Микобактериозы органов дыхания

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здоровья и здравоохранения Российской Федерации

ФГБОУ ВО «Тульский государственный университет»

Медицинский институт

Кафедра «Поликлиническая медицина»

РЕФЕРАТ

по дисциплине: «Фтизиатрия»

на тему: «Микобактериозы органов дыхания»

Выполнила: студентка 6 курса гр. 930166-1

Рагимханова Арина Джавидиновна

Зав. кафедры: к.м.н. Федоров С.Ю.

Преподаватель: Пашорина Елена Константиновна

Тула, 2021 год

Содержание

микобактериоз дыхание микобактерия гуморальный

Этиология

Эпидемиология

Патогенез

Морфогенез

Клиника

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Консервативная терапия

Хирургическое лечение

Наблюдение больных с микобактериозами органов дыхания

Профилактика

Список литературы

Этиология

Микобактериоз-инфекционное заболевание, нетуберкулезными микобактериями, с формированием в пораженных органах и тканях гранулематозного воспаления. Термин «микобактериоз» впервые предложили E.H. Runyon и J.M. Grange в 1971 году.

НТМБ - это кислотоустойчивые микобактерии, не относящиеся к Mycobacterium tuberculosis complex и комплексу Mycobacterium leprae. Это микробы окружающей среды, встречающиеся повсеместно в естественных экологических резервуарах (почва, вода), паразитирующие в организме различных домашних и диких животных [105, 151, 300, 331]. НТМБ сапрофиты(cвободно живущие),они относительно слабопатогенны для лабораторных животных и считаются потенциально патогенными микобактериями окружающей среды.

Эпидемиология

В России официальной статистики по заболеваемости и распространенности МБ нет ввиду отсутствия обязательной регистрации.

Эпидемиология МБ в Российской Федерации и столичном регионе не исследована.

Патогенез

В патогенезе МБ, как и ТБ, определенное значение принадлежит экзогенной инфекции и эндогенной реинфекции. Говорить о тех или иных механизмов патогенеза представляется возможным из-за отсутствия специальных исследований по этой проблеме. Клинические наблюдения показывают, что эндогенный путь при МОД характеризуется оживлением инфекционного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах.

НТМБ, попадающие в организм здорового человека, элиминируются из Тракта благодаря защитным механизмам хозяина.

Исследование иммунной системы и фенотипа макроорганизма позволили выявить фундаментальные механизмы успешной защиты хозяев от НТМБ на клеточном и гуморальном уровнях:

синтез провоспалительных цитокинов (интерферон-г, интерлейкин-12, фактор некроза опухоли-б);

эффективный фагоцитоз и внутриклеточная гибель микобактерий;

адекватный гемопоэз моноцитов и лимфоцитов CD4+;

эвакуация возбудителя неповрежденным легочным эпителием [199].

Синтез провоспалительных цитокинов осуществляют Т-хелперы первого типа, которые через соответствующие рецепторы активируют макрофаги и внутриклеточную гибель микобактерий пребывание микобактерий необходимо для индукции гиперчувствительности замедленного типа, иммунного ответа по клеточному типу. При этом НТМБ могут спорадически обнаружены в диагностическом материале и это расценивают как «заселение» (колонизация) организма.

Лишь у небольшого числа пациентов за колонизацией респираторного тракта НТМБ следует болезнь. У лиц, имеющих общий или местный дефект иммунной системы, происходит размножение НТМБ в респираторном тракте или пораженном участке легкого [120]. Кроме того, иммунные нарушения могут сочетаться с повреждением легких [199]. НТМБ оседают в дистальных отделах дыхательных путей и альвеолах, где возникает очаг первичного поражения. Патогенные штаммы НТМБ индуцируют апоптоз макрофагов и нарушают тем самым процесс слияния фагосом с лизосомами в них, что необходимо для уничтожения фагоцитированных микобактерий. Часть микобактерий проникает в лимфатические сосуды и попадает в регионарные лимфатические узлы. В дальнейшем происходит гематогенное обсеменение легкого из первичного очага поражения или лимфатических узлов. Впораженных участках образуются гранулемы. В тяжело протекающих случаях фагоцитоз носит незавершенный характер с выраженной бактериемией. В этом случае в различных органах определяются макрофаги, заполненные нетуберкулезными микобактериями, напоминающими лепрозные клетки.

Морфогенез

Основным субстратом МБ является воспалительная реакция продуктивного типа с формированием эпителиоидно-гигантоклеточных гранулем.

Тканевая реакция при микобактериальной инфекции варьирует от формирования классической казеифицирующейся гранулемы до проявлений, напоминающих гистиоцитоз. Тип воспаления определяется видом НТМБ, фазой развития заболевания и иммунным статусом больного [34, 61].

Полиморфизм тканевых реакций при МОД отражает группировка воспалительных изменений (Lucas, 2019 г., цит. по И.П. Соловьева, Ф.А. Батыров и др., 2018) [34]:

туберкулезная гранулема - эпителиоидноклеточная, интенсивность некроза и число клеток Лангханса варьируют, микобактерий немного;

ареактивная некротическая мультибациллярность - воспалительный ответ представлен слабо, в зоне некроза обилие микобактерий;

мультибациллярный гистиоцитоз инфильтрация с внутриклеточным отсутствуют;

мультибациллярный минимальный гистиоцитоз - слабая воспалительная реакция с внутриклеточным обилием микобактерий;

гистиоидное поражение - узелковые скопления веретенообразных макрофагов с обилием микобактерий.

Детальное изучение морфологических изменений, характерных для микобактериального воспаления легких у пациентов в России, не проводили.

Различия типов тканевых реакций в зависимости от возбудителя инфекции представляют интерес в плане клинико-рентгенологических характеристик инфекции с целью дифференцированного подхода к лечению, ведению и прогнозу заболевания.

Клиника

Клиника микобактериозов разнообразна. По локализации микобактериозы делятся на легочные, внелегочные, диссеминированные. Наиболее часто встречается легочная форма, напоминающая туберкулез. Из внелегочных локализаций наиболее часто встречается поражение периферических лимфатических узлов.

Клиническая картина микобактериоза зависит от конкретного вида возбудителя.

Фотохромогенные:

* M. kansasii - имеет близкое генетическое родство с M. Tuberculosis, поэтому является причиной поражения легких, сходных с туберкулезом, реже поражаются печень, селезенка, суставы, лимфоузлы.

* M. marinum - описан как паразит рыб. У людей вызывает гранулематозные заболевания кожи рук и ног. Заражение происходит через воду.

* M. ulcerans - возбудитель кожных язв у жителей тропических стран. Вызываемые M. ulcerans и M. marinum поражения близки к лепре.

Скотохромогенные:

* M. scrofulaceum - имеет наибольшее значение в патологии человека. Эти микобактерии выделены при шейных и подчелюстных лимфаденитах у детей.

Нефотохромогенные:

* M. avium (птичий) - наиболее распространенный вид среди атипичных микобактерий, вызывающих заболевания человека и животных. Является возбудителем легочных заболеваний людей.

* M. avium и M. intracellulare часто объединяют в комплекс M. аviumintracellulare, а также объединяют вместе с M. scrofulaceum в единый комплекс MАIS как три вида атипичных микобактерий, наиболее часто вызывающих заболевания человека. Представители комплекса MAIS вызывают три типа заболеваний: 1) шейные лимфоаденопатии; 2) прогрессирующие легочные поражения; 3) диссеминированные заболевания с вовлечением костей на фоне иммуносупрессивных состояний.

Быстрорастущие:

* M. fortuitum - является причиной абсцессов, возникающих после инъекций лекарств и после хирургических вмешательств.

Клиническое течение микобактериозов легких

Заболевание наиболее часто протекает под маской туберкулеза, пневмонии, хронического или затянувшегося бронхита. Клиника развивается, как правило, малосимптомно, постепенно. Появляются кашель с небольшим количеством мокроты, слабость, повышается температура. При более поздних сроках заболевания присоединяются одышка, боли в грудной клетке, увеличивается количество мокроты, нарастают симптомы интоксикации. Наряду с описанным встречается и острое течение микобактериоза (особенно когда возбудителем является M. аvium). Характерной особенностью микобактериозов является тенденция к распаду фокусов воспаления в легочной ткани и образованию каверн (у 76-83% больных), выраженность фиброзных изменений.

Диагностика

За основу критериев установления МБ взяты руководство Американского торакального общества (ATS) и Американского общества по инфекционным болезням (IDSA) 2007 г., а также рекомендации Британского торакального общества (BTS) 2017 г. [130, 137].

Диагностика МБ включает этапы:

установление диагноза «микобактериоз» с помощью клинических, рентгенологических, микробиологических методов, включая инструментальные (инвазивные) и хирургические методы получения диагностического материала;

определение спектра лекарственной чувствительности (ЛЧ) культивированных НТМБ.

Микробиологическая(этиологическая) диагностика МБ является решающим диагностическим критерием установления диагноза. Разработаны Федеральные рекомендации микробиологической и молекулярно-генетической диагностики туберкулеза(2014 г.), в рамках которых представлены алгоритмы идентификации НТМБ: микроскопия культуры, идентификация по культуральными биохимическимособенностям, иммунохроматографический тест, полимеразная цепная реакция (ПЦР)на наличие ДНК НТМБ, гибридизационные технологии на нейлоновых мембранах (ДНК-стриповая технология) [37].

Таблица 3

Критерии диагностики нетуберкулезных микобактериозов (ATS/IDSA, 2007 г.; BTS, 2017 г.)

Дифференциальная диагностика микобактериозов органов дыхания

Лечение микобактериозов органов дыхания

Лечение микобактериозов должно быть комплексным и включать этиотропную терапию, патогенетические и симптоматические лекарственные средства. Этиотропная терапия пациентов с микобактериозами органов дыхания должна быть строго индивидуальной с учетом спектра ЛЧ возбудителя к антибактериальным препаратам от 6 до 12-18 месяцев. Показанием для многокомпонентной антибактериальной терапии являются:-рентгенологические проявления (наличие/прогрессирование деструкции);-наличие бактериовыделения. Показания к симптоматической и патогенетической терапии: -отсутствие деструкции легочной паренхимы;-наличие/отсутствие клинических проявлений;-наличие/отсутствие повышения лабораторных показателей воспаления;-наличие/отсутствие бактериовыделения.

Для этиотропного лечения M. abscessus рекомендуют ежедневный прием карбопенемов (имипенем), цефалоспоринов (цефокситин) и аминогликозидов (амикацин) в течение 2-4 месяцев [57]. На M. abscessus in vitro активно воздействуют макролиды, но фермент эритромицин-метилаза уменьшает его эффективность [58]. Достаточно активны в отношении M. abscessus линезолид и тигециклин, но высокая токсичность не позволяет использовать их достаточно широко [59]. Выделенные штаммы M. chelonae обычно чувствительны к аминогликозидам (тобрамицин), макролидам, оксазолидинону (линезолид) и карбопенемам (имипенем) [60, 61]. Считается, что M. fortuitum обладает in vitro более широким спектром чувствительности, чем M. abscessus или M. chelonae.

Патогенетическая терапия МБ включает методы немедикаментозной терапии: лечебную физкультуру, классический массаж и физиотерапевтические процедуры, применение которых начинают после снижения активности воспаления и нормализации температуры тела.

Хирургическое лечение микобактериозов органов дыхания

В связи с природной устойчивостью НТМБ не только к широкому спектру противотуберкулезных препаратов, но и ко многим АБП широкого спектра действия, консервативная терапия не всегда приводит к успешному результату Кроме того, наличие типичных для МБ бронхоэктатических изменений, участков пневмоцирроза не позволяют надежно санировать легочную ткань. По данным J.D.Mitchellи соавторов междисциплинарный подход, включающий медикаментозную антимикробную терапию и хирургическое вмешательство, позволил излечить от микобактериальной инфекции 236 пациентов[226].Сочетание консервативного и хирургического лечения помогло достигнуть наилучших

Результатов лечения МБ органов дыхания[122,130,268,343] даже в эпоху макролидов [238, 284, 285] несмотря на развитие послеоперационных осложнений у оперированных пациентов[168, 195, 283, 286], позволило избежать рецидивов [86, 229].Впервые в литературе поднят вопрос трансплантации легких при наличии МБ. Трансплантация легких противопоказана при активном микобактериальном воспалении у реципиента и требует обязательной этиотропной терапии с целью излечения, либо снижения бактериовыделения. Трансплантация легких при муковисцидозе противопоказана от доноров пациентов МОД, вызванными M. abscessus, ввиду частых осложнений с летальным исходом. Таким образом, основная цель оперативного лечения при МОД определена как предотвращение прогрессирования инфекции. Показаниями к операции являются: непереносимость антибактериальных препаратов, массивное бактериовыделение, прогрессирование воспаления с образованием полостей распада, развитие резистентности к макролидам, развитие осложнений МБ (кровохарканье, рецидивирующие инфекции респираторного тракта, присоединение аспергиллеза и т.д. Японские эксперты рекомендовали выделить ряд противопоказаний хирургического лечения МБ: возраст старше 70 летисердечно-легочная декомпенсация. Авторами предложена обязательная предоперационная и послеоперационная химиотерапия. Объем хирургического вмешательства различен: от клиновидной резекции, сегментэктомии, лобэктомии до пневмонэктомии. Режим послеоперационной химиотерапии аналогичен лечению до вмешательства, но продолжительность остается спорной. Сроки химиотерапии в дооперационном периоде варьируют от 3-6 до 75 месяцев с целью уменьшения, отграничения микобактериального воспаления и снижения бактериальной нагрузки

Наблюдение больных с микобактериозами органов дыхания

Диспансерное наблюдение больных микобактериозами органов дыхания должно быть длительное, аналогично пациентам с диагностированным туберкулезом (не менее 24-36 месяцев). При стойком бактериовыделении и полиморбидности наблюдение должно быть пожизненное с периодичностью обследования каждые 6-12 месяцев.(3 диспансерная группа)

Первичная профилактика

1) Отказ от вредных привычек; 2) регулярная физическая активность; 3) закаливание; 4) избегание стрессов, профессиональных вредностей, связанных с вдыханием различных веществ;5)проживание в экологически чистых районах;6)полноценное питание.

Вторичная профилактика

1) Предупреждение рецидивирования;

2) своевременное и адекватное лечение заболеваний органов дыхания до полного выздоровления;

3) предупреждение реинфекции

Список литературы

1. Абрикосов, А.И. Частная патологическая анатомия / А.И. Абрикосов. М.: Медгиз, 2010. Т. III. 567 c.

2. Елисеев, П.И. Диагностика и лечение легочного микобактериоза у пациентов с подозрением на туберкулез легких /П.И.Елисеев.

3. Оттен, Т.Ф. Микобактериоз / Т.Ф.Оттен, А.В.Васильев. СПб.: Мед. пресса, 2005. 224 с.

Размещено на Allbest.ru