Размещено на http://www.allbest.ru

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «БОРИСОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

КУРСОВАЯ РАБОТА

НА ТЕМУ

«Оказание скорой медицинской помощи при острой дыхательной недостаточности»

Выполнено слушателем

отделения повышения квалификации

Катуша А.В. /58.11

Борисов 2021

Содержание

• 1. Пояснительная записка
• 2. Острая дыхательная недостаточность у детей
• 3. Классификация
• 4. Основные методы реанимации у детей

Список литературы

1. Пояснительная записка

Приобретение знаний проведения комплекса сердечно - легочной реанимации у детей. Диагностика, оказание неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности у детей, требующие квалифицированной медицинской помощи. Формирование навыков самостоятельного определения необходимого объема и набора лечебно-диагностических мероприятий при ОДН, выработка алгоритма лечения.

2. Острая дыхательная недостаточность у детей

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - это патологическое состояние, при котором аппарат внешнего дыхания не способен обеспечить организм необходимым количеством кислорода и произвести элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии. Как следствие этому нарушается газовый состав артериальной крови, а его поддержание на нормальном уровне происходит за счет чрезмерных энергетических затрат. Уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение вентиляции в дыхательных путях, нарушение функции альвеолярно-капиллярной мембраны приводит к снижению кислорода в артериальной крови (гипоксемии), понижению содержания кислорода в тканях (гипоксии), накоплению избытка углекислоты в крови (гиперкапнии) и ведет к развитию у детей синдрома дыхательной недостаточности (ДН). Различают скрытую, компенсированную и декомпенсированную ДН. Скрытая ДН обычно не имеет четко выраженных клинических признаков и, как правило, выявляется путем проведения специальных исследований. Данный тип ДН обычно требует лишь профилактических действий. Компенсированная ДН отличается способностью поддержания нормального газового состава крови благодаря включению компенсаторных механизмов. Терапевтическая тактика при данном типе ДН должна быть направлена на увеличение функциональных резервов. Декомпенсированная ДН - самый тяжелый вариант ДН, при котором имеет место гипоксемия и/или гиперкапния. Отмечается несостоятельность газообмена и необходима респираторная поддержка - искусственная вентиляция легких (ИВЛ), оксигенотерапия и т.д. Помимо изолированного состояния, ДН может являться компонентом полиорганной недостаточности.

3. Классификация

Выделяют два варианта ДН - вентиляционную и гипоксемическую.

Вентиляционная ДН обусловлена повреждением механического аппарата вентиляции и клинически проявляется гипервентиляцией, гиперкапнией (PaCO2> 45 мм. рт. ст., pH <7.3) и увеличенной работой дыхания.

Основные причины вентиляционной ДН:

Обструктивные (аспирация околоплодных вод, мекония, содержимого ЖКТ, инородных тел, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, отек подсвязочного пространства, ларингоспазм, бронхиолоспазм и т.д.);

Рестриктивные, связанные со снижением растяжимости легких (пневмония, респираторный дистресс-синдром, пневмофиброз, интерстициальная эмфизема и отек легких, пневмоторакс, гемотораксы, диафрагмальная грыжа, высокое стояние купола диафрагмы при хирургических патологиях - кишечной непроходимости, язвенно-некротическом энтероколите, перитоните);

Нейрорегуляторные, наблюдаются при поражении ЦНС (травмы, опухоли головного мозга, внутричерепные кровоизлияния, сильные интоксикации, действие анестетиков), а также периферических нервов (миастении, полиневриты, полиомиелит).

Гипоксемическая ДН связана с повреждением паренхимы легких и нарушением газообмена в зоне альвеолярно-артериального перехода, что влечет за собой гипоксемию (PaO2 <80 мм. рт. ст., FiO2> = 0,21).

Основные причины гипоксемической ДН:

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких (за счет снижения просвета дыхательных путей - бронхиальная астма, бронхиты, бронхиолиты, пневмонии и т.д., и нарушение перфузии в легких - системная гипотензия, шок, пороки сердца, легочная гипертензия, острая сердечная недостаточность);

Снижение диффузной способности легких (в случае резкого уменьшения поверхности легких, участвующей в газообмене - гипоплазия легких, ателектазы, резекция легких, а также утолщения альвеолокапиллярной мембраны - легочной фиброз, интерстициальный отек);

Внутрилегочное шунтирование крови справа налево (крайняя степень нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в случае продолжения перфузии тех участков легких, которые не вентилируются - ателектазы, и результатом чего является сброс неоксигенированной крови в артериальное русло).

При вентиляционной ДН прибегают к восстановлению и поддержанию свободной проходимости дыхательных путей, ИВЛ, терапии бронхолитиками, а при гипоксемической используют методы заместительной оксигенотерапии, назначение экзогенных сурфактантов, нормализацию кровотока в малом круге кровообращения, применение повышенного давления в конце выдоха и т.д.

Этиология и патогенез острой дыхательной недостаточности у детей

Некоторые анатомо-физиологические особенности детского организма являются факторами, предрасполагающими к развитию синдрома ДН у детей. К ним можно отнести: относительно большой язык, узость просвета верхних дыхательных путей, хорошую их васкуляризацию, недостаточное развитие мышечной ткани бронхов, относительно большое полнокровие легких и недостаточное развитие эластической ткани, большую толщину альвеолярных перегородок у детей раннего возраста, а также большую потребность детей в кислороде и недостаточное развитие дыхательного центра. Основные факторы, приводящие к развитию ОДН у детей, могут быть разделены на 3 группы:

1. Внелегочные факторы (поражение ЦНС и периферической нервной системы, дыхательной мускулатуры, грудной клетки);

2. Факторы, поражающие дыхательные функции легких (поражение дыхательных путей и легочной ткани, нарушение легочного кровотока);

3. Факторы, поражающие недыхательные функции легких (нарушение метаболических процессов в легких, связанных с механической, физической, биохимической обработкой воздуха и циркулирующей в них крови, процессов гемостаза, фибринолиза, метаболизма белков, жиров, гистамина, серотонина, водно-солевого и теплового обменов, синтеза и деструкции простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов).

Независимо от причины, послужившей развитию ОДН у ребенка, и патогенеза, её конечные механизмы связаны с действием гипоксии, респираторного ацидоза и алкалоза. Гипоксия сопровождает все формы ДН и часто сочетается с гипер- или гипокапнией. В зависимости от физиологического механизма выделяют 4 типа гипоксии:

Гипоксическая (дыхательная) - наблюдается при нарушении функции внешнего дыхания, его регуляции, а также диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану. При данном типе гипоксии наблюдается низкое значение PaO2.

Гемическая - возникает в результате уменьшение кислородной емкости крови при анемиях и при снижении кислород связывающих свойств гемоглобина (при отравлении угарным газом, цианидами и т.д.). Для этого типа гипоксии характерны высокие значения РО2 принизком содержании О2. Циркуляторная-возникает при нарушении транспорта О2 кровью при недостаточности кровообращения, а также застойном полнокровии органов. При этом увеличивается артериовенозное различие О2.

Тканевая - возникает в результате нарушения усвоения кислорода клетками и вследствие нарушения транспорта кислорода в тканях (например, при токсических воздействиях). Наблюдается резкое сокращение артериовенозного различия О2. Как известно, запасы кислорода в организме весьма ограничены - общая кислородная ёмкость составляет около 1,5 л. Учитывая тот факт, что в покое организм потребляет в среднем около 250 мл кислорода, всего кислородного запаса для поддержания жизнедеятельности важнейших органов и систем может хватить не более чем на 7 минут. Однако доказано, что даже в случае поступления в организм 100% кислорода, общая кислородная ёмкость увеличится лишь в два раза. Следовательно, функция легких по поддержанию адекватного газообмена, также, как и системы кровообращения в целом, чрезвычайно важна. В случае возникновения ОДН её степень тяжести может быть различной):

* Компенсированная - PaO2> 90 мм. рт. ст.

* 1 степень - PaO2 = 80-89 мм. рт. ст.

* 2 степень - PaO2 = 60-79 мм. рт. ст.

* 3 степень - PaO2 <60 мм. рт. ст.

* 4 степень - PaO2 <40 мм. рт. ст.

Гипоксия может оказывать различные негативные влияния на организм. Например, под её воздействием увеличивается проницаемость мембран головного мозга, что в конечном итоге приводит к его отёку и развитию соответствующей клинической симптоматики вплоть до комы. При гипоксии серьезные изменения наблюдаются и в миокарде - в нем нарушаются процессы возбудимости и проводимости, падает сократительная функция, развивается некробиоз и жировая дегенерация. В легочной ткани отмечается интерстициальный отек, прогрессирует правожелудочковая сердечная недостаточность. Нарушаются основные метаболические функции печени. Ишемическое поражение почек приводит к ещё большему усугублению действия гипоксии в организме вследствие присоединения циркуляторной гипоксии. Таким образом, в результате гипоксии в организме отмечается рост недоокисленных продуктов и увеличивается количество ионов водорода (Н+). Развивается метаболический ацидоз. Сдвиг pH в кислую сторону раздражает дыхательный центр и, если функции легких у ребенка сохранены, то включаются компенсаторные механизмы удаления избытка СO2 из организма (гипервентиляция). Происходит снижение показателя PaСO2 (вентиляция его поддерживает в артериальной крови на уровне 35-45 мм. рт. ст.). Как результат может возникнуть комбинированное нарушение кислотно-основного состояния - к метаболическому ацидозу присоединяется респираторный алкалоз. При сохранении функции почек при метаболическом ацидозе происходит также компенсаторное удаление избытка ионов водорода с мочой (Н+). Когда компенсаторные возможности легких истощаются, развивается респираторный ацидоз, который наблюдается при тяжелой ДН. Гиперкапния и гипоксия приводят к возбуждению сосудодвигательного центра, что влечет за собой увеличение сократительной способности миокарда, повышение тонуса сосудов до тех пор, пока не иссякнут компенсаторные возможности. Развиваются расстройства микроциркуляции.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности у детей

Основными клиническими симптомами гипоксии, имеющей место при ОДН у детей, являются: одышка, цианоз, тахикардия, раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков и грудины. Одышка (нарушение частоты и глубины дыхания) обычно является первым клиническим симптомом ОДН и может быть инспираторной, экспираторной и смешанной в зависимости от причины, вызвавшей ДН. У пациентов под воздействием гипоксии и гипокапнии наблюдается изменение психики. Изначально они возбуждены, говорливы, напряжены, несколько агрессивны по отношению к окружающим. Могут предъявлять жалобы на головную боль, головокружение. Кожа становиться влажной, бледной, холодной на ощупь, может иметь место акроцианоз. Отмечается тахикардия, при дыхании - раздувание крыльев носа. Затем наступает новая стадия, когда отмечаются спутанность сознания, судорожный синдром у некоторых пациентов, выраженный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия и повышение артериального давления. Иногда регистрируется экстрасистолия, может иметь место непроизвольное мочеиспускание. Без оказания медицинской помощи у пациента развивается гипоксическая кома: утрачивается сознание, зрачки расширяются, появляются судороги, наблюдается выраженный цианоз кожных покровов, падает артериальное давление, а также может возникнуть аритмия. Похожая динамика клинической симптоматики может наблюдаться у детей при сочетании гипоксемии и гиперкапнии. Первыми симптомами патологического процесса могут являться нарушения психики пациентов - чрезмерная суетливость, говорливость и прерывистость речи, эйфоричность, бессонница. При осмотре таких детей обращает на себя внимание особенности кожного покрова - гиперемия и чрезмерная потливость. Также обычно регистрируется тахикардия и несколько повышенное артериальное давление. Затем наступает вторая стадия развития клинической картины: у пациентов появляется сильное возбуждение, они, как правило, веселы и могут необъективно оценивать тяжесть своего состояния. Отмечаются синюшно-багровый оттенок кожного покрова, обильное потоотделение, гиперсаливация, гиперсекреция бронхиальных желез, со стороны сердечно-сосудистой системы - выраженная тахикардия и артериальная гипертензия. На последнем этапе развивается ацидотическая кома: утрачивается сознание, зрачки сначала сужаются, затем сильно расширяются, отмечается цианоз кожного покрова, арефлексия, аритмия, падение артериального давления и затем наступает смерть. Если ОДН у детей развивается на фоне отравления угарным газом и цианидами, то, несмотря на тяжелую степень ОДН, кожный покров остается розовым. Более приемлемой в клиническом плане классификацией, учитывающей степени ДН у детей и основные клинические проявления, является следующая:

1 степень ДН: одышка и тахикардия при физической нагрузке.

2 степень ДН: одышка и тахикардия в покое, усиливающиеся при физической нагрузке. Проявления акроцианоза. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания - раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков. Ребенок обычно вялый и капризный, но может реагировать на игрушку.

3 степень ДН: выраженная одышка в покое (вплоть до 80--100 дыханий в минуту). Могут возникать патологические типы дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота). Генерализованный цианоз кожи и видимых слизистых. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Ребенок адинамичен либо очень возбужден. Может наступить потеря сознания и другие проявления гипоксии.

4. Основные методы реанимации у детей

Внезапная смерть

Основные признаки клинической смерти: отсутствие дыхания, сердцебиения и сознания, исчезновение пульса на крупных артериях (сонные, бедренные), бледный или сероземлистый цвет кожи, зрачки широкие, без реакции их на свет.

Неотложные мероприятия.

Оживление ребенка с признаками остановки кровообращения и дыхания надо начинать немедленно, с первых секунд констатации этого состояния. Два обязательных действия до начала сердечно-легочной реанимации (далее-СЛР): отметить время остановки кровообращения (или начала СЛР), при возможности вызвать на себя специализированную бригаду.

Последовательность реанимационных мероприятий:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей:

· уложить больного на спину на твердую поверхность (стол, асфальт, пол);

· очистить механически ротовую полость и глотку от слизи и рвотных масс;

· слегка запрокинуть голову, выпрямляя дыхательные пути (противопоказано при подозрении на травму шейного отдела), под шею кладут мягкий валик, сделанный из полотенца или простыни;

· выдвинуть нижнюю челюсть вперед и вверх, что предупреждает прилегание языка к задней стенке глотки и облегчает доступ воздуха.

2.Восстановление дыхания:

- начать искусственную вентиляцию легких (далее-ИВЛ) мешком «Амбу» (при отсутствии - экспираторными методами «изо рта в рот» - у детей старше 1 года, «изо рта в рот и нос» - у детей до 1 года), частот дыхательных циклов зависит от возраста пациента: у новорожденных - 40 в 1 мин, у детей первых лет жизни - 20 в 1 мин, у подростков - 15 в 1 мин.

3.Восстановление кровообращения - закрытый массаж сердца(далее - ЗМС):

-точка приложения силы при компрессии: у детей до 1 года располагается на ширину одного пальца ниже сосковой линии, у детей 1-7 лет - нижняя часть грудины, у детей старше 10 лет - нижняя часть грудины.

- глубина вдавления грудной клетки: до 1 года - 1,5 - 2,5 см, 1 -7 лет - 2,5 - 3,5 см, старше 10 лет - 4 -5 см. У новорожденных и детей первого года жизни ЗМС производят 2 пальцами, от 1 года до 8 лет - ладонью одной руки, старше 8 лет - кистями обеих рук.

-частота компрессий в 1 минуту: до 1 года - 100 - 120, 1-8 лет - 80 - 100, старше 8 лет - 80. Соотношение между ИВЛ и ЗМС: 1 реаниматор 2: 15 (2 вдоха - 15 компрессий), у грудных детей соотношение 1: 5 даже при работе 1 врача, при работе 2 и более реаниматоров соотношение ИВЛ и ЗМС 1: 5. Состояние ребенка повторно оценивается через 1 минуту после начала реанимации и затем каждые 2-3 мин.

Критерии эффективности ИВЛ и ЗМС

Наличие пульсовой волны на сонных артериях в такт компрессии грудины, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых, сужение зрачков и появление реакции на свет.

Дальнейшие мероприятия по поддержанию жизни:

Если сердцебиение не восстанавливается, не прекращая проведения ИВЛ и ЗМС, обеспечить доступ к периферической вене и ввести в/в:

· 0,18% раствор эпинефрина из расчета 0,01 мл/кг, разводят 1 мл 0,18% эпинефрина на 9 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводят 0,1 мл/кг 0,018% разведенного эпинефрина, по показаниям эту дозу можно повторять через 3-5 мин в течение СЛР;

· 0,1% раствор атропина сульфата из расчета 0,02 мг/кг (0,02 мл/кг), эту дозу можно повторить через 5 мин, но не более 4 раз на всю СЛР (доза 0,1% атропина не должна превышать 1 мг на всю СЛР);

· по показаниям (продолжительность СЛР более 8-10 мин) раствор бикарбоната натрия из расчета 1 ммоль/кг (1 мл/кг 8,4% раствора бикарбоната натрия или 2 мл/кг 4% раствора) в/в медленно в течение 2 мин и обязательно при адекватной ИВЛ. Для введения эпинефрина и натрия бикарбоната необходимо использовать разные венозные доступы, 2% раствор лидокаина из расчета 1 мг/кг (у новорожденных 0,5 мг/кг) при фибрилляции сердца;

Инфузионная терапия:

ввести 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 10-15 мл/кг(введение растворов глюкозы при СЛР противопоказано). Пути введения лекарственных средств при СЛР: в/в, эндотрахеальный.

Электроимпульсная терапия (далее-ЭИТ), показания к применению:

фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, ЭИТ у детей проводят сериями из 3 разрядов: 2 Дж/кг - 4 Дж/кг - 4 Дж/кг.

Показания к прекращению СЛР:

отсутствие положительного эффекта от проводимых в полном объеме реанимационных мероприятий в течение 30 мин в условиях нормотермии.

Особенности реанимации новорожденных.

1.Последовательность действий при реанимационной ситуации:

-отметить время остановки кровообращения (или начала СЛР), при возможности вызвать на себя специализированную бригаду, насухо вытереть новорожденного, осмотреть и оценить состояние (цвет слизистых, оценка дыхания, частоту сердечных сокращений), очистить ротовую полость, начать реанимационные мероприятия.

2.Осмотр и оценка состояния новорожденного.

Шкала Апгар не используется для принятия решения о необходимости проведения реанимации, она предназначена для оценки состояния новорожденного, не нуждающегося в реанимационной помощи. Решение о начале проведения реанимационных мероприятий принимается на основании 3 критериев.

- Цвет кожи - цианоз слизистых достоверно указывает на наличие гипоксемии.

- Оценка спонтанной дыхательной активности - производится с помощью визуальной экскурсии грудной клетки и аускультации с целью установления дыхательных шумов. Оценка только экскурсий грудной клетки недостаточно, так как возможна обструкция дыхательных путей и в этом случае дыхание будет неэффективным, несмотря на сохраняющуюся экскурсию грудной клетки. В норме новорожденный всегда отвечает на тактильную стимуляцию, поэтому при установлении факта наличия недостаточной респираторной активности, первое действие - тактильная стимуляция (похлопывание по подошвам стоп или потирание по спине). Данные действия выполняются не более 2 раз, если нет ответа - выполнять ИВЛ мешком Амбу. Для выполнения вентиляции мешком Амбу новорожденному с апноэ, неадекватным дыханием, или при наличии центрального цианоза используется 100% кислород. При адекватном дыхании и частоте сердечных сокращений (далее-ЧСС) более100 в минуту используется оксигенотерапия не более 5 л/мин через лицевую маску на короткий промежуток времени до восстановления тактильной чувствительности. Как только новорожденный становится розовым, осуществляется пошаговый «уход» от концентрации кислорода.

- ЧСС и ритм оцениваются аускультативно. При отсутствии сердечных тонов - проводить вентиляцию мешком Амбу в течение нескольких секунд с последующей повторной оценкой. ЧСС менее 100 ударов - показание для проведения вентиляции мешком Амбу.

Последовательность реанимационных мероприятий:

1.восстановление проходимости дыхательных путей:

- открыть рот, слегка разогнув голову, и выполнить аспирацию из ротоглотки и носа (аспирация должна проводиться за короткий промежуток времени), если при аспирации получен меконий - интубация трахеи и аспирация из трахеобронхиального дерева (в условиях реанимационной бригады) через интубационную трубку (продолжительность манипуляции не более 20 сек. Другие показания для интубации: недоношенность, неэффективно проводимая масочная вентиляция, длительно проводимая реанимация;

- критерии адекватной проходимости дыхательных путей: частота дыхания (40-60 в минуту), видимая экскурсия грудной клетки (проведение дыхательных шумов по легочным полям), цвет слизистых (исчезновение цианоза).

Респираторная поддержка мешком Амбу

Показания: ЧСС менее 100 ударов, отсутствие спонтанной дыхательной активности, цианоз слизистых;

Методика: 5 - 10 медленных вдохов с достаточно высоким давлением на вдохе, подбор давления осуществляется на основании субъективной оценки экскурсии грудной клетки, при отсутствии эффекта - частоту дыхания мешком увеличивают до 40 - 60 в минуту, при ЧСС более 100 и наличии цианоза - оксигенотерапия.

Критерии эффективности: видимая экскурсия грудной клетки, отсутствие центрального цианоза, наличие дыхательных шумов при аускультации, увеличение ЧСС более 100 ударов в минуту.

2.Обеспечение эффективного кровообращения:

- после вентиляции в течение первых 15-30 сек проводить контроль ЧСС и подсчет в течение 6 сек:ЧСС более 100 ударов в мин - состояние нормальное,

ЧСС менее 100 ударов в мин. - провести вентиляцию в течение 15 -30 сек.

Показания к ЗМС: ЧСС менее 80 ударов в мин. после 30 сек вентиляции.

Методика: закрытый массаж сердца осуществлять выполнением компрессий

грудной клетки на линии соответствующей границе средней нижней трети грудины на глубину 1-2 см (прекардиальный удар не проводится), в одну минуту осуществлять 90 компрессий и 30 «вдохов» (соотношение компрессии/ «вдохи» составляет 3:1), прекращение компрессии при ЧСС более 80 ударов в минуту, оценка ЧСС после 30 сек реанимации.

Критерии эффективности: пульсация на плечевой артерии, улучшение окраски кожных покровов, увеличение ЧСС, спонтанное дыхание, улучшение окраски кожи.

При отсутствии эффекта - интубация трахеи, вентиляция мешком Амбу и медикаментозная реанимация.

Медикаментозная реанимация:

Показания: ЧСС менее 80 ударов в минуту, несмотря на проводимые в течение 30 сек вентиляцию и непрямой массаж сердца.

Пути введения: пупочная вена, периферические вены, эндотрахеально через интубационную трубку.

Последовательность введения: ввести 0,18% раствор эпинефрина в/в или эндотрахеально из расчета0,1-0,3 мл/кг (при разведении 1:10000), ввести в/в капельно 0,9% раствор хлорида натрия из расчета 10-15мл/кг в течение 10-15 мин., ввести 10% раствор глюкозы в/в из расчета 5 мл/кг при наличии гипогликемии, ввести 0,1% раствор атропина сульфата из расчета 0,02 мг/кг (0,02мл/кг), эту дозу можно повторить через 5 мин, но не более 4 раз на всю СЛР (доза 0,1% атропина не должна превышать 1 мг на всю СЛР), ввести бикарбонат натрия из расчета 1 ммоль/кг при длительной остановки сердца (1 мл/кг 8,4% раствора бикарбоната натрия или 2 мл/кг 4% раствора) в/в медленно в течение 2 мин и обязательно при адекватной ИВЛ.

дыхательный недостаточность детский терапия

Список литературы

1. Клинические протоколы оказания скорой медицинской помощи детскому населению // Приложение к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь. 2007

2.Прасмыцкий, О.Т. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью / О.Т. Прасмыцкий, Р.Е. Ржеутская // Методические рекомендации. - Минск. - 2007.

3. Современная неотложная помощь при критических состояниях у детей. Практическое руководство / под ред. К. Макуэйя-Джонса, Э.Молинеукс, Б. Филлипс, С. Витески; пер. с англ.; под общей ред. проф. Н.П. Шабалова. - М.: МЕДпресс-информ, 2009.

Размещено на Allbest.ru