик, которые могут быть использованы как признаки патологии нейтрофилов.
курсовая работа [1,3 M], добавлен 29.02.2012Эпидемиология сердечно–сосудистых заболеваний и смертность. Основные факторы, группы крови и факторы риска развития заболеваний человека. Программа профилактики сердечно–сосудистых заболеваний. Профилактика сердечно-сосудистой патологии в России.
дипломная работа [237,9 K], добавлен 25.06.2013Ишемическая болезнь сердца: понятие, классификация и типы, степень распространенности в современной России, стратегия и тактика лечения, фармакологическое действие и эффективность Моночинкве. Фармакоэкономическая оценка лечения ишемической болезни.
курсовая работа [52,2 K], добавлен 05.12.2011Факторы риска сердечно сосудистых заболеваний, лечение. Особенности психологического состояния пациентов. Сравнительный анализ сестринского процесса при ишемической болезни сердца у пациентов кардиологического, терапевтического, хирургического отделений.
дипломная работа [138,0 K], добавлен 15.06.2015Заболевания системы крови. Железодефицитные, гемолитические и гипопластические анемии. Недостаточность витаминов и фолиевой кислоты. Гемобластозы, при которых опухолевый рост происходит вне костного мозга. Особенности заболеваний системы крови.
презентация [159,2 K], добавлен 06.02.2014
