Лечение перитонита

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Определение

2. Классификация и стадии перитонита

3. Патогенез

4. Патологическая анатомия

5. Клиническая картина

6. Диагностика лечения

7. Лечение перитонита

Список литературы



Введение

Перитонит с многочисленными причинами, вариантами течения и исходами остается сложнейшей проблемой клинической медицины. Своевременная диагностика и патогенетически обоснованное комплексное лечение многообразных его форм являются важнейшими разделами хирургии. Несмотря на определенные успехи в лечении гнойного перитонита, достигнутые благодаря внедрению в клиническую практику: оригинальных устройств и способов дренирования пищеварительного тракта, методов активной детоксикации и эфферентной терапии, использования энергии физических факторов, гипербарической оксигенации, энтеросорбциии перитонеосорбции; многочисленных методик антибактериальной терапии, включая внутриаортальный и эндолимфатический пути введения антибиотиков, непрямого электрохимического окисления крови, тем не менее, летальность при перитоните остается по сей день высокой и достигает 28-75%.

Основополагающими моментами оперативного вмешательства при перитоните являются устранение (или изоляция) очага инфекции и адекватная санация брюшной полости, что обусловливает постоянное внимание хирургов к поиску новых способов их выполнения Признание и распространение получила методика лапаростомии (перитонеостомии) в открытом и закрытом вариантах с этапными санациями гипероксии-генированными растворами. Травматичность методики, при которой делается 2-5 и более этапных санаций, высокий риск образования кишечных свищей, присоединение вторичной инфекции, трудности ухода за больными, вероятность осложнений со стороны органов и систем вынуждают совершенствовать известные и продолжать поиск принципиально новых способов лечения больных с перитонитом.

Значительный вклад в достижение реального лечебного эффекта внесли методики воздействия на функции лимфатической системы при перитоните.

Проблема перитонита является одной из наиболее актуальных и не стареющих в абдоминальной хирургии. Поиск эффективных средств привел к использованию в лечении этих больных методов эфферентной терапии, занимающих значительное место в современной хирургии перитонита. Широкие перспективы в лечении перитонита имеют ФГТ, Н3ХО, ГС, ПФ, подключение ксеногенной селезенки и другие методики. Зависимость от материально-технической и лекарственной обеспеченности диктует необходимость сочетания и комбинации хирургических и терапевтических технологий. Целесообразен поиск более совершенных и менее травматичных приемовоперирования, детоксикации, сорбционной терапии, дренирования брюшной полости и пищеварительного тракта, принципиально новых устройств для санации брюшной полости, кишечника, обтурации кишечных свищей.

Развивающийся парез кишечника при перитоните приводит к синдрому энтеральной недостаточности. Однако технические устройства для декомпрессии кишечника и способы их применения нуждаются в совершенствовании, что побуждает исследователей искать новые конструкции, разрабатывать более совершенные технологии дренирования пищеварительного тракта.

Достаточно полно изучены последствия радикальных операций при язвенной, желчнокаменной и других болезнях. Разработаны методики диспансеризации и реабилитации больных, оперированных по поводу пороков сердца, язвенной болезни и других патологических состояний. Перитонит сам по себе и, перенесенный в прошлом, представляет не меньшую угрозу для здоровья человека, чем другие болезни. Так, только спаечная болезнь является причиной кишечной непроходимости у 24,3-70% больных. Значительную опасность для жизни представляют сформированные и особенно несформированные кишечные свищи, послеоперационные грыжи, резидуальные абсцессы и другие состояния, нуждающиеся в систематизации, уточнении зависимости их от перенесенного перитонита в соответствии с требованиями клинической медицины. Лечение гнойного перитонита - сложная комплексная проблема клинической медицины, основанная на многокомпонентности терапевтических приемов. Исходя из патогенеза первая и важнейшая задача лечения - устранение источника перитонита, вторая - стабилизация биологических барьеров, реабилитация детоксицирующих систем организма, третья - устранение токсемии. Четвертое направление состоит в стремлении исправить эффект эндотоксикоза, прервать аутокаталитический процесс нарушения тканевого метаболизма, но и это звено терапии еще далеко от решения. Пятое - своевременное выявление и эффективное устранение последствий перенесенного перитонита.

Нерешенность проблемы борьбы с хирургической инфекцией, неудовлетворительные результаты лечения перитонита ставят эту задачу в разряд государственных, приобретая важнейшую социально-экономическую значимость. Поэтому поиск новых патогенетически обоснованных методов консервативного и оперативного лечения перитонита и его последствий, позволяющих улучшить клиническое течение и исходы, является актуальной проблемой современной хирургии.



1. Определение

перитонит клинический лимфатический

Перитонит (peritonitis) - это фазно протекающее воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно важных органов и систем. Перитонит характеризуется тяжелым кишечным парезом, эндогенной интоксикацией и расстройствами гомеостаза, прежде всего водно-электролитного, на фоне которых развиваются нарушения системного и регионарного кровообращения, легочного газообмена, функции печени и почек.

Перитонит - это острое или хроническое воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое по мере прогрессирования приобретает системный характер с развитием комплекса тяжелых патофизиологических реакций и нарушением функции важнейших органов и систем организма.

К 65 - перитонит

К 65.0 - острый перитонит

К65.8 - другие виды перитонита

К65.9 - перитонит неуточненный.

2. Классификация и стадии перитонита

В настоящее время в мире насчитывается около 30 классификаций перитонита. В России - это классификации, разработанные во второй половине ХХ века: В.И. Стручкова и соавт. (1967), А.М. Карякина (1968), К.С. Симоняна (1971), В.Д. Федорова (1974), Б.Д. Савчука (1979), В.К. Гостищева (1992), Е.Г. Григорьева (1996), согласованная в Ростове н/Д в 2000 г. классификация В.Д. Федорова, В.С. Савельева с соавт. (2000). В зарубежной литературе до последнего времени наиболее распространенной была классификация D. Whittmann (1990) [5]. На сегодняшний день у нас в стране, общепризнанной является классификация перитонитов, предложенная В.С. Савельевым с соавт. и утвержденная на Х1 съезде хирургов России в 2011 [6]:

1. Основной диагноз;

2. Характер развития:

2.1. Первичный;

2.1.1. Спонтанный перитонит у детей;

2.1.2. Спонтанный перитонит у взрослых;

2.1.3. Перитонит, связанный с определенными заболеваниями (туберкулез, сифилис, гонорея);

2.2. Вторичный;

2.3. Третичный;

3. Распространенность:

3.1. Местный (занимающий одну-две анатомические области);

3.1.1. Отграниченный (инфильтрации, абсцесс);

3.1.2. Не отграниченный;

3.2. Распространенный;

3.2.1. Диффузный (от трех до пяти анатомических областей или в пределах одного этажа брюшной полости);

3.2.2. Разлитой (более пяти анатомических областей или два этажа брюшной полости)

4. Экссудат и его примеси:

4.1. Характер экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический (и их сочетания)

4.2. Примеси: кишечное содержимое, желчь, моча, кровь;

5. Тяжесть состояния в зависимости от выраженности системной воспалительной реакции и полиорганной дисфункции (при возможности определяется в баллах на основании шкал APACHE II, SAPS, MODS, SOFA):



	APACHEII	SAPS	MODS	SOFA
5.1. Отсутствие сепсиса	<10	0 - 4	<8	<8
5.2. Сепсис	10 - 15	5 - 8	9 - 12	9 - 12
5.3. Тяжелый сепсис	16 - 25	9 - 12	13 - 16	13 - 16
5.4. Септический шок	>26	> 13	>17	>17

Стадии:

1) реактивная (первые 24 ч);

2) токсическая (24-72 ч);

3) терминальная (свыше 72 ч) с бактериально-септическим шоком и без него.

3. Патогенез

Ориентировочно в патогенезе П. можно выделить следующие фазы. 1. Реакция на местный воспалительный процесс, выражающаяся в неспецифическом ответе системы гипофиз - кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявлении местных и общих механизмов защиты; характерна для реактивной стадии. 2. Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток; характеризуется признаками, свойственными эндотоксиновому шоку и соответствует токсической стадии. 3. Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно важных органов (печени, почек, сердца); свойственна терминальной стадии.

Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов и макрофагов в зоне повреждения тканей. Лейкоциты и макрофаги активно фагоцитируют и переваривают не только микроорганизмы, но и белки, осуществляют транспорт крупных белковых молекул (слизи, муцина), очищая т. о. брюшную полость. Микроорганизмы, проникающие за пределы зоны воспаления, задерживаются и обезвреживаются в печени, селезенке клетками ретикулоэндотелиальной системы.

Важная роль в патогенезе П. принадлежит иммунол, защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровых бляшек, лимф, узлов брыжейки, клетками мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинами (см.). Недостаточность иммунных механизмов защиты при П., по мнению Эккерта и Эйхфусса (P. Eckert, P. Eichfuss, 1978), может быть обусловлена резким уменьшением образования иммуноглобулинов и снижением концентрационной функции лимф, системы кишечника по отношению к ним. По данным Мёрля и Диттмера (F. Mori, H. Dittmer, 1979), П. сопровождается тяжелой иммунодепрессией.

Одновременно включаются местные механизмы защиты в виде отека, инфильтрации органов, прилежащих к очагу воспаления (сальника, брыжейки, кишок), слипания их друг с другом и с пораженным органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата, обладающих, по данным К.С. Симоняна, способностью адсорбировать микробы и токсины. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован.

Локализации воспалительного процесса способствуют угнетение моторики кишки, прилегающей к очагу, разграничение брюшной полости на верхний и нижний этажи поперечной ободочной кишкой, значительная величина и подвижность большого сальника, который окутывает воспалительно-измененный орган.

Если механизмы местной клеточной и гуморальной защиты достаточны для отграничения процесса, то при рациональном лечении болезнь может быть остановлена, а начавшийся П. разрешится выздоровлением. Второй возможный исход - формирование абсцесса (отграниченный П.).

Наиболее часто отграничение экссудата происходит в малом тазу под диафрагмой, под печенью, в боковых каналах брюшной полости и между петлями кишечника (межкишечный абсцесс).

Послеоперационные абсцессы возникают обычно в зоне оперативного вмешательства. Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывания экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный П.

При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный П., чему способствуют высокая вирулентность инфекции, интенсивность и длительность микробного заражения, неадекватное лечение.

Если инвазия микробов в брюшную полость происходит медленно, защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном, быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс и развивается диффузный П. Его развитию способствуют дыхательные движения брюшной стенки и перистальтика кишечника; движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости; силы гравитации, перемещающие жидкость при изменении положения тела. Слабительные средства, клизмы, препараты, стимулирующие кишечную перистальтику, разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции, вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, неадекватное дренирование также способствуют распространению воспаления. Неадекватное лечение на фоне ослабления защитных механизмов может привести к развитию общего П. и септического шока.

Поступление в свободную брюшную полость микробов и токсико-хи-мических агентов (желчи, содержимого желудка) вызывает раздражение огромного рецепторного поля и боли, на к-рые организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз - кора надпочечников, изменением функции сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Нарушения кровообращения в раннем периоде П. обусловлены реакцией организма на стрессорное воздействие. Позднее в механизме этих нарушений основная роль принадлежит гиповолемии вследствие депонирования крови в органах брюшной полости и на периферии, потери жидкости в связи с формированием отека и экссудата. В токсической и терминальной стадии П. токсическими веществами поражается миокард.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют эндотоксины, представляющие собой комплекс липополисахаридов, высвобождающихся в процессе гибели грамотрицательных микробов. При поступлении в кровь они соединяются с антителами и комплементом, образуя очень агрессивный анафи-лотоксин, который в свою очередь способствует высвобождению катехоламинов, гистамина, серотонина, кининов и других гормонов, вызывающих депонирование крови в кишечнике и печени. Вследствие спазма печеночных вен уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса, нарушению кровоснабжения внутренних органов, падению АД, уменьшению объема циркулирующей крови, росту гематокрита. Развивается застойная гипоксия и так называемый эндотоксиновый шок. При прогрессировании П. нарушения микроциркуляции обусловлены преимущественно развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Этому способствуют паралич капилляров, дегидратация, перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, отек и атония кишечника.

Атония кишечника, или паралитическая кишечная непроходимость, в начальном периоде П. возникает вследствие рефлекторного симпатико-тонического угнетения моторики кишки и создает предпосылки для растяжения кишечника газом и жидким содержимым, повышения давления в нем. В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, отток по ним затрудняется, увеличивается отек, ухудшается микроциркуляции в стенке кишки, нарастает гипоксия и увеличивается проницаемость капилляров и самой кишечной стенки. Возникающий в мышечных клетках кишки ацидоз, замещение внутриклеточного калия ионами натрия, снижение электрического потенциала, уровня АТФ и окислительных процессов обусловливают усиление атонии кишечника, потерю воды, электролитов и белка.

Печень и почки сравнительно рано поражаются из-за рефлекторного уменьшения кровоснабжения вследствие спазма сосудов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы. Этот процесс углубляется в результате повышенного выделения катехоламинов, усиливающих катаболические процессы в клетках (гликогенолиз, образование жирных к-т), вызывающих истощение энергопродукции и снижение уровня АТФ. Жирные к-ты активируют свертывающую систему крови, углубляют нарушение микроциркуляции в органах. Гипоксия и внутриклеточный ацидоз, возникшие под влиянием указанных факторов, вызывают грубые дистрофические изменения в клетках печени и почек, угнетают их функцию.

Функция почек нарушается вследствие рефлекторного спазма сосудов коркового слоя почки, шунтирования крови. Развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания резко нарушает микроциркуляцию в корковом слое почек, способствует образованию фибрина в сосудах клубочков. Гипоксия и ацидоз вызывают дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев. Фильтрация первичной мочи резко снижается. В терминальной стадии П. повреждению почечного эпителия способствует снижение АД, уменьшение минутного и ударного объема сердца. Развивается острая почечная или печеночно-почечная недостаточность.

Функция легких нарушается в связи с уменьшением их перфузии при расстройстве кровообращения. При этом изменяется вентиляционно-перфузионное соотношение, снижается парциальное давление кислорода крови, что обусловливает возникновение гипервентиляции и снижение парциального давления углекислого газа. Усиленное выделение катехоламинов стимулирует катаболические процессы, повышает расход энергии, что поддерживает гипервентиляцию, снижение pCO₂ и O₂. При эндотоксиновом шоке наряду с нарушением функции легких в них ухудшается микроциркуляции вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания, шунтирования крови, отека интерстициальной ткани и воздействия токсического фактора. Указанные причины, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как заболевания легких, бронхов, сердца, способствуют появлению острой дыхательной недостаточности.

Т. о., возникнув как локальное воспаление брюшины, П. при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, поражающим жизненно важные органы и системы.

Белковый обмен при П. нарушается в связи с гиперметаболизмом и потерей организмом белка до 50-200 г. в сутки с экссудатом, мочой, рвотными массами. Содержание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия и диспротеинемия более выражены при диффузных формах П., особенно при проведении перитонеального диализа. Нарушение белкового обмена сопровождается дефицитом азотистого баланса, достигающим 10,2-13,5 г в сутки.

При П. обычно отмечаются значительные нарушения водно-солевого обмена. В связи с усилением выделения калия с мочой и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства может наблюдаться гипокалиемия. По мере прогрессирования П., угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия может перейти в гиперкалиемию. Несмотря на реабсорбцию натрия в канальцах почек, выраженной гипернатриемии обычно не наблюдается, т.к. значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий. Некоторая часть его депонируется вместе с отечной жидкостью в интерстициальном пространстве.

Показатели кислотно-щелочного равновесия при П. подвержены значительным колебаниям. В тканях, как правило, отмечается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток. В ответ на это включаются компенсаторные буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать возможный сдвиг pH крови в сторону ацидоза. Одной из первых реагирует дыхательная система. Наблюдается гипервентиляция, снижение pCO₂, дыхательный алкалоз.

В начале П. калий интенсивно выводится почками, т.к. включается альдостероновый механизм реабсорбции натрия и воды. Дефицит ионов калия в крови, сопровождающийся алкалозом, восполняется за счет внутриклеточных ионов, при этом вместо трех ионов калия, покидающих клетку, в нее входят два иона натрия и ион водорода. В результате возникает внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз.

В токсической стадии П., пока выделительная функция почек значительно не нарушена, в крови может быть сдвиг кислотно-щелочного равновесия как в сторону алкалоза (у 2/3 больных), так и в сторону ацидоза. В терминальной стадии П., когда функция почек грубо нарушается, по мере развития олигурии и даже анурии в крови начинают накапливаться кислые продукты обмена, ионы калия, фосфора, магния, азотистые шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону метаболического и дыхательного ацидоза. Т. о., ацидоз внутриклеточный дополняется внеклеточным.

В терминальной стадии П. в связи с леч. мероприятиями и мобилизацией компенсаторных механизмов может наблюдаться как ацидоз, так и алкалоз.



4. Патологическая анатомия

Патоморфологически в начальной стадии острого П. наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиол, агента - бактериального, химического, ферментного, механического и т.п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата выявляются позднее, по мере прогрессирования П.

В начальном периоде воспаления экссудат чаще всего имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический оттенок экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости и т.п. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или калового содержимого, желчи и т.п.

Макроскопически брюшина в начальных фазах П. тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника П. Постепенно фибринозные пленки подвергаются уплотнению и организации с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости, гнойники. Чаще всего такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном П., как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника П. Так, напр., при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Развитие диффузного П. протекает по-разному, в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий П. или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 2-3 нед. и более прорвался в свободную брюшную полость.

Если П. в первом случае протекает с формированием межкишечных гнойников, т.е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпеченочного, периаппендикулярного, нанкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего П. со смертельным исходом.

Фибринозный П. с малым количеством жидкого экссудата (сухой П.) нередко протекает весьма бурно, что дало основание некоторым хирургам обозначать этот вариант перитонеальным сепсисом. Однако анализ секционных материалов показывает, что тяжесть такого П. объясняется, во-первых, паралитической кишечной непроходимостью, во-вторых, токсическим шоком, который может быть обусловлен не только бактериальной интоксикацией, но и эндотоксикозом. Патологоанатомически при этом обнаруживают картину ангидремия жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания в микрососудистом русле легких, кишечника, почек, реже других внутренних органов.

Так наз. анаэробный П. обычно наблюдается как осложнение газовой инфекции в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости можно обнаружить геморрагический выпот, из которого выделяется анаэробная флора, однако брюшина всегда остается гладкой, блестящей, без каких-либо признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется газовой инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости.

Послеоперационный П. протекает, как правило, по типу гнойного воспаления брюшины, возникает чаще всего вследствие несостоятельности швов анастомозов полых органов, напр, после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда и при герметичных швах анастомозов, являясь следствием интраоперационного загрязнения брюшной полости.

Своеобразным клинико-анатомическим синдромом отличается желчный П., развивающийся при прободении желчного пузыря или внепеченочных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами острого бактериального П., однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на вскрытии не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном П., имея в виду возможность проникновения желчи через глубокие ходы Лушки желчного пузыря при гипертензии желчных путей.

Микроскопически в ранней стадии П. наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла. Эти изменения отражают процессы нарастающей фильтрации в брюшную полость жидкости, выполняющей роль своеобразного биологического диализирующего раствора, как бы санирующего листки брюшины и снижающего концентрацию токсинов. В дальнейшем возникает деструкция базальной мембраны, диапедез лейкоцитов, выпот фибрина, закрывающего зону повреждения. Электронномикроскопически уже в первые часы заметна активация фибробластов, к-рые через 2-3 сут. мигрируют в фибрин-лейкоцитарную пленку, образуя в последующем плотные фиброзные спайки.

Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда значительно больше выражены вблизи источника П., напр, прободного отверстия органа. При распространенном П. особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы.

Воспалительный процесс весьма быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах ауэрбаховского нервного сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей. Электронно-микроскопически отмечается значительное расширение щелей между базальными отделами энтероцитов кишечных ворсин, указывающее на процессы повышенного сброса жидкости в просвет кишки.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном П. и значительно слабее при асептическом П., при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы и инородным материалом (напр., тальком).

В паренхиматозных органах при диффузном П. отмечаются нарастающие дистрофические изменения, обеднение липоидами коры надпочечников, гипостатическая мелкоочаговая бронхопневмония.

При туберкулезном П. обсеменение брюшины милиарными бугорками сочетается с интенсивным спаечным процессом, который может протекать с образованием небольшого количества геморрагического экссудата.

Раковое обсеменение брюшины нередко сопровождается образованием массивного, богатого фибрином экссудата (асцит-перитонит).

При плохом оттоке. лимфы из брыжейки тонкой кишки, а также при ранениях крупных лимф, протоков происходит накопление в брюшной полости млечной жидкости (хилоперитонеум). Воспалительных изменений брюшины при этом не отмечается.



5. Клиническая картина

Клинические проявления перитонитов многообразны и зависят от стадии процесса.

1 стадия - начальная. Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К.С. Симонян называет ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т.д. Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т.д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости, не имеет такого резкого начала - нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к животу ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.

Язык - обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), иногда глазом можно определить ее ригидность.

Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: «во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный симптом». Это «сверхпризнак всех абдоминальных катастроф». По мере прогрессирования перитонита выраженность этого симптома уменьшается из-за нарастающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с самого начала перитонита.

При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2 - 3 суток (может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В выпоте - фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом («фекальная рвота»). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти - синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащен, 120 - 140 уд/мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах живота - притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных шумов. Иногда слышен «шум падающей капли». Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще больные подавлены, угнетены, тоскливы.

III стадия - необратимая (по К.С. Симоняну - терминальная). Наступает спустя 3 суток и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 - 5 суток Состояние больного крайне тяжелое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и желтушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздрагивает, «ловит мушек», глаза становятся тусклыми.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслушивании - «гробовая тишина».

Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита (перитонеальный сепсис) выделение фаз невозможно.

Существуют и другие классификации перитонита, но для клинической практики наиболее удобна трехстадийная.

В настоящее время классическую картину развития перитонита возможно наблюдать не всегда. Ее развитию мешают более совершенные методы обследования, а следовательно, более ранняя диагностика и активные методы комплексного лечения с применением антибиотиков. В патогенезе тяжелых расстройств при перитоните важное значение имеют нервно-рефлекторный фактор и интоксикация, которая обусловлена проникновением бактериальных токсинов; а также возникновением токсических продуктов, вследствие расстройства окислительных процессов, с появлением в крови и межклеточных пространствах недоокисленных продуктов. Так, в содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества. В результате рефлекторных влияний и вследствие непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения увеличивается проницаемость капилляров, что вызывает накопление в брюшной полости воспалительного экссудата, количество его может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Развивающаяся гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце, и без того работающее с большим напряжением в условиях уменьшенного венозного возврата. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему.

Доказаны значительные изменения всех функций печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. Нарушаются все виды обмена, особенно белковый и электролитный. Это нужно учитывать при лечении перитонитов.

6. Диагностика перитонита

Основные (обязательные) диагностические исследования, проводимые на амбулаторном уровне в случае обращения пациента в поликлинику:

· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;

· физикальное исследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, определение показателей гемодинамики - ЧСС, АД);

· при обращении к терапевту, ВОП: экстренная консультация хирурга поликлиники для решения вопроса о немедленном направлении в профильный стационар «скорой помощью»;

· при обращении к хирургу: вызов «скорой помощи» и немедленное направление больного в профильный стационар.

Дополнительные диагностические исследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся.

Минимальный перечень исследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: плановой госпитализации нет.

Основные (обязательные) диагностические исследования, проводимые на стационарном уровне:

1. сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;

2. физикальное исследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, определение показателей гемодинамики - ЧСС, АД, пальцевое исследование прямой кишки);

3. реализация программы «Скрининг сепсиса»: осмотр анестезиолога-реаниматолога для оценки состояния гемодинамики, ранней диагностики сепсиса, определения объема предоперационной подготовки (при наличии признаков абдоминального сепсиса, гемодинамических нарушений пациент немедленно переводится в отделение реанимации, где проводятся дальнейшие диагностические и лечебные мероприятия);

4. лабораторные исследования:

· общий анализ крови;

· общий анализ мочи;

· микрореакция;

· анализ крови на ВИЧ;

· группа крови и RH - фактор;

· биохимический анализ крови: глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок);

· электролиты;

· КЩС;

· коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, АЧТВ, МНО);

5. инструментальные исследования:

· УЗИ брюшной полости;

· ЭКГ, консультация терапевта;

· бактериологическое исследование перитонеального экссудата;

· гистологическое исследование резецированного органа.

Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на стационарном уровне (проводятся по показаниям, для дифференциальной диагностики, уточнения диагноза):

· обзорная рентгенография брюшной полости в вертикальном положении (при стабильной гемодинамике);

· КТ (при стабильной гемодинамике и наличии КТ в лечебном учреждении);

· обзорная рентгенография грудной клетки;

· вагинальное исследование;

· диагностический лапароцентез (при травме);

· диагностическая лапароскопия (в том числе прикроватная лапароскопия в ОАРИТ) - при отсутствии противопоказаний;

· диагностическая лапаротомия;

· минирелапаротомия (при подозрении на послеоперационный перитонит);

· диагностическая релапароскопия (при подозрении на послеоперационный перитонит);

· диагностическая релапаротомия (при подозрении на послеоперационный перитонит);

· МРТ органов брюшной полости для уточнения диагноза;

· определение онкомаркеров методом ИФА;

· ОАК с развернутой лейкоформулой;

· определение уровня лактата;

· прокальцитониновый тест в плазме крови (количественный иммунолюминометрический метод или полуколичественный иммунохроматографический экспресс-метод);

· исследование крови на стерильность;

· определение HBsAgв сыворотке крови;

· определение суммарных антител к вирусу гепатита С (HCV) в сыворотке крови методом ИФА;

· определение почасового диуреза;

· определение ЦВД.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

1. сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;

2. физикальное исследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, определение показателей гемодинамики - ЧСС, АД).

Инструментальные исследования:

· УЗИ органов брюшной полости: наличие свободной жидкости в брюшной полости, расширение петель кишечника, маятникообразная перистальтика, отсутствие перистальтики, признаки повреждения паренхиматозных органов;

· КТ органов брюшной полости: наличие свободной жидкости в брюшной полости, наличие свободного газа в брюшной полости, расширение петель кишечника, признаки повреждения паренхиматозных органов;

· диагностическая лапароскопия: наличие и характер экссудата, источник перитонита;

· диагностический лапароцентез (при закрытой травме): наличие и характер экссудата, источник перитонита - травмированный орган;

· диагностическая лапаротомия: источник и распространенность перитонита;

· обзорная рентгенография органов брюшной полости: свободный газ под куполом диафрагмы, единичные или множественные уровни жидкости;

· МРТ: наличие свободной жидкости в брюшной полости, наличие свободного газа в брюшной полости, расширение петель кишечника, признаки повреждения паренхиматозных органов;

· минирелапаротомия: патологический экссудат, свидетельствующий о послеоперационном осложнении;

· диагностическая релапароскопия: послеоперационное осложнение;

· диагностическая релапаротомия: послеоперационное осложнение.

Показания для консультации специалистов:

· консультация терапевта для исключения абдоминальной формы инфаркта миокарда, сопутствующей соматической патологии;

· консультация гинеколога (для исключения гинекологической патологии);

· консультация эндокринолога при сопутствующем сахарном диабете;

· консультация нефролога при наличии признаков ХПН;

· консультация онколога при подозрении на малигнизацию;

· консультация травматолога, нейрохирурга - при политравме;

· консультация профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии.

Лабораторные критерии:

· общий анализ крови: лейкоцитоз, лейкопения, сдвиг лейкоформулы влево, лимфоцитопения, гемоконцентрация, септическая анемия, тромбоцитопения;

· биохимический анализ крови: повышение уровня мочевины, креатинина, билирубина, амилазы, гипо- и диспротеинемия;

· гиперлактатацидемия (при шоке);

· повышение уровня прокальцитонина;

· коагулограмма: ДВС-синдром.

7. Лечение перитонита

1. Консервативное лечение

Учитывая тяжелое состояние больного с перитонитом, перед операцией необходимо производить кратковременную, но интенсивную подготовку, включающую в себя инфузионно-трансфузионную терапию и периоперационную антибиотикотерапию. Показаниями к ней является-тяжесть физического состояния, превышающая значение 12 баллов по шкале APACHE II и SOFA. Абдоминальный сепсис диагностируется в случае наличия инфекции и органных нарушений. Последние верифицируются на начальных этапах госпитализации с помощью шкалы quick SOFA (qSOFA), включающую в себя нарушение ментального статуса (оценка по шкале Глазго менее 13 баллов), частоту дыхательных движений более 22 в минуту и уменьшение систолического давления до и ниже 100 мм рт. ст. Органная дисфункция, диагностируется при оценке по шкале qSOFA>2 баллов [95]. Сроки подготовки к операции не должны превышать 2-6 часов с учётом индивидуальных различий в зависимости от возраста больного, массы тела, наличия сопутствующих заболеваний. Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка; внутривенное введение кристаллоидных растворов в объёме до 1000-1500 мл; переливание 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объёма циркулирующей жидкости; коррекцию гемодинамики и транспорта кислорода; внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия. Полной коррекции нарушений гомеостаза до операции добиться практически невозможно, достаточно достичь стабилизации систолического АД выше 90 мм. рт. ст., ЦВД должно быть положительным, а диурез должен превышать 30 мл/час для взрослого больного (или 0,5 мл/кг/час)

2. Хирургическое лечение

Основными этапами оперативного вмешательства являются: устранение источника перитонита; интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости; дренирование кишечника, который при распространенных формах перитонита находится в состоянии пареза, применение всех средств ликвидации синдрома динамической кишечной недостаточности; выбор варианта завершения первичной операции и определение дальнейшей тактики ведения больного. Доступом выбора при распространенном перитоните является срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Все другие доступы (параректальный, трансректальный, поперечный, подреберные и др.), связаны с необходимостью рассечения больших массивов фасциально - мышечных структур передней брюшной стенки, что может влечь за собой опасность развития ее послеоперационной флегмоны.

2.1 Устранение источника перитонита

Ключевыми моментами хирургического вмешательства при любых формах и видах перитонита являются по возможности радикальное устранение источника перитонита, санация и дренирование брюшной полости.

Завершение этапных санаций брюшной полости

Основными показаниями к завершению проведения санаций является отсутствие гнойного отделяемого в брюшной полости, массивных наложений фибрина и некротических тканей, полная ликвидация первичного источника перитонита, уменьшение отека стенки кишки и брюшины, появление перистальтики кишечника, уменьшение уровня микробиоза брюшной полости ниже 10 микробных тел в 1 мл экссудата, нормализация показателей клинико-биохимических анализов, отсутствие ограниченных межпетлевых гнойников и сращений, нормализация температуры тела, лейкоцитарной формулы крови, регрессия признаков эндотоксикоза.

3. Интенсивная терапия

Пациенты с распространенным перитонитом и абдоминальным сепсисом госпитализируются в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) с целью

предоперационной подготовки и интенсивного лечения в послеоперационный период.

Длительность предоперационной подготовки обычно определяется тяжестью состояния больного и в среднем составляет 2-6 часов. Оценка тяжести состояния пациента с перитонитом в ОРИТ проводится по шкалам APACHEII, SOFA. Абдоминальный сепсис диагностируется в случае наличия инфекции и органных нарушений. Последние, верифицируются на начальных этапах госпитализации, с помощью шкалы quick SOFA (qSOFA), включающую в себя нарушение ментального статуса (оценка по шкале Глазго менее 13 баллов), частоту дыхательных движений более 22 в минуту и уменьшение систолического давления до и ниже 100 мм рт. ст. Органная дисфункция, диагностируется при оценке по шкале qSOFA >2 баллов [95].

Вторым вариантом клинического проявления абдоминального сепсиса является септический шок, клиника которого проявляется системной гипотензией (АД <90 мм рт. ст., ср АД <70 мм рт. ст.), гипоперфузией тканей (симптом бледного пятна, холодный, липкий пот, диурез <0,5 мл/кг/час, когнитивными нарушениями и гиперлактатемией более 1,5 ммоль/л).

Комплекс интенсивного лечения перитонита включает базисную и адъювантную терапию. Базисный комплекс интенсивной терапии реализуется в определенной временной последовательности и включает в себя:

1. Оценку исходного кислородного долга с измерением уровня лактата артериальной крови;

2. Взятие проб крови на гемокультуру;

3. Контроль над источником инфекции;

4. Эмпирическую антимикробную терапию (АБТ);

5. Выполнение алгоритма ранней целенаправленной терапии.



Список литературы

1. Александров, Д. Неотложная помощь при внутренних заболеваниях / Д. Александров, В. Вышнацка. - М.: Медицинская литература, 2013. - 196 c.

2. Бобров, А.А. Курс оперативной хирургии / А.А. Бобров. - М.: А. Карцев; Издание 4-е, испр., 2010. - 582 c.

3. Вишневский, А.А. Военно-полевая хирургия / А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер. - М.: Медицина, 2012. - 332 c.

4. Курицын, А.Н. Огнестрельный перитонит / А.Н. Курицын, А.К. Ревской. - М.: Медицина, 2015. - 240 c.

5. Кутушев Неотложная хирургия груди и живота (ошибки диагностики и тактики) / Кутушев, Ф.Х. и. - М.: Медицина, 2016. - 248 c.

6. Мюллер, З. Неотложная помощь / З. Мюллер. - М.: МЕДпресс-информ, 2011. - 528 c.

7. Н., Г. Балакшина Перитонит в гинекологической практике / Балакшина Н.Г., Л.И. Кох und В.Е. Шипаков. - М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2011. - 136 c.

8. Оппель, В.А. Курс клинических лекций по частной хирургии / В.А. Оппель. - М.: Л.-М.: медицинское издательство, 2011. - 479 c.

9. Рассел, Джесси Перитонит / Джесси Рассел. - М.: Книга по Требованию, 2012. - 100 c.

Размещено на Allbest.ru

...