Особенности сестринского ухода при инфекционных процессах

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Особенности сестринского ухода при инфекционных процессах

Кузнецов Михаил Александрович



Введение

Инфекционный процесс, или инфекция - типовой патологический процесс, возникающий под действием микроорганизмов, представляет собой комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в основе развития конкретных инфекционных болезней.



Терминология

Выделяют следующие инфекционные процессы.

* Сепсис - тяжёлая генерализованная форма инфекционного процесса.

* Бактериемия, вирусемия - наличие в крови бактерий или вирусов без признаков их размножения.

* Микст-инфекция - инфекционный процесс, вызванный одновременно двумя и более возбудителями.

* Реинфекция - повторное (после выздоровления пациента) возникновение инфекционного процесса, вызванного тем же микроорганизмом.

* Суперинфекция - повторное инфицирование организма тем же возбудителем до выздоровления.

* Вторичная инфекция - инфекционный процесс, развивающийся на фоне уже имеющейся (первичной) инфекции, вызванной другим микроорганизмом.

Этиология

Причина инфекции - микроорганизмы.

Взаимоотношения макро - и микроорганизмов. Макро- и микроорганизмы могут находиться в различных отношениях: паразитизма, мутуализма и комменсализма (табл. 1).

Таблица 1. Основные формы симбиоза макро- и микроорганизма

Тип взаимодействия	Категория микроорганизмов	Краткая характеристика
Паразитизм	Патогенные	Микроорганизм наносит ущерб организму-хозяину и в большинстве случаев продуцируют токсины
Мутуализм	Непатогенные	Взаимовыгодные отношения макро- и микроорганизма
Комменсализм	Патогенные условно	Промежуточный тип взаимодействия: микробы могут наносить вред макроорганизму в определённых условиях

Виды возбудителей

К возбудителям инфекции относятся простейшие, грибы, бактерии, вирусы и прионы.

Свойства возбудителей

К ним относятся патогенность и вирулентность, а также факторы патогенности.

Патогенность - способность возбудителя проникать в макроорганизм, размножаться в нём и вызывать болезнь. Это свойство заложено в генотипе возбудителя, оно передаётся по наследству и является видовым.

Вирулентность - фенотипическое свойство, характеризующее степень болезнетворности микроорганизма (мера патогенности).

Факторы патогенности

сепсис инфекционный патогенность бактериемия

К основным факторам патогенности относят факторы распространения, адгезии, колонизации, защиты, а также токсины. Факторы распространения обеспечивают или облегчают проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в ней:

¦ ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа, нейраминидаза);

¦ жгутики (у холерного вибриона, кишечной палочки, протея);

¦ ундулирующая мембрана (у спирохет и некоторых простейших). Факторы адгезии и колонизации способствуют попадающим в организм хозяина микроорганизмам взаимодействовать со специфическими рецепторами клеток, обеспечивая тем самым возможность паразитирования, размножения и образования колоний.

* Адгезивные молекулы - поверхностные химические структуры микробных клеток белковой или полисахаридной природы. Адгезины обеспечивают прочность взаимодействия микробов с определённы- ми клетками макроорганизма.

* Колонизация - размножение и образование большого количества однородных микробов (колоний). Этому способствуют также многие экзотоксины.

Факторы зашиты. К факторам защиты возбудителя от бактерицидных механизмов организма хозяина относятся:

¦ капсулы, защищающие микроб от фагоцитоза (у возбудителей сибирской язвы, гонореи, туберкулёза);

¦ факторы, угнетающие различные стадии фагоцитоза и реакции иммунитета (каталаза, протеаза, коагулаза).

Токсины

Токсины - вещества, оказывающие повреждающее действие на клетки и ткани организма хозяина. Известно множество бактериальных токсинов. Их подразделяют на эндогенные (эндотоксины) и экзогенные (экзотоксины).

* Эндотоксины - вещества, выделяемые бактериями в среду обитания при их разрушении. Образование токсинов контролируется генами хромосом и плазмидами (Col, F, R), которые включают в себя tох-транспозоны или фаги. Эндотоксины являются липополисахаридами (ЛПС). Они относятся к основным структурным компонентам внешней мембраны практически всех грамотрицательных бактерий. Биологическая активность эндотоксина определяется его гидрофобным компонентом - липидом A.

* Экзотоксины - вещества, выделяемые в окружающую среду микроорганизмами в процессе их жизнедеятельности. В зависимости от объекта воздействия в эукариотических клетках, экзотоксины подразделяют на мембранотоксины и токсины, влияющие на внутриклеточные структуры.

¦ Действующие на цитолемму мембранотоксины обеспечивают повышение её проницаемости или деструкцию. К основным мембранотоксинам относят: ферменты (нейраминидаза, гиалуронидаза, фосфолипазы, сфингомиелиназы), амфифильные соединения (лизофосфолипиды).

¦ Влияющие на внутриклеточные структуры токсины. В молекуле экзотоксинов этой подгруппы имеется две функционально различные части: рецепторная и каталитическая. Экзотоксины обладают исключительно высокой специфичностью действия и обеспечивают развитие характерных синдромов (при ботулизме, столбняке, дифтерии и пр.).

Условия возникновения инфекции

Условия возникновения инфекции определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Входные ворота

Входные ворота инфекции - место проникновения микробов в макроорганизм.

* Кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза).

* Слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.).

* Слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа).

* Слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.).

* Стенки кровеносных и лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу - рожу или пиодермию, в области матки - эндометрит.

Пути распространения бактерий

Известны следующие пути распространения бактерий в организме.

* По межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия).

* По лимфатическим сосудам - лимфогенно.

* По кровеносным сосудам - гематогенно.

* По жидкости серозных полостей и спинномозгового канала. Большинство возбудителей имеет тропность к определённым тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма.

Патогенез

В механизме развития инфекционного процесса ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Возбудители некоторых инфекций обладают резистентностью к эффекторным механизмам фагоцитов и даже способны размножаться в них (некоторые риккетсии, простейшие, вирусы и микобактерии). Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки и изменять их функциональную активность.

Звенья патогенеза

Основными звеньями механизма развития инфекционного процесса являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций тканей, органов и их систем.

Лихорадка. Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитарных цитокинов, инициирующих лихорадку (подробнее см. раздел «Лихорадка», глава 6). Воспаление. Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм флогогенного агента - возбудителя инфекции (подробнее см. главу 5 «Воспаление»).

Гипоксия (подробнее см. главу 15 «Гипоксия»). Тип развивающейся при инфекционном процессе гипоксии во многом зависит от особенностей возбудителя. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр; циркуляторная - следствие нарушения микроциркуляции. Гемическая гипоксия может развиваться за счёт гемолиза эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов.

Нарушения метаболизма. На начальных этапах инфекционного процесса преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, гликогенолиз. На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.

Расстройства функций

Нервная система. Микробная инвазия вызывает развитие стресса и активацию ЦНС, которая при значительной интоксикации сменяется её угнетением.

Иммунная система. Активация иммунной системы направлена, в первую очередь, на формирование иммунитета. Однако, в ходе инфекционного процесса могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, временные иммунодефициты.

* Аллергические реакции. Наиболее часто возникают реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Так, вызванный иммунными комплексами гломерулонефрит часто осложняет стрептококковую инфекцию.

* Реакции иммунной аутоагрессии возникают при сходстве Аг хозяина и микроорганизма, модификации под влиянием микробных факторов Аг организма, интеграции вирусной ДНК с геномом хозяина.

* Приобретённые иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа.

Сердечно-сосудистая система. При инфекционном процессе могут развиваться аритмии, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушения микроциркуляции. Основные причины развития названных нарушений - микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови. Внешнее дыхание. При инфекционном процессе возможно усиление функции дыхательной системы, сменяющееся её угнетением. Основные причины: подавление токсинами активности нейронов дыхательного центра, поражение возбудителями органов дыхания.

Периоды течения инфекции

В развитии инфекционного процесса выделяют несколько периодов: инкубационный, продромальный, основных проявлений и завершения.

Инкубационный период

Инкубационный период - интервал времени от инфицирования макроорганизма до появления первых клинических признаков болезни. Он характеризуется размножением и избирательным накоплением микроорганизмов в определённых органах и тканях. Длительность инкубационного периода - от нескольких часов (при острых кишечных инфекциях) до нескольких лет (при СПИДе, прионных инфекциях) - определяется, в основном, биологическими свойствами возбудителей, в силу чего продолжительность этого периода считают их видовым признаком.

Продромальный период

Продромальный период - этап от появления первых клинических неспецифических проявлений болезни до полного развития её симптомов. Этот период проявляется снижением эффективности адаптивных механизмов организма и нарастанием степени патогенности возбудителя. Клинические проявления на этом этапе не имеют характерных для данной инфекции черт. К ним относятся недомогание, дискомфорт, головная боль, лихорадка, мышечные и суставные боли. Продромальный период выявляется не при всех инфекционных заболеваниях и обычно длится от нескольких часов до нескольких суток.

Период основных проявлений

Период основных проявлений (разгара) болезни характеризуется развитием типичных для данной болезни признаков. Они зависят от патогенных свойств возбудителя и характера ответных реакций организма.

Продолжительность этого периода колеблется в широких пределах. Для многих инфекционных болезней (корь, скарлатина, тифы) характерна относительно постоянная длительность этого периода.

Период завершения

Период завершения имеет несколько вариантов: выздоровление, гибель организма, развитие осложнений, а также бациллоносительство.

* Выздоровление наступает при благоприятном окончании болезни, происходит постепенное снижение выраженности и исчезновение основных клинических признаков. Выздоровление может быть полным и неполным.

¦ Полное выздоровление завершается удалением из организма возбудителя (санацией). Как правило, формируется иммунитет, обеспечивающий невосприимчивость организма к данной инфекции при его повторном инфицировании.

¦ Неполное выздоровление характеризуется сохранением остаточных явлений заболевания.

* Осложнения (специфические и неспецифические) могут развиться в любом периоде заболевания.

¦ К специфическим осложнениям относят те, развитие которых непосредственно связано с основными звеньями патогенеза (например, перфорация стенки кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе; гиповолемический шок при холере).

¦ К неспецифическим осложнениям относят состояния, вызванные вторичной инфекцией или суперинфекцией.

* Бациллоносительство. В ряде случаев формируется бациллоносительство - определённый вид адаптации и взаимодействия микро- и макроорганизма, при котором происходит персистенция возбудителя инфекции.

Механизмы защиты организма от возбудителей инфекции

Широкий спектр клинических проявлений во многом зависит от эффективности защитных систем макроорганизма. Механизмы и факторы макроорганизма, препятствующие проникновению и жизнедеятельности в нём возбудителя подразделяют на две группы:

¦ неспецифические (играющие роль при контакте со всеми или многими возбудителями).

¦ специфические (направленные против конкретного микроорганизма).

Неспецифические формы защиты

Неспецифическая защита организма от возбудителей выступает в качестве первого барьера на пути внедрения возбудителей. К важнейшим факторам неспецифической защиты организма относят барьерную функцию и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек, лейкоциты, гуморальные механизмы, рефлекторные защитные реакции.

Барьеры и бактерицидные факторы

Барьерная функция и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек - первая линия неспецифической защиты организма.

* Кожа имеет защитный роговой слой, при десквамации которого удаляется значительное количество бактерий. Барьерную функцию выполняет также мерцательный эпителий бронхов, щёточная каём- ка эпителия слизистой оболочки кишечника. Определённая защитная роль принадлежит гистогематическим и гематоэнцефалическому барьерам, мембранам клеток.

* Микрофлора кожи и слизистых оболочек. Нормальная микрофлора по количеству и соотношению друг с другом выполняет существенную антимикробную функцию. Напротив, дисбактериоз способствует проникновению в организм микробов-паразитов.

* Бактерицидные свойства кожи и слизистых оболочек обусловлены наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, гликопротеины. Важнейшее значение среди них имеет IgA. Он блокирует связывающие участки на поверхности бактерий и препятствует адгезии к эпителиальным клеткам.

* Наличие жирных кислот на поверхности кожи создаёт низкий pH. Кроме того, потовые железы вырабатывают молочную кислоту (МК), которая препятствует жизнедеятельности многих микроорганизмов.

* Низкий pH желудочного сока оказывает бактерицидное действие. В результате желудок является единственной частью ЖКТ, который почти полностью свободен от живых бактерий.

Лейкоциты и фагоцитоз

Лейкоциты - мощный барьер для большинства микробов. Мононуклеары и гранулоциты (прежде всего - нейтрофилы) оказывают эффективное неспецифическое бактерицидное действие на многие микроорганизмы как непосредственно, так и при помощи лейкокинов (подробнее см. главу 5 «Воспаление» и главу 16 «Иммунопатологические состояния»). Фагоцитоз - один из главных механизмов противоинфекционной защиты макроорганизмов. В процессе фагоцитоза в лейкоцитах активизируются механизмы инактивации и деструкции микробов. Комплекс этих механизмов получил название «микробоцидной системы фагоцитов». Эта система представлена кислородзависимой и кислороднезависимой подсистемами.

* Кислородзависимая подсистема. Главные компоненты этой подсистемы - миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода.

¦ Миелопероксидаза находится в азурофильных гранулах нейтрофилов и лизосомах моноцитов. Взаимодействие миелопероксидазы с H2O2 сопровождается образованием сильных окислителей, происходит окисление галоидов, йодирование и хлорирование бактериальных металлов, что приводит к гибели микроорганизмов.

¦ Каталаза реагирует с H2O2 с образованием активных форм кислорода. Миелопероксидазная и каталазная системы оказывают в процессе фагоцитоза высокоэффективное деструктивное действие на бактерии, вирусы, грибы и микоплазмы.

* Кислороднезависимая подсистема. Основные компоненты этой подсистемы представлены лизоцимом, лактоферрином, катионными белками, Н+-гиперионией, гидролазами лизосом, в-лизинами, факторами комплемента, системой ИФН.

¦ Лизоцим (мурамидаза) расщепляет мураминовую кислоту пептидогликанов оболочек микробов.

¦ Лактоферрин в ненасыщенной ионами железа форме оказывает на микроорганизмы, заключенные в фагосомах, бактериостатическое действие. Последнее достигается за счёт хелатирующего связывания железа микробов, играющего для них роль важного ростового фактора.

¦ Катионные белки обладают бактерицидным действием, в основном, на грамположительные микробы, заключенные в фаголизосомах.

Ацидоз

В диапазоне pH 4,0-6,5 ацидоз оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие.

? При pH 4,0-4,5 подавляет формирование поверхностного заряда бактерий. Это сопровождается торможением мембранных процессов, что и приводит к гибели бактерий.

? Накопление H+ сопровождается образованием в фагоцитах нитритов, хлораминов, альдегидов, синглетного кислорода (1O2) и других факторов, оказывающих выраженный бактерицидный эффект.

? В условиях ацидоза повышается проницаемость мембран лизосом и гидролитические свойства их ферментов.

¦ Гидролазы находятся в первичных лизосомах в неактивном состоянии и активируются в условиях ацидоза. Лизосомальные ферменты осуществляют деструкцию компонентов микробов до элементарных соединений.

Бактерицидные и бактериостатические гуморальные механизмы

К гуморальным бактерицидным и бактериостатическим механизмам организма относятся лизоцим, лактоферрин, трансферрин, в-лизины, факторы комплемента, система ИФН.

¦ Лизоцим эффективно разрушает мураминовую кислоту пептидогликанов клеточной стенки грамположительных бактерий.

¦ Лактоферрин и трансферрин нарушают метаболизм железа в микробах.

¦ в-Лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий.

¦ Факторы комплемента оказывают опсонизирующее действие, способствуя фагоцитозу микроорганизмов.

¦ Система ИФН обеспечивает неспецифическую противовирусную активность.

Рефлекторные защитные реакции. При помощи рефлекторных защитных реакций типа кашля и рвоты из дыхательных путей и желудка удаляются многие возбудители инфекции.

Специфические защитные механизмы

Наиболее эффективная защита организма от инфекции - активация иммунных механизмов. Микроорганизмы содержат антигенные детерминанты, которые распознаёт иммунная система организма, развивается гуморальный и клеточный иммунитет.

Входные ворота инфекции и особенности возбудителя во многом определяют форму иммунного ответа.

* Внедрение микроорганизмов, которые размножаются внеклеточно, вызывает преимущественно гуморальный иммунный ответ.

* Попадание в организм микробов, способных размножаться внутриклеточно, сопровождается активацией клеточного иммунитета.

* Вирусы, распространяющиеся гематогенно (например, полиомиелита, кори, эпидемического паротита), нейтрализуются преимущественно факторами гуморального иммунитета.

* При внутриклеточном размножении вирусов основное значение в противовирусной защите имеет клеточный иммунитет.

* При грибковых заболеваниях формируется преимущественно клеточный иммунитет.

* Для возбудителей протозойных инфекций характерно разнообразие антигенного состава. Глистные инвазии сопровождаются преимущественно стимуляцией синтеза IgE.

Принципы терапии инфекционного процесса

сепсис инфекционный патогенность бактериемия

Терапию инфекционных заболеваний проводят на основе этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов лечения. Этиотропная терапия заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют различные группы препаратов:

* Антибактериальные средства (например, антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, производные нитрофурана, бактериофаги).

* Противовирусные препараты (например, Ig, производные адамантана, ИФН).

* Противогрибковые средства (например, азолы, гризеофульвин).

* Антипротозойные препараты (например, сульфаниламиды, метронидазол).

Патогенетическое лечение имеет целью блокаду механизма развития инфекционного процесса.

* Дезинтоксикационная терапия (например, применение гемодилюции, гемодиализа, плазмафереза).

* Противовоспалительное лечение (см. главу 5 «Воспаление»).

* Иммунотерапия и иммунокоррекция (например, с помощью специфических сывороток, вакцин, иммуномодуляторов, десенсибилизирующих воздействий).

* Нормализация нарушенных функций тканей, органов и их систем (например, ССС, дыхательной, пищеварительной, нервной).

* Коррекция нарушений гомеостаза (КЩР, содержания ионов, объё- ма и реологических свойств циркулирующей крови, pO2).

Симптоматическое лечение направлено на облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение заболевания. С этой целью используют, например, препараты, устраняющие головную боль, чувства эмоционального напряжения или страха, снотворные и противоболевые препараты.



Литература

1. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. - 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 816 с.: ил.

2. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. - СПб.: СпецЛит, 2008. - 4-е изд., испр. и доп. - 767 с.: ил.

3. Воробьев А.А., Кривошеий Ю. С., Широбоков В.П. Медицинская и санитарная микробиология: Учеб.пособие для студ.высш. мед.учеб. заведений - М.: Академия, 2003. - 464 с.

4. Поздеев О.К. Медицинская микробиология. - М.: ГЭОТАР-МЭД, 2001. - 765c.

5. Павловский Е.Н. Курс паразитологии человека (с учением о переносчиках инфекций и инвазий). Изд. 2. Л.- М.: Гос. изд. биол. и мед. лит., 1934. - 592 с. 1961?

6. Жданов В.М. Эволюция заразных болезней человека. - СПб.:Фолиант, 1963.- 423с.

7. Постовит В.А. Инфекционные болезни: руководство. - СПб.: Фолиант, 1997.- 502с.

8. Бухарин О.В., Литвин В.Ю. Патогенные бактерии в природных экосистемах. - Екатеринбург.: УрО РАН, 1997. -277с.

Размещено на Allbest.ru

...