Ожирение и фибрилляция предсердий

Ожирение и фибрилляция предсердий

Корякин Егор Сергеевич,

г. Пермь

Ожирение - это глобальная проблема здравоохранения, масштабы эпидемии которой связаны с фибрилляцией предсердий (ФП). Несмотря на то, что лежащие в основе патофизиологические механизмы полностью не выяснены, несколько экспериментальных и клинических исследований указывают на то, что ожирение является причиной возникновения и сохранения ФП.

Ключевые слова: ожирение, мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, гипертония, метаболический синдром.

Abstract

Key words: obesity, atrial fibrillation, hypertension, metabolic syndrome.

Основная часть

Фибрилляция предсердий (ФП) - самая распространенная аритмия в клинической практике, связанная с повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [1]. Ожирение представляет собой новый фактор риска ФП, связанный с увеличением заболеваемости на 50%.

Растущее количество доказательств указывает на связь между ожирением и ФП. Действительно, у лиц с ожирением риск ФП повышается почти на 50% по сравнению с лицами, не страдающими ожирением. Также сообщалось, что молодые люди с избыточным весом и ожирением имеют более чем двукратный риск развития ФП по сравнению с молодыми мужчинами с нормальным весом, в то время как ожирение является независимым фактором риска ФП среди молодых и практически здоровых женщин фертильного возраста, несмотря на низкую частоту аритмии. [1,2] Резистин, гормон, который в большом количестве секретируется липидными клетками, связан с диабетом 2 типа и ожирением. У тучных людей уровень резистина выше, чем у здоровых людей, и это увеличение коррелирует с ИМТ [2]. Кроме того, было обнаружено, что пациенты с пароксизмальной и стойкой ФП имеют более высокий уровень резистина по сравнению с контрольной группой.

Общие патофизиологические пути, по-видимому, действуют при ожирении, ФП и определенных клинических состояниях, таких как гипертония, метаболический синдром (МС), ишемическая болезнь сердца (ИБС) и обструктивное апноэ во сне (СОАС). [1]

Гипертония. Все больше данных подтверждают концепцию, что артериальная гипертензия является важным фактором риска ФП [3], повышая риск аритмии почти в 2 раза. Гипертония вызывает снижение податливости левого желудочка (ЛЖ), диастолическую дисфункцию и гипертрофию ЛЖ (ГЛЖ). ГЛЖ увеличивает жесткость ЛЖ, напряжение стенки и давление наполнения, снижает резерв коронарного кровотокаи

активирует симпатическую нервную систему, а также ренин - ангиотензин - альдестероновую систему(РААС). [2,3] Механизмы, задействованные в связанной с гипертензией ФП, включают запускающую активность, электрическое и структурное ремоделирование предсердий и воспаление. Импульсы растяжения деполяризуют мембрану миоцитов за миллисекунды и вызывают постполяризацию, которая вызывает преждевременную деполяризацию. Эти постдеполяризации опосредуются притоком кальция через кальциевые каналы, активируемые растяжением. Изменения электрических свойств предсердий возникают на ранних стадиях гипертонической болезни сердца, до появления ГЛЖ и увеличения ЛП. Есть два отчетливых нарушения электрических свойств: удлинение предсердной проводимости. Скорость и снижение рефрактерности предсердий. Длина волны - это произведение периода рефрактерности и скорости проводимости (WL = CV ^х RP). Уменьшение рефрактерности в сочетании с уменьшением скорости проводимости приводит к более короткой длине волны предсердия, что способствует повторному входу. [3]

Активация РААС играет ключевую роль в артериальной гипертензии и ГЛЖ, представляя важный путь, ведущий к ФП. Растяжение миокардиоцитов предсердий вызывает увеличение экспрессии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в предсердиях и, как следствие, увеличивает выработку ангиотензина II и альдестерона, которые дополнительно способствуют гипертрофии миоцитов, фиброзу, апоптозу и сужению сосудов Последней частью этого каскада является альдостерон, который также стимулирует фибробласты и способствует фиброзу за счет своего действия на митоген - активируемые киназы. [2,3]

Метаболический синдром. Существует несколько определений рассеянного склероза, но ключевыми признаками являются абдоминальное ожирение, повышенное АД, дислипидемия (высокий уровень триглицеридов и низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности) и инсулинорезистентность. [4] Большинство эпидемиологических и наблюдательных исследований, проведенных на популяциях в целом, подтвердили предыдущие предположения и доказали, что у субъектов с РС более высокая вероятность ФП. В нескольких исследованиях сообщалось, что РС связан с ремоделированием предсердий, включая удлиненные индексы зубца P, такие как дисперсия зубца P (PWD) и максимальная продолжительность зубца P (Pmax), электромеханический интервал [4], синхронность предсердий, митохондриальная дисфункция и увеличение размера ЛП. Было предложено несколько патофизиологических механизмов, участвующих в индуцированном инсулинорезистентностью удлинении PWD и Pmax. Инсулинорезистентность вызывает диастолическую дисфункцию и активацию экспрессии рецепторов ангиотензина II. Активация РААС вызывает фиброз предсердий, апоптоз кардиомиоцитов и вызывает генерацию активных форм кислорода. Кроме того, симпатическая нервная система сверхактивна при инсулинорезистентных состояниях, что приводит к значительному увеличению продолжительности P-волны и PWD. Кроме того, инсулинорезистентность способствует активации многих провоспалительных факторов транскрипции и индуцирует генерацию активных форм кислорода. [1,4]

Ишемическая болезнь сердца. Мерцательная ишемия, как представляется, превалирует промежуточным звеном между ожирением и ФП. Экспериментальные данные показали, что окклюзия проксимальной правой коронарной артерии, которая вызывает ишемию заднего левого желудочка и левого предсердия, снижает ERP предсердий - эффект, не изменяемый аденозинтрифосфатом (АТФ) - зависимым блокатором K + - каналов глибенкламидом. Ишемия предсердий создает соответствующий субстрат для поддержания ФП, по-видимому, вызывая замедление локальной проводимости, способствующее повторному вхождению. Ишемическая болезнь сердца ветвей предсердий является независимым предиктором нового начала ФП у пациентов с острым инфарктом миокарда. С механистической точки зрения, как спонтанные очаговые разряды, так и возвратные контуры, вероятно, будут инициировать и поддерживать ФП. Кроме того, можно предположить, что ишемия-инфаркт предсердий, который может оставаться безмолвным в течение продолжительных периодов времени, способствует доклиническому ремоделированию, ведущему к ФП. [1,2,5]

Обструктивное апноэ во сне. Распространенность ФП увеличивается у пациентов с СОАС даже при отсутствии основного сердечного заболевания. Риск ФП в четыре раза выше у пациентов с нарушением дыхания во сне (обструктивное и центральное апноэ во сне) по сравнению с пациентами без нарушений дыхания во сне. [6] Механизмы, участвующие в ФП, связанной с апноэ во сне, включают гипоксию и гиперкапнию, вызванные апноэ, изменения внутригрудного давления, повышенную симпатическую активность и системное воспаление. Гипоксия и гиперкапния влияют на активность симпатических нервов и вызывают сужение сосудов и, как следствие, гипертонию это известный фактор риска ФП. Тяжесть ОАС, измеряемая по снижению насыщение кислородом в ночное время, коррелирует с распространенностью ФП и позволяет прогнозировать ФП в течение примерно 5 лет после постановки диагноза ОАС. Рецидивирующие ночные апноэ во время сна при ОАС сопровождаются индуцированной хеморецепторами активацией симпатической нервной системы и / или снижением парасимпатического тонуса, что проявляется в нарушении блуждающего нерва, снижении чувствительности барорецевторов и нарушении парасимпатических компонентов вариабельности сердечного ритма. [2] Несмотря на то, что снижение парасимпатической активации преобладает у пациентов с тяжелым СОАС, есть доказательства редкого повышения парасимпатической активации к концу апноэ, по крайней мере, у некоторых из них. Предполагается, что это происходит как рефлекс сохранения кислорода (известный как рефлекс «ныряния») в ответ на гипоксемию, вызванную апноэ, и опосредуется повышенным тонусом блуждающего нерва. [6]

Также появляется все больше доказательств того, что ОАС приводит к электрическому и структурному ремоделированию предсердий. Повторяющиеся закупорки верхних дыхательных путей во время сна вызывают существенные сдвиги внутригрудного давления с градиентами до - 65 мм рт. Ст. Эти градиенты передаются от грудной клетки к тонкостенным предсердиям, и считается, что трансмуральные силы способствуют увеличению предсердной камеры и фиброзу, поскольку оба фактора являются известными факторами риска ФП. [1,2,6]

Заключение. Эпидемия ожирения, по-видимому, подпитывает эпидемию ФП. Патофизиологические механизмы этой ассоциации сложны, и многие пути остаются неуловимыми. Помимо общих мер по профилактике и лечению ожирения, а также лечения сопутствующих заболеваний, будущие исследования могут выявить молекулярные мишени, которые могут привести к конкретным терапевтическим вмешательствам.

Список литературы

1. F. Rahman, G.F. Kwan, E.J. Benjamin/ Global epidemiology of atrial fibrillation/ Nat Rev Cardiol, С. 639-654 - 2014,

2. R.K. Sandhu, D. Conen, U.B. Tedrow, K.C. Fitzgerald, A.D. Pradhan, P.M. Ridker, R.J. Glynn, C.M. Albert/ Predisposing factors associated with development of persistent compared with paroxysmal atrial fibrillation/ Heart Assoc, 2014,

3. L.Q. Zhao, S.W. Liu/ Atrial fibrillation in essential hypertension: an issue of concern/ Cardiovasc Med, С. 100-106 - 2014,

4. C.L. Hung, T.F. Chao, Y.H. Lai, C.H. Yen, K.L. Wang, H.M. Tsao, Y.J. Lin, S.L. Chang, L.W. Lo, Y.F. Hu, J.Y. Kuo, H.I. Yeh, S.A. Chen/ The relationship among atrium electromechanical interval, insulin resistance, and metabolic syndrome/ Cardiol, С. 1263-1268-2013,

5. M. Alasady, W.P. Abhayaratna, D.P. Leong, H.S. Lim, H.S. Abed, A.G. Brooks/ Coronary artery disease affecting the atrial branches is an independent determinant of atrial fibrillation after myocardial infarction/ Heart Rhythm, С. 955960 - 2011,

6. H. Dimitri, M. Ng, A.G. Brooks, P. Kuklik, M.K. Stiles, D.H. Lau, N. Antic/ Atrial remodeling in obstructive sleep apnea: implications for atrial fibrillation/ Heart Rhythm, С. 321-327 - 2012.

Размещено на Allbest.ru