Особенности микробного пейзажа,активности системы фагоцитоза и профиля ключевых цитокинов у больных с риносинуситами и средними отитами на фоне сахарного диабета 2 типа
Анализ микробного пейзажа, активности фагоцитоза и профиля ключевых цитокинов у больных с риносинуситами и средними отитами на фоне сахарного диабета 2 типа. Оценка возбудителей риносинуситов и средних отитов, показатели микробиологического и РСС-теста.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 25.12.2021 |
| Размер файла | 21,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Особенности микробного пейзажа, активности системы фагоцитоза и профиля ключевых цитокинов у больных с риносинуситами и средними отитами на фоне сахарного диабета 2 типа
Н.И. Баранова, Н.А. Шкурова, А.В. Федин
Аннотация
микробный фагоцитоз цитокин риносинусит отит
Актуальность и цели. Цель исследования - изучить особенности микробного пейзажа, активности фагоцитоза и профиля ключевых цитокинов у больных с риносинуситами и средними отитами на фоне сахарного диабета 2 типа.
Материалы и методы.Обследованы 110 пациентов, из них 76 пациентов с риносинуситами и средними отитами на фоне сахарного диабета 2 типа (группа 1) и 34 пациента с риносинуситами и средними отитами без сопутствующего сахарного диабета 2 типа (группа 2).
Результаты.При микробиологическом исследовании частыми возбудителями риносинуситов и средних отитов на фоне сахарного диабета 2 типа явились Staphylococcusepidermidis(23,6 %), Staphylococcusaureus(19,7 %), Pseudmonasaeruginosa(9,2 %). Выявлено снижение РСС-теста, снижение уровня IL-1 в, повышение показателя IL-10 у больных группы 1 по сравнению с группой 2.
Выводы. Снижение функциональных показателей по данным РСС-теста у пациентов группы 1 по сравнению с показателями группы 2 характеризует «отсутствие резерва активации нейтрофилов». Повышение показателя IL-10 свидетельствует об активации регуляторных Т-клеток.
Ключевые слова: риносинусит, средний отит, сахарный диабет 2 типа, иммунитет.
Abstract
N.I. Baranova, N. A. Shkurova, A. V. Fedin
FEATURES OF THE MICROBIAL PICTURE, THE ACTIVITY OF THE PHAGOCYTOSIS SYSTEM AND THE PROFILE OF KEY CYTOKINES IN PATIENTS WITH RHINOSINUSITES AND OTITIS MEDIA CAUSED BY THE TYPE 2 DIABETES
Background.The main purpose of this work is to study features of the microbial picture, the activity of the phagocytosis system and the profile of key cytokines in patients with rhinosinusites and otitis media caused by the type 2 diabetes.
Materials and methods.110 patients were examined. 76 patients had rhinosinusitis and otitis media followed by type 2 diabetes (group 1) and 34 patients had only rhinosinusitis and otitis media (group 2).
Results. In microbiological study Staphylococcus epidermidis (23.6 %), Staphylococcus aureus (19,7 %), Pseudomonas aeruginosa (9,2 %) were the most pathogen in patients group 1. The decreases of PCC-test, the decrease of IL-1 level, the increase of IL-10 were identified in patients group 1 in comparison with patients group 2.
Conclusions. The decrease of functional indicators according to PCC-test in patients group 1 compared with patients group 2 demonstrates “the lack of reserve of neutrophils activation”. The increase IL-10 proves the activation of regulatory T-cells.
Keywords: rhinosinusitis, otitis media, type 2 diabetes, immunity.
Введение
Среди всех воспалительных заболеваний ЛОР-органов лидирующие позиции занимают риносинуситы и средние отиты [1]. На течение данных заболеваний влияет возраст, вызывающий микробный фактор, сопутствующая патология. Особое влияние оказывает сахарный диабет 2 типа (СД 2). В России на 1 января 2017 г. зарегистрировано 4,348 млн человек, больных сахарным диабетом [2]. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения участие иммунной системы в патогенезе риносинуситов и средних отитов на фоне СД 2 [3-5]. Известно, что от характера иммунных расстройств зависит не только клиническое течение и длительность заболевания, но и количество осложнений.
В комплексном анализе и диагностике иммунодефицитных состояний в настоящее время активно изучаются показатели фагоцитоза, которые имеют значение: при вялотекущих воспалительных процессах, рецидивирующих гнойно-воспалительных процессах, развитии осложнений [6]. Кроме того, установлено участие нейтрофилов в разрушении Р-клеток поджелудочной железы [7]. Исследование системы цитокинов является важным звеном в механизмах развития воспалительного процесса и патогенезе СД 2 [8, 9].
Цель работы: изучить особенности микробного пейзажа, активности системы фагоцитоза и профиля ключевых цитокинов у пациентов с риноси- нуситом и средним отитом на фоне сахарного диабета 2 типа.
Материалы и методы
Проведено медицинское, открытое, проспективное, рандомизированное изучение в параллельных группах. Исследование и терапия исследуемых больных велись в оториноларингологическом отделении ГБУЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи имени Г. А. Захарьина» (г. Пенза). Иммунологический раздел работы был выполнен на базе Центральной научно-исследовательской лаборатории Пензенского института усовершенствования врачей - филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России.
Заранее было получено информированное добровольное согласие больного на содействие в исследовании.
В рамках изучения было проведено единое клинико-иммунологическое исследование 110 больных с риносинуситом и средним отитом в возрасте от 35 до 70 лет. Средний возраст пациентов составил 52,96 ± 8,34 года. Эти больные были поделены на две группы: группу 1 составили 76 больных с риносинуситом и средним отитом на фоне СД 2. Острый бактериальный риносинусит выявлен - у 21 пациента (27,6 %). Хронический риносинусит без полипоза носа был диагностирован у 11 пациентов (14,4 %), хронический риносинусит с полипозом носа - у 8 пациентов (10,5 %). Острый гнойный средний отит имелся у 17 пациентов (47,2 %); хронический туботимпаналь- ный гнойный средний отит - у 15 пациентов (41,6 %); хронический эпитим- пано-антральный гнойный средний отит - у 4 пациентов (11,1 %). В группу 2 вошли 34 больных с риносинуситом и средним отитом без сопутствующего СД 2. Острый бактериальный риносинусит был выявлен у 17 пациентов (50,0 %). Хронический риносинусит без полипоза носа - у 5 пациентов (14,7 %), хронический риносинусит с полипозом носа - у 3 пациентов (8,8 %). Острый гнойный средний отит имелся у 5 пациентов (55,5 %); хронический туботимпанальный гнойный средний отит - у 3 пациентов (33,3 %); хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит - у 1 пациента (11,1 %). В качестве контрольной группы осмотрены 30 почти здоровых людей, сравнимых по возрасту и полу с главными группами.
Всем больным было произведено типовое исследование: установление жалоб, получение анамнеза болезни и жизни. Осмотр ЛОР-органов содержал: пальпацию регионарных лимфоузлов, пальпацию зон выхода тройничного нерва, переднюю риноскопию, фарингоскопию, непрямую ларингоскопию, отоскопию. Лабораторное изучение содержало: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, исследование крови на НВs-антиген, антитела к НСУ, RW, СПИД, определение группы крови и резус-фактора. Микробиологическое исследование содержало: посев мазка из среднего носового хода и слухового прохода со значением восприимчивости к бактерицидным препаратам. Взятие материала осуществляли утром с соблюдением правил асептики с помощью стерильного ватного тампона и доставляли в лабораторию в термоконтейнере в течение 2 ч. Помимо этого, абсолютно всем больным производили рентгенографию либо компьютерную томографию околоносовых пазух, височных костей, а при необходимости консультацию эндокринолога. Уровень глюкозы крови устанавливали глюкозо-оксидантным способом.
О состоянии иммунореактивности пациентов судили по признакам абсолютного количества лейкоцитов и нейтрофилов периферической крови и РСС-анализа для оценки различия спонтанной светосуммы [10]. Изучение ци- токинового профилей (Ш-1 в, ^-17, ^-18, TGF-P, Т№-а, ^-4, ^-10, ЮТ-у) в сыворотке крови проводили методом иммуноферментного анализа (Вектор- Бест). Исследование иммунологических показателей проводили в день поступления в стационар.
Статистическую обработку результатов проводили с помощью программы Statistica 6,0. При обработке результатов применялись способы параметрической и непараметрической статистики. Для сопоставления двух самостоятельных выборок применяли критерий Манна - Уитни [11].
Результаты и обсуждение
Все пациенты с риносинуситами и средними отитами в исследуемых группах получали консервативное и хирургическое лечение. Стартовый антибиотик относился к группе цефалоспоринов. У 28 (36 %) пациентов группы 1 стартовый антибиотик не дал эффекта и был заменен: у 10 (13,1 %) пациентов на макролиды, у 14 (18,4 %) больных на респираторные фторхинолоны, у 4 (5,2 %) пациентов на полусинтетические пенициллины. Кроме консервативной терапии 29 (38,1 %) пациентам выполнено эндоназальное дренирование верхнечелюстных пазух, 8 (10,5 %) больным - трепанопункция лобных пазух, 3 (3,9 %) пациентам - эндоскопическая гайморотомия, 8 (10,5 %) больным эндоскопическая полисинусотомия, 10 (13,1 %) пациентам - мирингото- мия барабанной перепонки, 4 (5,2 %) больным - антромастоидэктомия, 2 (2,6 %) пациентам - аттикоантротомия. В группе 2 у 10 (29,4 %) пациентов стартовый антибиотик не дал эффекта и был заменен у 7 (20,5 %) пациентов на респираторные фторхинолоны, у 3 (8,8 %) пациентов - на макролиды. Кроме этого, 22 (64,7 %) пациентам выполнено эндоназальное дренирование верхнечелюстных пазух, 3 (8,8 %) пациентам - эндоскопическая гайморотомия, 2 (5,8 %) пациентам - трепанопункция лобной пазухи, 3 (8,8 %) больным - эндоскопическая полисинуситомия, 5 (14,7 %) больным - миринготомия барабанной перепонки, 1 (2,9 %) пациенту - аттикоантротомия, 1 (2,9 %) больному - антромастоидэктомия.
В ходе исследования произведена оценка клинического течения заболевания у пациентов групп 1 и 2. Сопоставляли число проведенных в стационаре койко-дней. Было установлено, что у больных группы 1 наблюдалось более продолжительное нахождение в стационаре (средний койко-день составил 10,27 ± 0,43), чем у пациентов группы 2 (9,47 ± 0,65 койко-дней) (MannWhitney test, p= 0,0736). Осложненное течение риносинуситов и средних отитов у пациентов группы 1 отмечалось у 15 больных (19,4 %), в то время как в группе 2 осложнения отмечались только у 6 больных (17,6 %). Полученные результаты доказали более длительное течение воспалительного процесса с наличием осложнений у больных в группе 1 по сравнению с больными группы 2.
При анализе микробиологического исследования было установлено, что наиболее часто при риносинусите и среднем отите встречались Staphylococcusepidermidis- у 18 пациентов (23,6 %) в группе 1, и у 13 пациентов (38,2 %) в группе 2. Staphylococcusaureusвысевался у 15 пациентов (19, 7 %) в группе 1 и у 8 пациентов (23, 5 %) в группе 2. Кроме того, данные бактерии были обнаружены в составе микробных ассоциаций у 4 пациентов в группе 1 : Staphylococcusaureus + Streptococcuspyogenes; Staphylococcusepidermidis + actinobactersemanii; Staphylococcusepidermidis + Streptococcuspneumoniae; Staphylococcusaureus + Streptococcuspyogenesпо 1 случаю. Staphylococcus warneri, Streptococcus pneumoniaeпо4 случая(5,2 %). По1 случаю (1,3 %) далиEnterobacter aerogenes, Enterobacter faecalis.Вгруппе2 микробныеассоциациивстречалисьу 3 пациентов:Staphylococcus warneri +
Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus epidermidis + Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis + Streptococcus pneumoniae. Klebsiella pneumoniae встречаласьв 2 случаях. По 1 случаю (5,8 %) далиStreptococcus pneumoniae, Enterococcus faecium, Staphylococcus faecalis, Staphylococcus warneri. Enterobacter faecalisвстречалсяпо 1 случаювисследуемыхгруппах. Enterobacter aerogenesвыявлен в 1 случае только в группе 1. Klebsiella pneumoniaeобнаружена у 2 пациентов (5,8 %) в группе 2. Enterococcusfaecium- у 1 пациента (2,9 %) в группе 2. Кроме того, отмечалось отсутствие роста микрофлоры у 17 пациентов группы 1 (22,3 %) и у 6 пациентов (17,6 %) в группе 2. Таким образом, микробный пейзаж между пациентами групп 1 и 2 достоверно не различался, кроме группы 1, где отмечалась более высокая встречаемость Pseudomonasaeruginosa(9,0 %) по сравнению с отсутствием роста последнего в группе 2.
При поступлении в стационар и до начала лечения у пациентов группы 1 уровень сахара в крови составил 9,93 ± 0,32 ммоль/л. Для установления характера течения СД 2 оценивали показатель гликированного гемоглобина в крови, уровень которого составил 7,6 (±0,3) %, целевое значение которого составляет с 4,0-5,9 %. Этот признак отображает степень гликемии в течение 3 минувших месяцев и свидетельствует о декомпенсированном сахарном диабете. Показатель гликированного гемоглобина у больных группы 1 может говорить о риске формирования диабетической ретинопатии, нефропатии и иных осложнениях сахарного диабета [12].
В ходе исследования были изучены иммунные показатели у больных групп 1 и 2 (табл. 1).
Таблица 1Характеристика иммунологических показателей больных групп 1 и 2
|
Группа 1 |
Группа 2 |
Контрольная группа |
||
|
Показатели |
(п= 76) |
(п = 34) |
(п = 30) |
|
|
Mediana [LQ-UQ] |
Mediana [LQ-UQ] |
Mediana [LQ-UQ] |
||
|
Лейкоциты |
7,9 [6,7-9,6]* |
7,4 [5,7-9,8] |
6,5 [5,1-7,9] |
|
|
Нейтрофилы |
4,3 [3,9-6,0]* |
4,4 [3,3-5,9] |
3,8 [2,9-4,5] |
|
|
РСС-тест, у.е. |
0,2 [-4,0-+3,5]* |
2,3 [-2,7-+7,1] |
3,8 [2,3-5,4] |
|
|
IL-1Я, пг/мл |
2,5 [0-3,5]* |
0,7 [0-2,7]* |
5,8 [3,1-8,3] |
|
|
IL-4, пг/мл |
0,9 [0,2-5,5] * |
1,4 [0,9-2,8] |
2,5 [1,5-3,7] |
|
|
IL-8, пг/мл |
2,8 [0,5-6,2] |
2,8 [1,8-6,2] |
4,5 [3,0-5,9] |
|
|
IL-10, пг/мл |
3,1 [0-5,6]* ** |
0,1 [0-3,0] |
2,2 [1,5-2,8] |
|
|
IL-17, пг/мл |
0,5 [0-1,5] |
0 [0-1,2] |
0,6 [0-1,0] |
|
|
IL-18, пг/мл |
192,6 [121,0-315,6]* |
198,2 [108,4-323,2]* |
98,1 [75,0-112,8] |
|
|
IFN-y,пг/мл |
4,6 [0-8,0] |
0 [0-7,7] |
4,3 [2,7-5,8] |
|
|
TNF-a, пг/мл |
0 [0-2,1]* |
0 [0-1,4]* |
3,7 [2,0-4,6] |
|
|
TGF-Я, пг/мл |
31,9 [28,6-36,9] |
37,4 [25,9-52,0] |
Примечание. * - достоверность различий больных группы 1 и контрольной группы; группы 2 и контрольной группы; ** - достоверность различий больных групп 1 и 2.
Как видно из табл. 1, наблюдалось достоверное увеличение числа лейкоцитов 7,9 [6,7-9,6] у пациентов группы 1 и нейтрофилов 4,9 [3,9-6,0] по сравнению с контрольной группой, где уровень лейкоцитов составил 6,5 [5,1-7,9] и нейтрофилов 3,8 [2,9-4,5]. Сведения об увеличенном количестве лейкоцитов и нейтрофилов может говорить о соответственной реакции нейтрофильного звена фагоцитоза на формирование в организме гнойной инфекции. У пациентов группы 2 не было получено достоверных различий по сравнению с группой контроля, как и при сравнении групп 1 и 2 между собой.
При исследовании РСС-теста достоверные различия были обнаружены только лишь в группе 1 пациентов, где фиксировалось снижение этого признака до 0,2 [-4,0 ... +3,5] по сравнению с контрольной группой 3,8 [2,3-5,4] (Mann-Whitney test, р = 0,005) и группой 2, результат которой составил 2,3 [-2,7 ... +7,1] (Mann-Whitney test, р = 0,0037). У пациентов группы 2 по сравнению с показателями контрольной группы не было выявлено достоверной разницы. Обнаруженное уменьшение РСС-теста в группе 1 говорило об уменьшении активности и запаса активации нейтрофилов под воздействием гнойной инфекции.
Как видно из данных табл. 1, фиксировалось достоверное снижение уровня IL-1Я 2,5 [0-3,5] по сравнению с контрольной группой 5,8 [3,1-8,3] (Mann-Whitney test, р = 0,0000). В группе 2 уровень данного цитокина составил 0,7 [0-2,7] (Mann-Whitney test, р = 0,0000), что также было ниже характеристик контрольной группы. При сопоставлении групп 1 и 2 достоверной разности не выявлено. Подтверждено, что иммунологическая роль IL-1 состоит в активации первых стадий ответа иммунной системы и в дальнейшем с привлечением Т-хелперов. Воспалительное значение IL-1 Я проявляется повышением подвижности нейтрофилов, стимулированием активности клеток в очаге воспаления, увеличением активности других цитокинов. Кроме того, IL-Я является ключевым медиатором, который вызывает торможение секреции инсулина при сахарном диабете 1 типа [13] и оказывает цитотоксическое действие вместе с TNF-a [14].
Исследование IL-10 показало в группе 1 достоверное увеличение до уровня 3,1 [0-5,6] по сравнению с контрольной группой, результат которой составил 2,2 [1,5-2,8] (Mann-Whitney test,р = 0,0000). Но в группе 2 фиксировалось достоверное снижение этого показателя 0,1 [0-3,0] по сравнению с контрольной группой (Mann-Whitney test, р = 0,0369). При сопоставлении характеристик групп 1 и 2 фиксировалось достоверное увеличение IL-10 в группе 1 (Mann-Whitney test, р = 0,0942). Подтверждено, что IL-10 обладает доказанным антивоспалительным эффектом. Более того, являясь сильным супрессорным цитокином, IL-10 способен заблокировать соединение провоспалительных цитокинов IFN-y, TNF- а, ИЛ-1 Я [15].
Изучение уровня IL-18 выявило достоверное увеличение его как в группе 1, уровень составил 192,6 [121,0-315,6]) (Mann-Whitney test, р = 0,0000), так и в группе 2: 198,2 [108,4-323,2] по сравнению с показателями контрольной группы: 98,1 [75,0-112,8] (Mann-Whitney test, р = 0,0000). Сравнительный анализ результатов в группах 1 и 2 не выявил достоверной разности. Подтверждено, что IL-18 является единственным из ключевых им- мунорегуляторных цитокинов, вызывающим продукцию IFN, что обусловливает его существенное значение в противоинфенкционном иммунитете [16].
Анализ показателей TNF-а выявил, что у пациентов как группы 1 - 0 [0-2,1], так и группы 2 - 0 [0-1,4], фиксировалось достоверное снижение по сравнению с контрольной группой - 3,7 [2,0-4,6] (Mann-Whitney test, р = 0,0000). При сопоставлении групп 1 и 2 достоверной разности не было выявлено. Доказано, что TNF-a содействует повышению количества Т- и В-лимфоцитов, перемещению нейтрофилов в источник воспаления, «прилипанию» нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов к внутренней оболочке сосудов в зоне воспаления, а также TNF-aсчитается цитокином, индуцирующим самоуничтожение инсулин-продуцирующих клеток [17].
Заключение
Таким образом, течение воспалительного процесса риносинусита и среднего отита в группе больных с СД 2 является более длительным по сравнению с группой больных без сопутствующего СД 2.
Изучение микробного пейзажа показало более высокую встречаемость Pseudomonasaeruginosaв группе 1 (9,0 %) по сравнению с отсутствием роста последнего в группе 2.
Выявленное снижение уровня РСС-теста, IL-1Я, TNF-a и повышение показателя IL-10 у больных группы 1 по сравнению с пациентами группы 2 может говорить об активации регуляторных Т-клеток и угнетении противоинфекционного иммунитета, что является показанием для назначения иммунокоррегирующей терапии, направленной на активацию Т-клеточного иммунитета.
Библиографический список
1. Косяков, С. Я. Рациональная антибактериальная терапия острых воспалительных заболеваний ЛОР-органов / С. Я. Косяков, А. Г. Атанесян, К. С. Цаголова // Вестник оториноларингологии. - 2014. - № 1. - С. 55-57.
2. Федеральная служба государственной статистики. - URL: http://www.gks.ru
3. Шкурова, Н. А. Иммунологические аспекты патогенеза риносинуситов и средних отитов у больных на фоне сахарного диабета 2 типа / Н. А. Шкурова, Н. И. Баранова // Российский иммунологический журнал. - 2014. - Т. 8, № 17 (3). - С. 641-644.
4. Заболотный, Д. И. Фармакотерапия в отоларингологии: иммунологические аспекты / Д. И. Заболотный, О. Ф. Мельников // Журнал в ушних, носових iгорлових хвороб. - 2008. - Т. 5. - С. 67.
5. Гуров, А. В. Изменения иммунного статуса у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями ЛОР-органов и сахарным диабетом / А. В. Гуров, Е. В. Бирюкова, М. А. Юшкина // Наука и практика в оториноларингологии : материалы IX Всерос. конгресса оториноларингологов. - Москва, 2010. - С. 20-21.
6. Alba-Loureiro, T. C. Neutrophil function and metabolism in individuals with diabetes mellitus / T. C. Alba-Loureiro, C. D. Munhoz, J. O. Martins // Braz. j. med. biol. res. - 2007. - Vol. 40. - Р. 1037-1044.
7. Human polymorphonuclear neutrophil responses to Burkholderia pseudomallei in healthy and diabetic subjects / S. Chanchamroen, C. Kewcharoenwong, W. Susaengrat, M. Ato, G. Lertmemongkolchai // Infect. immun. - 2009. - Vol. 77. - С. 456-463.
8. Синдром системной воспалительной реакции и уровень цитокинов у больных гнойными риносинуситами и сахарным диабетом / Ю. В. Назарочкин, А. И. Проскурин, А. А. Григорьева, А. А. Саркисов, В. Е. Черевиченко, П. А. Иванов, В. А. Зубков // Астраханский медицинский журнал. - 2009. - № 4 (1). - С. 44-51.
9. Эфендиев, А. М. Количественное изменение цитокинов IL-8, TNF-abTFR-P1 в зависимости от фазы компенсации сахарного диабета типа 2 / А. М. Эфендиев, Г. Р. Гусейнова // Цитокины и Воспаление. - 2009. - Vol. 8 (2). - С. 53-57.
10. Патент 245788 Российская Федерация. Способ определения резерва реактивности нейтрофилов (оксидантного потенциала) / Дружинина Т. А., Левашова О. А. ; за- явл. 05.05.2010 ; опубл. 27.05.2012.
11. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA/ О. Ю. Реброва. - Москва : МедиаСфера, 2002. - 312 с.
12. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. - Москва : Медицинское информационное агентство, 2011. - 801 с.
13. Зак, К. П. Хемокины при сахарном диабете 1-го типа человека (Обзор литературы и собственные данные) / К. П. Зак, В. В. Попова // Український медичний часопис. - 2008. - № 6 (68). - С. 69-78.
14. Роль цитокинов в патогенезе аутоиммунного диабета, вопросы иммуноинтервенции / Е. Б. Кравец, Т. В. Саприна, Ф. Э. Лазаренко, Т. С. Прохоренко, Н. В. Рязанцева // Бюллетень сибирской медицины. - 2010. - № 1. - С. 76-83.
15. Серебренникова, С. Н. Интерлейкин-1, интерлейкин-10 в регуляции воспалительного процесса / С. Н. Серебренникова, И. Ж. Семинский, Н. В. Семенов, Е. В. Гузовская // Сибирский медицинский журнал. - 2012. - № 8. - С. 5-7.
16. Якушенко, Е. В. Интерлейкин-18 и его роль в иммунном ответе / Е. В. Яку- шенко, Ю. А. Лопатникова, С. В. Сенников // Медицинская иммунология. - 2005. - № 7 (4). - С. 355-364.
17. Bruun, C. Suppressor of cytokine signalling-3 inhibits Tumor necrosis factor-alpha induced apoptosis and signalling in beta cells / C. Bruun, P. E. Heding, S. G. Ronn // Mol. Cell. Endocrinol. - 2009. - Vol. 13. - С. 32-38.
References
1. Kosyakov S. Ya., Atanesyan A. G., Tsagolova K. S. Vestnik otorinolaringologii[Bulletin of otorhinolaryngology]. 2014, no. 1, pp. 55-57. [In Russian]
2. Federal'naya sluzhba gosudarstvennoy statistiki[Federal State Statistic Service]. Available at: http://www.gks.ru [In Russian]
3. Shkurova N. A., Baranova N. I. Rossiyskiy immunologicheskiy zhurnal[Russian immunological journal]. 2014, vol. 8, no. 17 (3), pp. 641-644. [In Russian]
4. Zabolotnyy D. I., Mel'nikov O. F. Zhurnal v ushnikh, nosovikh i gorlovikh khvorob [Journal in ear, nasal and throat diseases]. 2008, vol. 5, p. 67. [In Russian]
5. Gurov A. V., Biryukova E. V., Yushkina M. A. Nauka i praktika v otorinolaringologii: materialy IX Vseros. kongressa otorinolaringologov[Science and practice in otorhinolaryngology: proceedings of IX All-Russian congress of otorhinolaryngologists]. Moscow, 2010, pp. 20-21. [In Russian]
6. Alba-Loureiro T. C., Munhoz C. D., Martins J. O. Braz. j. med. biol. res. 2007, vol. 40, pp. 1037-1044.
7. Chanchamroen S., Kewcharoenwong C., Susaengrat W., Ato M., Lertmemongkolchai G. Infect. immun. 2009, vol. 77, pp. 456-463.
8. Nazarochkin Yu. V., Proskurin A. I., Grigor'eva A. A., Sarkisov A. A., Cherevichenko V. E., Ivanov P. A., Zubkov V. A. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal[Astrakhan Medical Journal]. 2009, no. 4 (1), pp. 44-51. [In Russian]
9. Efendiev A. M., Guseynova G. R. Tsitokiny i Vospalenie[Cytokines and Inflammation]. 2009, vol. 8 (2), pp. 53-57. [In Russian]
10. Patent 245788 Russian Federation. Sposob opredeleniya rezerva reaktivnosti ney- trofilov (oksidantnogo potentsiala)[The method of determining the reserve of reactivity of neutrophils (oxidative potential)]. Druzhinina T. A., Levashova O. A.; appl. 05.05.2010; publ. 27.05.2012. [In Russian]
11. Rebrova O. Yu. Statisticheskiy analiz meditsinskikh dannykh. Primenenie paketa pri- kladnykh programm STATISTICA[Statistical analysis of medical data. Application package STATISTICA]. Moscow: MediaSfera, 2002, 312 p. [In Russian]
12. Sakharnyy diabet: diagnostika, lechenie, profilaktika[Diabetes mellitus: diagnosis, treatment, prevention]. Eds. I. I. Dedov, M. V. Shestakova. Moscow: Meditsinskoe in- formatsionnoe agentstvo, 2011, 801 p. [In Russian]
13. Zak K. P., Popova V. V. Ukrains'kiy medichniy chasopis[Ukrainian medical journal]. 2008, no. 6 (68), pp. 69-78.
14. Kravets E. B., Saprina T. V., Lazarenko F. E., Prokhorenko T. S., Ryazantseva N. V. Byulleten' sibirskoy meditsiny[Bulletin of Siberian medicine]. 2010, no. 1, pp. 76-83. [In Russian]
15. Serebrennikova S. N., Seminskiy I. Zh., Semenov N. V., Guzovskaya E. V. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal[Siberian medical journal]. 2012, no. 8, pp. 5-7. [In Russian]
16. Yakushenko E. V., Lopatnikova Yu. A., Sennikov S. V. Meditsinskaya immunologiya [Medical immunology]. 2005, no. 7 (4), pp. 355-364. [In Russian]
17. Bruun C., Heding P. E., Ronn S. G. Mol. Cell. Endocrinol. 2009, vol. 13, pp. 32-38.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Основные проявления сахарного диабета. Основные отличия сахарного диабета I и II типа. Лабораторная диагностика сахарного диабета. Классификация диабета и нарушений толерантности к глюкозе. Содержание глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте.
курсовая работа [64,8 K], добавлен 27.11.2013Лечение больных с нарушениями углеводного обмена, вызванными преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью. Диетотерапия сахарного диабета II типа, особенности потребления витаминов и некалорийных сахарозаменителей.
презентация [1,2 M], добавлен 11.02.2015Задачи, методы и средства профилактики сахарного диабета. Избыточная масса тела и ожирение - основная причина распространения заболеваемости сахарным диабетом. Особенности сахарного диабета II типа. Формирование концепции здорового образа жизни населения.
презентация [8,9 M], добавлен 10.09.2013Особенности протекания и симптомы сахарного диабета. Прибор для замера уровня глюкозы в крови. Лечение сахарного диабета легкой и средней тяжести. Диета и медикаментозная терапия. Клинико-фармакологические подходы к лечению сахарного диабета I типа.
реферат [144,7 K], добавлен 21.07.2014Особенности лечения сахарного диабета I типа. Использование диетотерапии, физической нагрузки, инсулинотерапии. Критерии компенсации сахарного диабета. Рекомендации по режиму физических нагрузок. Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи).
презентация [2,4 M], добавлен 23.09.2016Характеристика сахарного диабета как эндокринного заболевания. Причины развития сахарного диабета V типа на фоне беременности. Гестационный диабет: главные факторы риска, возможные осложнения, диагностика и контроль. Основные симптомы гипогликемии.
реферат [28,5 K], добавлен 12.02.2013Рассмотрение причин развития сахарного диабета; острые и хронические осложнения заболевания. Последствия дефицита инсулина в организме человека. Обоснование эффективности компонентов фитотерапии в комплексном лечении сахарного диабета второго типа.
презентация [7,2 M], добавлен 06.05.2013Особенности диагностирования сахарного диабета у больных различных возрастных групп. Жалобы больных на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение остроты зрения. План и результаты обследования, основные назначения.
история болезни [73,3 K], добавлен 07.12.2015Этиология сахарного диабета, его ранняя диагностика. Тест на толерантность к глюкозе. Распространенность сахарного диабета в России. Анкета "Оценка риска заболевания сахарным диабетом". Памятка для фельдшеров "Ранняя диагностика сахарного диабета".
курсовая работа [1,7 M], добавлен 16.05.2017Теоретические основы сахарного диабета 2 типа, причины и механизмы его развития. Причины развития инсулинорезистентности при сахарном диабете. Систематизация результатов, полученных вследствие проведения теста на инсулинорезистентность у пациентов.
курсовая работа [495,6 K], добавлен 27.01.2018Осложнения сахарного диабета и их мониторинг. Гипогликемические состояния, их описание. Биохимическое исследование глюкозы в крови. Критерии диагностики сахарного диабета. Исследование суточной мочи на глюкозурию. Альбумин в моче (микроальбуминурия).
курсовая работа [217,4 K], добавлен 18.06.2015Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы. Метаболические маркеры сахарного диабета. Идиопатический диабет. Дефицит инсулина.
презентация [520,4 K], добавлен 01.10.2014Факторы риска развития диабета у детей, его симптомы. Основная цель современной инсулинотерапии, ее возможные осложнения. Терапия сахарного диабета 1 типа. Инсулины, применяемые в детской практике: хумалог, новоРапид, лантус, подбор необходимой дозы.
презентация [654,4 K], добавлен 05.10.2016Понятие сахарного диабета как эндокринного заболевания, связанного с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. Типы сахарного диабета, его основные клинические симптомы. Возможные осложнения заболевания, комплексное лечение больных.
презентация [78,6 K], добавлен 20.01.2016Клиническое описание сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире. Изучение факторов риска и причин развития. Признаки сахарного диабета и его проявления. Три степени тяжести заболевания. Методы лабораторных исследований.
курсовая работа [179,2 K], добавлен 14.03.2016Эпидемиология инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета. Классификация сахарного диабета. Факторы риска развития диабета. Сравнительная гигиеническая оценка условий водоснабжения в контрольном и опытном участках. Оценка питания населения.
курсовая работа [81,2 K], добавлен 16.02.2012Изучение молекулярно-генетических, иммунологических, гормонально-метаболических аспектов этиологии сахарного диабета. Исследование патогенетического механизма развития инсулинозависимого сахарного диабета; построение экспериментальных моделей болезни.
реферат [23,0 K], добавлен 30.05.2013Этиология, патогенез, классификация и дифференциально-диагностические критерии сахарного диабета 1 и 2 типа. Статистика заболеваемости диабетом, основные причины возникновения заболевания. Симптомы сахарного диабета, ключевые критерии диагностики.
презентация [949,8 K], добавлен 13.03.2015Этиология и патогенез сахарного диабета как эндокринного заболевания, связанного с нарушением усвоения глюкозы и недостаточностью гормона инсулина. Нарушения обмена веществ при панкреатической и внепанкреатической формах диабета, инсулинорезистентность.
презентация [571,3 K], добавлен 25.05.2019Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета. Профилактика сахарного диабета.
доклад [28,1 K], добавлен 22.12.2008
