Атеросклероз сонных артерий

Размещено на http://allbest.ru

АТЕРОСКЛЕРОЗ СОННЫХ АРТЕРИЙ

Новиков Анатолий Андреевич,

Студент, лечебный факультет, Пермский Государственный Медицинский Университет им. ак. Е.А. Вагнера РФ, г. Пермь

Студент, лечебный факультет, Пермский Государственный Медицинский Университет им. ак. Е.А. Вагнера РФ, г. Пермь

Соколова Елизавета Сергеевна

Студент, лечебный факультет, Пермский Государственный Медицинский Университет им. ак. Е.А. Вагнера РФ, г. Пермь

Студент, лечебный факультет, Пермский Государственный Медицинский Университет им. ак. Е.А. Вагнера РФ, г. Пермь

Аннотация. Инсульт - одна из основных причин смерти и инвалидности во всем мире. Более 80% инсультов являются ишемическими, а остальные - геморрагическими. Атеросклероз экстракраниальной сонной артерии составляет 15-20% ишемических инсультов, следовательно, большинство клинических испытаний были сосредоточены на реваскуляризации, такой как каротидная эндартерэктомия и стентирование сонной артерии.

Ключевые слова: старение, атеросклероз, каротидная эндартерэктомия, снижение когнитивных функций, деменция, инсульт.

Annotation. Stroke is one of the leading causes of death and disability worldwide. More than 80% of strokes are ischemic and the rest are hemorrhagic. Extracranial carotid atherosclerosis accounts for 15-20% of ischemic strokes, hence most clinical trials have focused on revascularization such as carotid endarterectomy and carotid stenting.

Key words: aging, atherosclerosis, carotid endarterectomy, cognitive decline, dementia, stroke.

инсульт сонная артерия каротидная эндартерэктомия стентирование

Атеросклероз сонной артерии и его связь с инсультом клинически были областью значительного внимания исследований. Действительно, доступность этого источника инсульта под кожей шеи для неинвазивных исследований дала возможность гораздо лучше понять патофизиологию процессов инсульта. Благодаря красноречию отдельных областей мозга это позволило нам понять очаговые проявления основной эмболической болезни сонной артерии.

Несколько линий доказательств предполагают, что атеросклеротическое заболевание сонной артерии может быть связано с атрофией мозга и сосудистыми когнитивными нарушениями, предполагая, что симптоматика может существовать далеко за пределами клинически признанных визуальных, сенсорных, моторных или речевых дефицитов транзиторных ишемических атак (ТИА) и фиксированного инсульта. Допплеровские исследования по поиску эмболов сонной артерии дистальнее симптоматических каротидных бляшек предполагают, что во время проявления моторной ТИА в мозг передаются несколько других клинически нераспознанных эмболов.

Ишемическая цереброваскулярная болезнь представляет собой сложный процесс, в котором участвуют макро- и микроэмболии, окклюзия больших и малых сосудов и регенерация мелких сосудов в органе-мишени. Эти процессы, вероятно, связаны с основными промоторами дегенерации сосудов, которые включают воспаление, атерогенез, рекрутирование макрофагов в сосуды, отложение липидов и новообразование сосудов в стенках этих сосудов. В то время как процессы атерогенеза при дегенерации сосудов являются системными по всему телу, бифуркация сонной артерии представляет собой особенно доступное место in vivo, в котором мы можем неинвазивно исследовать бляшку, восстанавливать сосуд при жизни с помощью эндартерэктомии сонной артерии и выполнять генетическое, иммунохимическое и гистологическое исследование процесса болезни, чтобы использовать эти результаты в качестве предикторов для будущей патофизиологии.

Что вызывает тихие инсульты? Логика, лежащая в основе изучения сосудистых когнитивных нарушений, нестабильности каротидных бляшек, микроэмболий и визуализации головного мозга, является попыткой улучшить наше понимание патофизиологии одной из важных причин бесшумных инсультов. Только 13% процентам инсультов предшествует клиническое предупреждение, такое как классические ТИА. Потребность в улучшении профилей рисков и раннем вмешательстве очевидна. Накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что эти бесшумные инсульты имеют профиль риска, аналогичный профилям основных инсультов; поэтому многие из них могут иметь одинаковые эмболические, макро- и микрососудистые характеристики. Данные показывают, что их проявление можно лучше понять, изучив снижение когнитивных функций, особенно в отношении управляющих функций. Связь между когнитивными нарушениями и инсультом имеет жизненно важное значение. 64% пациентов с инсультом в возрасте старше 65 лет имеют когнитивные нарушения, не слабоумие, а потерю исполнительной функции. Каждый третий человек старше 65 лет заболевает инсультом и/или слабоумием, и данные свидетельствуют о том, что эти два процесса могут быть связаны.

Цереброваскулярные заболевания - серьезная проблема общественного здравоохранения, которая, как ожидается, только усилится в ближайшие годы, поскольку наше население стареет ускоренными темпами.

Одной из важных и вполне вероятных причин, как визуализируемых бесшумных инсультов, так и снижения когнитивных функций сосудов является потеря структурной стабильности и разрушение атеросклеротической бляшки, что со временем может инициировать церебральный спад. Критерии визуализации для лечения до сих пор были сосредоточены в первую очередь на процентном стенозе и изъязвлении сонного сосуда. Однако в литературе предполагается, что процесс развития симптомов каротидных бляшек в основном включает факторы, выходящие за рамки геометрии таких поражений. Таким образом, мы должны учитывать биохимические, генетические и физические структурные свойства бляшек, которые могут предрасполагать к клинической деградации.

Остается много споров относительно причины сосудистых когнитивных нарушений и атрофии головного мозга. Считается, что множественные корковые инфаркты вызывают деменцию, а цереброваскулярные заболевания могут увеличивать тяжесть классической болезни Альцгеймера. Однако исследования показали, что этот сосудистый компонент может быть результатом кумулятивных изменений микрососудов, при этом потеря объема белого, серого и гиппокампа с течением времени более важна, чем конкретные подкорковые лакуны. Первичный микрососудистый процесс может усугубляться хроническими микроэмболиями. Предполагаемая связь значительного атеросклеротического заболевания сонной артерии с познавательной способностью предполагает, что на патофизиологию когнитивного снижения может влиять микроэмболический процесс, происходящий в отдельных каротидных бляшках, помимо тех процессов, которые вызывают большие клинически распознаваемые инсульты и ТИА.

Атеросклероз сонной артерии - это конкретное проявление более крупного системного заболевания атеросклероза, поражающего многие органы. У людей, атеросклероз сонных артерий гораздо чаще, чем основные штрихи, т.е. внезапные моторные, сенсорные, визуальные и речевые дефициты, которые врачи распознают от сонной эмболии. Считается, что пролиферация гладкомышечных клеток, образование соединительной ткани, отложение холестерина, кальцификация и экстравазация воспалительных клеток способствуют образованию атеросклеротических бляшек. Меньше известно о факторах, которые предрасполагают атеросклерозную бляшку к развитию симптомов. Процесс заболевания может быть дополнительно изменен курением, потреблением липидов с пищей, диабетом, гипертонией и, возможно, другими факторами, такими как инфекция, воспаление. Распределение локального кровотока, предполагает особую уязвимость бифуркации сонной артерии в шее для развития атеросклероза. Сонные артерии представляют собой сосуды с чрезвычайно высоким потоком, поскольку 20% сердечного выброса доставляется в мозг в основном через эти сосуды диаметром 4-5 мм. Следовательно, поток устойчивый, но при этом заметно ламинарный. Этот поток значительно нарушается в бифуркации внутренней и внешней сонных артерий шеи. Давние исследования потока показали, что турбулентность здесь вызывает повреждение задней стенки внутренней сонной артерии и в этот момент может продолжаться постоянный процесс восстановления и клеточной активности. Местные события существенно влияют на прогрессирование атеросклероза. Теории атерогенеза предполагают, что бляшки могут формироваться в этой области и могут усиливаться процессами, которые усиливают локальное окисление в присутствии аномальных составляющих циркулирующего холестерина.

Из-за чрезвычайного красноречия критических областей сосудистой сети головного мозга даже умеренные эмболы могут привести к разрушительным и клинически значимым последствиям при попадании в мозг. В то же время множественные маленькие эмболы могут вызывать атрофию и множественные маленькие инфаркты, которые не распознаются как единичное событие, а как прогрессирующее снижение когнитивных функций. Клинические испытания методов лечения атеросклеротического заболевания сонных артерий, такие как исследование бессимптомных бляшек сонной артерии, ACAS, предприняли практический шаг NASCET по классификации атеросклероза сонных артерий по степени сужения или стеноза кровотока. Это было необходимо для того, чтобы использовать различные методы измерения атеросклероза сонных артерий, ангиографию и т.д. Тем не менее, каждое исследование подчеркивало важность эмболов в патофизиологии клинических симптомов. Такие исследования привели к логическому выводу, что было бы клинически важно, если бы врачи могли идентифицировать не только наличие атеросклеротических бляшек, но и те бляшки, которые биохимически или функционально с большей вероятностью вызывают симптомы, как правило, путем создания эмболов.

Структурная стабильность бляшки сонной артерии является результатом ее химического состава, клеточного материала и образования новых сосудов. Основными компонентами атеросклеротической бляшки являются внеклеточный матрикс соединительной ткани, включая коллаген, протеогликаны и эластичные волокна фибронектина; кристаллический холестерин, сложные эфиры холестерина и фосфолипиды; и клетки, такие как макрофаги, полученные из моноцитов, лимфоциты, гладкомышечные клетки и новые сосуды, выстланные эндотелием. Атеросклероз развивается, когда липиды откладываются во внутренних слоях стенки артерии. По мере увеличения пула липидов фибрин и кальций включаются в бляшку. Из-за клеточных компонентов бляшки он не инертен, но имеет генетическую сигнатуру, метаболические потребности и клеточную репрезентативность, для которых требуется собственная микрососудистая сеть. Сама структура бляшки может быть повреждена неоваскулярными каналами, образующимися внутри этого растущего и метаболически активного поражения. Разрыв новых кровеносных сосудов в стенке бляшки или кровь, поступающая из просвета, вторичная по отношению к растрескиванию бляшки, может привести к кровотечению и эмболизации содержимого, тромбоцитов и тромба в цереброваскулярное кровообращение. Все эти события могут привести к ощутимой потере структурной стабильности бляшки.

Список литературы:

1. Vermeer SE, Prins ND, Heijer HA / Silent Brain Infarcts and the Risk of Dementia and Cognitive Decline/ NE Jrnl of Med.C.1215-1219, 2011.

2. Leary M, Saver J. /Annual incidence of first silent stroke in the United States: A Preliminary Estimate / Cerebrovascular Diseases/ С. 280-285, 2013.

3. Siebler M, Sitzer M, Rose G, Steinmetz H. / Microembolism in Carotid Artery Disease / Echocardiography/ С. 529-536, 2008.

4. Purandare N, Voshaar RC Oude, Morris J / Asymptomatic Spontaneous Cerebral Emboli Predict Cognitive and Functional Decline in Dementia / Biol Psychiatry / С.257-264, 2007.

Размещено на Allbest.ru