Основы особенностей течения раннего послеоперационного периода при пельвиоперитоните

Лечение больных острым тазовым перитонитом. Патогенез болезни и течение послеоперационного периода. Разработка оптимальных схем терапии. Оценка синдрома интоксикации, оксидативного стресса, активности фосфолипаз, показателей состояния кишечника и печени.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 25.12.2021
Размер файла 93,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева, Саранск, Россия ^Республиканская клиническая больница, Казань, Россия

Основы особенностей течения раннего послеоперационного периода при пельвиоперитоните

А.П. Власов, И.В. Глухова, Е.К. Салахов, Е.А. Иванова, А.А. Шилов

Аннотация

Актуальность и цели. Лечение больных острым перитонитом, в том числе и тазовым, до настоящего времени является одним из актуальных вопросов, что обусловлено сохраняющимися неудовлетворительными результатами. Это во многом обусловлено в недостаточной степени изученностью патогенеза болезни и течения раннего послеоперационного периода. Углубленные знания по этому вопросу явятся основой для разработки оптимальных схем терапии. Цель исследования: определить особенности течения раннего послеоперационного периода больных острым тазовым перитонитом. Материалы и методы. В основу работы положены материалы клинико-лабораторных исследований 42 пациенток острым перитонитом различного происхождения: группа 1 - острый тазовый перитонит (19); группа 2 - острый перитонит аппендикулярного происхождения (23). Обследование больных проводилось при поступлении и в раннем послеоперационном периоде. В диагностический комплекс наряду с рутинными исследованиями включены: оценка синдрома эндогенной интоксикации, оксидативного стресса и активности фосфолипаз, а также ряд показателей функционального состояния кишечника и печени. Результаты. Установлено, что до операции и в раннем послеоперационном периоде у больных острым перитонитом возникают выраженные явления эндогенной интоксикации, оксидативного стресса на фоне снижения антиоксидантного энзимного потенциала и активизации фосфолипаз, которые ассоциированы с нарушением функционального состояния кишечника и печени. Выраженность и динамика данных изменений сопряжена с источником перитонита. При остром пельвиоперитоните на фоне ускоренного темпа восстановления функционального состояния кишечника и печени расстройства гомеостаза в раннем послеоперационном периоде корригируются быстрее, течение раннего послеоперационного периода протекает благоприятно и с минимальными послеоперационными осложнениями. Выводы. При остром гнойном тазовом перитоните, в отличие от аппендикулярного, отмечается сравнительно благоприятное течение раннего послеоперационного периода и уменьшение развития осложнений, что сопряжено с меньшими явлениями эндогенной интоксикации на фоне ускоренного восстановления функции кишечника и печени.

Ключевые слова: перитонит, эндогенная интоксикация, перекисное окисление липидов, кишечник, печень

Abstract

The features of the early postoperative period in pelviperitonitis A.P. Vlasov1, I.V. Glukhova2, E.K Salakhov3, E.A. Ivanova4, A.A. Shilov5

1A3A5Ogarev Mordovia State University, Saransk, Russia 3Republican Clinical Hospital, Kazan, Russia

Background. Treatment of patients with acute peritonitis, including pelvic, is still one of the actual questions, due to the persisting negative results. This is mainly due to unclear understanding of the pathogenesis of the disease and the early postoperative period. In-depth knowledge of this issue will form the basis for the development of optimal therapy regimens. The purpose of this work is to determine the features of the early postoperative period in patients with acute pelvic peritonitis. Materials and methods. The work is based on the materials of clinical and laboratory studies of 42 patients with acute peritonitis of different genesis: group 1 - acute pelvic peritonitis (19); group 2 - acute peritonitis of appendicular origin (23). The patients were examined at admission and in the early postoperative period. The diagnostic complex, along with routine investigations, includes: assessment of the endogenous intoxication syndrome, oxidative stress and phospholipase activity; a number of indicators of the functional status of the intestine and liver. Results. It is established that before the operation and in the early postoperative period in patients with acute peritonitis there are markable phenomena of endogenous intoxication, oxidative stress with the decline of antioxidant enzyme capacity and activation of phospholipases, which are associated with impaired functional state of the intestine and liver. The severity and dynamics of these changes is associated with the origin of peritonitis. In acute pelviperitonitis against the background of an accelerated recovery of functional state of the intestine and liver, disorders of homeostasis in the early postoperative period are corrected faster, the course of the early postoperative period proceeds favorably with minimal postoperative complications. Conclusions. In acute purulent pelvic peritonitis, in contrast to appendicular peritonitis, there is a relatively positive course of the early postoperative period and a decrease in the development of complications, which is associated with mild endogenous intoxication symptoms against the background of an accelerated recovery of intestinal and liver function.

Keywords: peritonitis, endogenous intoxication, lipid peroxidation, intestines, liver For citation: Vlasov A.P., Glukhova I.V., Salakhov E.K., Ivanova E.A., Shilov A.A. The features of the early postoperative period in pelviperitonitis. Izvestiya vysshikh uchebnykh zavedeniy. Povolzhskiy region. Meditsinskie nauki = University proceedings. Volga region. Medical sciences. 2021;2:78-90. (In Russ.). doi:10.21685/2072-3032-2021-2-7

Введение

Острый перитонит до настоящего времени остается одним из грозных заболеваний в ургентной хирургии [1, 2]. Особенно тяжело протекают перитониты, возникшие при патологии кишечника [3]. Доказана высокая значимость синдрома эндогенной интоксикации в пато- и танатогенезе этой болезни [4]. До недавнего времени в развитии синдрома эндогенной интоксикации определяющая роль отводилась воспалительному процессу в самой брюшине, которая имеет большую площадь и высочайшую резорбтивную способность [5, 6]. На следующем этапе появились разного рода изыскания, показывающие важную роль кишечника в патогенезе насыщения организма токсическими веществами при остром перитоните. Определен новый симптомокомплекс под названием «энтеральный дистресс-синдром в хирургии» [7], получены доказательства значимости мембранодестабилизирующих явлений в нарушении барьерной функции энтероцитов, установлены механизмы поражения тканей кишечной стенки [8]. Следовательно, в настоящее время рассматриваются два взаимосвязанных источника эндотоксикоза [7, 8].

Не вызывает сомнений факт, что при перитоните, развившемся на фоне ургентной абдоминальной патологии, в «полной мере» задействованы оба источника эндотоксикоза. Остается не совсем понятным состояние этого патологического процесса при тазовом перитоните. Имеются основания предположить, что пельвиоперитонит несет в себе ряд особенностей [9, 10].

Цель исследования: определить особенности течения раннего послеоперационного периода больных острым тазовым перитонитом.

Материалы и методы исследования

В основу работы положены материалы клинико-лабораторных исследований 42 пациенток с острым перитонитом различного происхождения, проведенные в Республиканской клинической больницы имени С. В. Каткова:

- группа 1 - острый тазовый перитонит (19);

- группа 2 - остры перитонит аппендикулярного происхождения (23).

Рандомизированный отбор больных в клинические группы выполнялся по возрасту, характеру повреждений, общепринятым лабораторным показателям, выраженности эндогенной интоксикации, интенсивности перекисного окисления липидов при поступлении в клинику, а интраоперационно - по распространенности: у всех больных имелся диффузный гнойный перитонит - воспалительный процесс в пределах нижнего этажа брюшной полости.

Оценка тяжести перитонита произведена на основе Мангеймского индекса перитонита (МИП). При этом количество баллов у пациентов группы 1 составило 16,3 ± 1,42, а группы 2 - 18,8 ± 1,74, что соответствует I степень тяжести. Отметим, что в группе 2 количество оценочных баллов тяжести было больше, однако существенного различия в группах не было (р > 0,05).

Обследование больных проводилось при поступлении в клинику и в раннем послеоперационном периоде (1, 2, 3, 5-е сут). Для получения данных, которые приняты за физиологическую норму, проведены соответствующие исследования у 15 здоровых добровольцев женского пола. После установления диагноза больным проводилась стандартизированная предоперационная подготовка.

Объем операций слагался из санации брюшной полости, удаления источника перитонита, дренирования брюшной полости. Пациенткам выполнялась лапаротомия оперативным доступом Мак-Бурнея - Волковича - Дьяконова (22) или нижнесрединная лапаротомия (20). В раннем послеоперационном периоде проводилась базисная комплексная терапия

Методы

Проводили общеклинические и биохимические исследования (общий анализ крови и мочи, содержание билирубина, общего белка, сахара, мочевины, креатинина, активность трансаминаз, щелочной фосфотазы и др.). Кроме этих показателей, в работе использованы следующие методы исследования:

1) тест «лактулоза/маннитол» для оценки барьерной функции слизистой оболочки кишечника [11];

2) выраженность эндогенной интоксикации определяли по уровню гидрофильных и гидрофобных продуктов (Грызунов Ю. А., Добрецов Г. Е., 1994; Пикуза О. И., Шакирова Л. З., 1994);

3) интенсивность перекисного окисления липидов определяли по уровню диеновых и триеновых коньюгатов, ТБК-активным продуктам; также оценивали активность супероксиддисмутазы и фосфолипазы А2 (Трофимов В. А. и др., 1998).

Полученные цифровые показатели обрабатывали методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента (t), корреляционную зависимость - критерия г. Вычисления производили на CPU 1600 MHz “Intel Pentium-IV” с помощью пакета программ Microsoft Office XP.

Результаты исследования

Для решения поставленной цели, как указано выше, были проанализированы результаты лечения перитонита с использованием только лапаротомного оперативного доступа. В последнее время его использование существенно ограничено, что связано с широким применением малотравматичных операций.

Как указано выше, у больных острым перитонитом обеих групп имелся диффузный гнойный перитонит, по оценке тяжести по МИП диагностирована I степень, причем количество оценочных балов приближалось ко II степени тяжести. Таким образом, такого рода сведения явились основой для проведения корректной сравнительной клинико-лабораторной характеристики больных с различным источником перитонита. Обоснованием явились и результаты лабораторных исследований при поступлении пациентов в клинику (до операции), которые, как будет указано ниже, были сопоставимыми.

Течение же раннего послеоперационного периода у пациентов исследованных групп отличалось. Больные, перенесшие операции по поводу гнойного тазового перитонита, раньше становились активными, у них быстрее появлялся аппетит. Положительные явления проявлялись и в рутинных показателях. В этой группе температурная реакция сокращалась на 1,6 ± 0,21 дня (р < 0,05) и была менее выраженной. Установлено уменьшение выраженности лейкоцитарной реакции: количество лейкоцитов на 2-е и 3-и сут было меньше, чем у пациентов группы 2, на 14,3 и 27,8 % (р < 0,05) соответственно.

Наличие и тяжесть хирургических осложнений осуществлялась согласно классификации Clavien-Dindo [12]. В группе 1 осложнения I типа зарегистрированы у 2 (10,5 %), в группе 2 - у 10 (43,5 %) больных, II типа соответственно у 1 (10,5 %) и 4 (17,4 %) пациентов, III типа - в группе 1 не было, в группе 2 IIIA типа - у 1 (4,3 %). Таким образом, у больных острым тазовым перитонитом в раннем послеоперационном периоде диагностированы 3 (15,8 %) осложнения, тогда как при аппендикулярном их было 15 (65,2 %) (X2 = 4,429, р = 0,036).

Нами установлено, что у пациентов с пельвиоперитонитом отмечено сравнительно быстрое восстановление функционального состояния кишечника и печени. Отметим, что до операции нам не удалось исследовать функциональный статус кишечника. Относительно же печени в этот период выявлены достаточно выраженные изменения в ряде ее показателей, которые при этой форме болезни были менее выражены, чем при аппендикулярной, но статистически не отличались. В раннем же послеоперационном периоде выявлены существенные различия.

Как указано в табл. 1, в 1-е сут послеоперационного периода, судя по исследованным показателям, отмечено ухудшение функционального состояния кишечника в обеих группах. Причем в группе 2 они становились более выраженными, однако достоверных различий с таковыми группы 1 не было. Через 2 сут отмечено существенное повышение барьерной функции кишечника при пельвиоперитоните, тогда как при аппендикулярном она сохранялась низкой и была существенно меньше, чем в группе 1 на 59,3 % (р < 0,05). Примечательно, что при тазовом перитоните к 3-м сут функциональный статус кишечника, судя по тесту лактулоза/маннитол, вплотную приближался к норме, тогда как у больных с перитонитом аппендикулярного происхождения он был выше нормы на 289,7 % (р < 0,05) и такового группы 1 на 85,2 % (р < 0,05). Через 5 сут у пациентов пельвиоперитонитом отмечено восстановление барьерной функции кишечника, тогда как при аппендикулярном перитоните явления энтеральной недостаточности сохранялись, и ее исследованный показатель был выше нормы на 137,9 % (р < 0,05) (табл. 1).

Во многом аналогичная динамика восстановления функционального статуса зарегистрирована и по отношению печени. В 1-е сут послеоперационного периода поражения печени возрастали в обеих группах, а спустя 2 сут в группе 1 отмечена четкая тенденция к восстановлению, тогда как в группе 2 сохранялись выраженные отклонения исследованных показателей, причем значительные по отношению таковых первой группы. Так, активность аланинааминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) и щелочной фосфатазы была выше группы 1 на 39,7; 39,1 и 66,0 % (р < 0,05) соответственно, содержание общего билирубина больше на 46,2 % (Р < 0,05). Через 3 сут в обеих группах еще сохранялись существенные отклонения показателей функционального статуса печени. Однако в сравнительном аспекте в группе 2 они были более выраженными. Так, активность АЛТ, АСТ и щелочной фосфатазы была выше на 53,6; 21,2 и 37,7 % (р < 0,05) соответственно, содержание общего билирубина больше на 37,7 % (р < 0,05). Через 5 сут во многом аналогичная тенденция сохранялась. Активность исследованных ферментов была повышенной, причем в группе 2 была выше, чем в группе 1 на 31,9; 20,5 и 32,9 % (р < 0,05). При этом уровень билирубина вплотную приближался к норме в обеих группах.

Подчеркнем, что динамика оценочных показателей функционального состояния кишечника и печени соответствовала клинической картине, в частности моторной функции кишечника, которая оценена аускультативно и по данным ультразвукового исследования.

Оказалось, что у больных острым перитонитом группы 2 активность кишечника восстанавливалась позже, чем в группе 1 на 28,9 ± 3,1 ч (р < 0,05).

Нами зарегистрированы и меньшие явления синдрома эндогенной интоксикации у больных пельвиоперитонитом. В начале же сравнительной оценки отметим, что при поступлении явления эндогенной интоксикации в обеих группах больных существенно не отличались, что также является основанием для корректного сравнения результатов обеих групп (табл. 2).

Таблица 1 Показатели функционального состояния кишечника и печени у больных острым перитонитом

Показатель

Труппа

Тест лактулоза/маннитол

A.iamniaMiiHC- трансфераза, ед ./ic

Аспартатамино- трансфераза, ец.&

Щелочная фосфатаза, ед/л

Общий билирубин, мкмоль/л

Норма

0,029 ТО,002

39,4lM,15

35,12:4 1,23

96,1 Вё,21

17,434-1,16

До операции

1

-

76,71 ± 3,44*

70,08 ± 4,02*

289,2:± 14,4*

34.32 -3.17*

2

-

81.25 * 3.73*

72,34 ±3,86*

310,3 ± 16.2*

38,13.±3,32*

Сроки наблюдения послеоперационного периода

1 -е сут

1

Ш09ЙАЙ07*

81.25 : 4,09*

78,34 ±1,86*

298,4 ± 15,2*

36.17 ;.3.22*

2

0.114,- и. )08*

96,13 ±5,04*

85,57 3-4,13*

359А | 22,8*

39,564 3,13*

2т-е сут

1

6,08 Т±0,005*

71,18 ±4,21*

62.56 43.87*

212,3.1 .18.7*

26,23-.±"3,12*

2

0,129 ± 0,009*

99,54 ± 5,23*

87,12 ± 4,84*

352,7 ±21,1*

38,28 ±3,25*

3-и сут

1

i'OOl 0.ОО4*

54,37.± 3,76*

49,12 ±3,48*

175,4 ± 16,2*

19,56 ± 2,08

2

0,113 ± 0,008*

83,58 ± 4,36*

59,46 ±3,62*

241,6 ±19,3*

25,14 ±2,12*

5-е сут

1

11.034 * о.оо:

46.3о ! 2,58*

40,92 ±1,24*

158,3 ±15,2*

18,28 ±1,32

2

0,069 ± 0,005*

61,23 ± 3,08*

49,34 ±2,53*

210,3 ±17,1*

21,56 ±2,03

Примечание. Здесь и далее: * - статистическим значимые отличия от нормы при р - о В§; жирный шрифт - статистически значимые отличия от группы 1 при р *?!й-05.

Таблица 2 Некоторые показатели эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом

Показатель

Группа

Молекулы средней массы (/. = 280 нм), уел. ед.

Молекулы средней массы (X = 254 нм* усж, ед.

Эффективная концентрация альбумина ,д|д

Резерв связывания альбумина, уел. ед.

Индекс токсичности, уел. ед.

Норма

0,321 ±.-0,013

0,250*0,017*

46,11 ± 1,06

0,8901*1,035

0,115 ±0,008

До операции

1

0,548 ± 0,019*

0,483Ш0,018*

27,22® 1,75*

0,687 ±0,015*

0,528 ±0,017*

S

0,581 ±0,024*

0,511 *0,021*

26,13* 1,42*

0,654 ±0,021*

0,567 ±0,019*

Сроки наблюдения послеоперационного периода

1-е сут

1

0,562*0,022*

0,503^0,021*

24.13* 1.51*

0,662*0,019*

0,562*1,017*

2

0,632 ± 0,026*

0,587 ±0,025*

19,33 ± 1,67*

0,595 ±0,022*

0,633 ± 0,018*

2-е сут

1

0,548* 0,023*

0,486*0,017*

26,17® 1,55*

0,652® :о,033*

0,574 ±0,019*

2

0,640 ± 0,027*

0,549 ±0,021*

16,59 ± 1,42*

0,564 ± 0,029*

0,641 ± 0,022*

3-и сут

1

0,47818:0,017*

0,387'® 0,016*

28,17 ±1,52*

0,683 ±0,025*

1,557 ± 0,016*

S

0,571 ± 0,021*

0,479 ±0,021*

19,19 ± 1,48*

0,576 ± 0,020*

0,625 ± 0,018*

5-е сут

1

0,385 ± 0,015*

0,366*0,014*

34,23* 1.31*

0,783 ± 0,022*

0,288 ±1,014*

3

0,472 ± 0,017*

0,429 ±0,013*

29,04 ± 1,12*

0,651 ± 0,019*

0,364 ± 0,021*

У пациентов группы 2 содержание гидрофильных токсических продуктов - молекул средней массы (X = 280 нм, X = 254 нм), превышало таковое группы 1 на всех этапах периода наблюдения (1, 2, 3 и 5-е сут послеоперационного периода) на 12,4 и 16,7 %; 16,8 и 12,9 %; 19,5 и 23,8 %; 22,6 и 17,2 % (р < 0,05) соответственно.

Во многом аналогичное состояние установлено и по отношению к токсическим продуктам гидрофобной природы, которые транспортируются молекулой альбумина. У пациентов группы 2 уровень эффективной концентрации альтумина (ЭКА) и резерва связывания альтумина (РСА) был уменьшен по сравнению таковым группы 1 на всех этапах периода наблюдения на 19,1 и 10,1 %; 10,2 и 11,7 %; 15,6 и 12,2 %; 16,8 и 26,4 % (р < 0,05) соответственно. Это определяло и существенное повышение индекса токсичности по альбумину на 12,6; 11,7; 12,2 и 26,4 % (р < 0,05) соответственно.

У больных острым перитонитом нами изучена активность перекисного окисления липидов и фосфолипаз. Оказалось, что до операции уровень окси- дативного стресса и активность фосфолипазных систем (на примере активности фосфолипазы А2) были сопоставимы, что также являлось основанием для корректного сравнения данных исследованных групп (табл. 3).

В раннем послеоперационном периоде ситуация заметно менялась. Уже через сутки у больных группы 2 эти явления были значительно выраженнее. Так, содержание диеновых конъюгатов (ДК) и МДА было выше таковых группы 1 на 21,4 и 27,7 % (р < 0,05). В последующие этапы такого рода динамика сохранилась. Через 2 сут разница составила 40,2 и 27,6 % (р < 0,05), через 3 сут - 34,0 и 30,5 % (р < 0,05), через 5 сут - 27,2 и 23,2 % (р < 0,05) соответственно. При этом существенно был снижен и антиоксидантный энзимный потенциал: активность супероксиддисмутазы была ниже соответственно на 12,7; 21,4; 17,3 и 11,1 % (р < 0,05).

Подчекнем и существенное различие фосфолипазной активности, которая в группе 2 была вы^ие группы 1 на 24,2; 19,8; 40,1 и 57,8 /о (р < 0,05) соответственно этапам периода наблюдения.

Обсуждение

Подводя итоги исследований, отметим, что, несмотря на некоторые обстоятельства, связанные с особенностями перитонита у исследованных групп, острый пельвиоперитонит, выраженность которого была во многом сопоставимой, протекает сравнительно легче, чем аппендикулярный. Лабораторно-инструментальные исследования показали, что основой является сравнительно меньшее поражение кишечника и печени в раннем послеоперационном периоде.

Безусловно, изначально ведущая роль в патогенезе отводится кишечнику, поражение которого при тазовом перитоните значительно меньшее вследствие минимального включения в патологический процесс, тогда как при аппендикулярном имеется его непосредственное вовлечение. Этот факт подтвержден клинико-лабораторно. У пациентов с тазовым перитонитом восстановление моторики кишечника происходит быстрыми темпами. Сравнительно быстрое восстановление функционального статуса кишечника приводило к уменьшению проявлений одного из источников токсических веществ - энтерального дистресс-синдрома, что и обусловливало существенное снижение явлений синдрома эндогенной интоксикации.

тазовый перитонит послеоперационный интоксикация

Таблица 3 Некоторые показатели интенсивности перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А; у больных острым перитонитом

Показатель.

Группа

Диеновые конъюгаты, у Я липидбв

ТБК-активные продукты, нмоль/г белка

Фосфолипаза Аг, мк\Кх и, с г белка

Супер оксиддисмутаза (Ч сл. е.1. | мг белка)

Норма

0,265 ± 0,014

2,16 ±0,17

0,077 ± 0,004

4,94 ±0,14

До операции

1

0,374 ±0,012*

3.67 * п.2'*

0,272 ±0,021*

3,85 ±0,17*

2

0,397У= 0,014*

3,98 ± 0,23*

0,307 ± 0,027*

3,99 ±0,19*

Сроки Наблюдения послеоперац. периода

1 -е сутки

1

0.430 * 0,024*

4.01 * 0.2*

0,384 ± 0,026*

3,63 ±0,13*

2

0,522 ± 0,031*

5,12 ± 0,25*

0,477 ± 0,031*

3,17 ±0,14*

2-е сутки

1

0,378 ±0,014*

3,98 ± 0,24*

0,369 ± 0,026*

3,83 ±0,16*

2

0,530 ± 0,018*

5,08 ± 0,26*

0,442 | 0,029*

3,01 ± 0,15*

3-и сутки

1

0,356 ±0,018*

3,70 ±0,22*

0,272 ±0,016*

4,09 ±0,16*

2

0,477 ±0,021*

4,83 ± 0,27*

0,381 ± 0,023*

3,38 ± 0,15*

5-е сутки

1

0,305 ±0,016*

3,02 ± 0,14*

0,173 ±0,012*

4,41 ±0,17*

2

0,388 ± 0,019*

3,72 ± 0,17*

0,273 ± 0,015*

3,92 ± 0,15*

Безусловно, важную роль в оптимизации раннего послеоперационного периода у больных тазовым перитонитом явилось сравнительно меньшее поражение печени, что вносило важнейший вклад в детоксикационный процесс.

Следует отметить и другое. Клинико-лабораторными исследованиями доказано, что при тазовом перитоните на фоне сравнительно меньшего снижения энзимного потенциала в заметно меньшей степени активизируются перекисное окисление мембранных липидов и фосфолипазные системы. Снижение активности указанных агентов, безусловно, во многом определяет позитивный ход патогенетических событий, поскольку они являются основой катаболических мембранодеструктивных явлений, которые охватывают все органы и системы и не могут не отразиться на морфофункциональном состоянии как кишечника, так и печени. Особое саногенетическое значение указанного определяется по отношению к кишечнику. Как известно, в основе энтерального дистресс-синдрома лежат мембранодестабилизирующие явления энтероцитов вследствие избыточной активности липопероксидации и фосфолипаз [7]. Снижение их активности во многом способствует разрыву порочного круга патогенетических событий. Указанное экстраполируется и на морфофункциональное состояние печени.

Остается не совсем ясным механизм большего снижения активности перекисного окисления липидов и фосфолипаз при тазовом перитоните. Не исключается, что объяснение кроется опять же в быстром восстановлении функционального состояния кишечника, который, по некоторым данным, при воспалительном процессе брюшной полости активно участвует в активизации перекисного окисления липидов и фосфолипаз [8].

Выводы

1. При остром гнойном тазовом перитоните, в отличие от аппендикулярного, отмечается сравнительно благоприятное течение раннего послеоперационного периода и уменьшение развития осложнений (по классификации С1аиеп-0^о на 49,4 % (%2 = 4,429, р = 0,036)).

2. Сравнительно благоприятное течение раннего послеоперационного периода при пельвиоперитоните сопряжено с меньшими явлениями эндогенной интоксикации, что обусловлено ускоренным восстановлением функции кишечника и печени.

Заключение

Полученные клинико-лабораторные данные по расстройствам гомеостаза и функционального состояния кишечника и печени при остром перитоните различного происхождения имеют не только академическое, но и прикладное значение, определяя вектор патогенетической терапии больных в раннем послеоперационном периоде в каждом конкретном случае.

Список литературы

1. Щеголев А. А., Товмасян Р. С., Чевокин А. Ю., Мурадян Т. Г., Плотников В. В. Третичный перитонит: состояние проблемы и возможные перспективы // Лечебное дело. 2018. № 4. С. 32-35.

2. Gusgen C., Schwab R., Willms A. Therapiekonzepte der diffusen Peritonitis. Wann laparoskopische Lavage, wann offenes Abdomen? // Der Chirurg. 2016. Vol. 87, № 1. Р. 34-39.

3. Маскин С. С., Карсанов А. М., Дербенцева Т. В., Климович И. Н., Павлов А. В., Матюхин В. В., Ерофицкая В. В. Основы дифференцированного подхода к лечению перитонита толстокишечного генеза // Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2017. № 1. С. 17-23.

4. Сажин В. П., Карсанов А. Н., Маскин С. С., Ремизов О. В. Что такое сепсис: 25-летний опыт развития концепции // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2017. № 1. С. 82-87.

5. Ермолов А. С., Воленко А. В., Горский В. А., Зубрицкий В. Ф., Земляной А. Б., Айрапетян А. Т., Коренев Д. Н., Покровский К. А. Радикальное устранение источника перитонита - кардинальная проблема хирургического лечения перитонита // Анналы хирургии. 2016. Т. 21, № 3. С. 211-214.

6. Винник Ю. С., Якимов С. В., Тюхтева Н. М., Якимов И. С. Возможности применения газообразного озона в лечении распространенного перитонита // Вестник физиотерапии и курортологии. 2019. Т. 25, № 3. С. 87-88.

7. Власов А. П., Трофимов В. А., Григорьева Т. И., Шибитов В. А., Власов П. А. Энтеральный дистресс-синдром в хирургии: понятие, патогенез, диагностика // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2016. № 11. С. 48-53. doi:10.17116/ hirurgia20161148-53

8. Власова Т. И., Власов А. П., Трофимов В. А., Лещанкина Н. Ю. Роль органного липидного дистресс-синдрома в прогрессировании эндогенной интоксикации // Фундаментальные исследования. 2014. № 10-9. С. 123-128. URL:

https://fundamental-research.m/ru/article/view?id=36495

9. Румянцева З. С., Баснаева А. Д. Применение элементов программы "FAST

TRACK" в лечении пациенток с пельвиоперитонитом // Таврический медикобиологический вестник. 2018. Т. 21, № 1. С. 131-138. Евсеев А. А. Особенности перитонита у гинекологических больных // Перитонит от А до Я (Всероссийская школа) : материалы IX Всерос. конф. общих хирургов с междунар. участием / под ред. А. Б. Ларичева. Ярославль, 2016. С. 235-238.

10. Clavien P. A., Barkun J., de Oliveira M. L., Vauthey J. N. [et al.]. The Clavien-Dindo dassification of surgical complications: Five-year experience // Annals of Surgery. 2009. № 250 (2). P. 189-196.

11. Generoso M., De Rosa M., De Rosa R., De Magistris L., Secondulfo M., Fiandra R., Carrath R., Carteni M. Cellobiose and lactulose coupled with mannitol and determined using ion-exchange chromatography with pulsed amperometric detection, are reliable probes for investigation of intestinal permeability // Journal of chromatography. B, Analytical technologies in the biomedical and life sciences. 2003. Vol. 783. Р. 349-357. References

1. Shchegolev A.A., Tovmasyan R.S., Chevokin A.Yu., Muradyan T.G., Plotnikov V.V. Tertiary peritonitis: state of the problem and possible prospects. Lechebnoe delo = Medical business. 2018;4:32-35. (In Russ.).

2. Gusgen C., Schwab R., Willms A. Therapiekonzepte der diffusen Peritonitis. Wann lapa-roskopische Lavage, wann offenes Abdomen? Der Chirurg. 2016;87(1):34-39.

3. Maskin S.S., Karsanov A.M., Derbentseva T.V., Klimovich I.N., Pavlov A.V., Matyu- khin V.V., Erofitskaya V.V. Fundamentals of a differentiated approach to the treatment of colonic genesis peritonitis. Vestnik khirurgicheskoy gastroenterologii = Bulletin of surgical gastroenterology. 2017;1:17-23. (In Russ.)

4. Sazhin V.P., Karsanov A.N., Maskin S.S., Remizov O.V. What is sepsis: 25 years of concept development experience. Khirurgiya. Zhurnal im. N.I. Pirogova = Surgery. Journal named after N. I. Pirogov. 2017;1:82-87. (In Russ.).

5. Ermolov A.S., Volenko A.V., Gorskiy V.A., Zubritskiy V.F., Zemlyanoy A.B., Ayrapetyan A.T., Korenev D.N., Pokrovskiy K.A. Radical elimination of the source of peritonitis is a cardinal problem of surgical treatment of peritonitis. Annaly khirurgii = Annals of surgery. 2016;21(3):211-214. (In Russ.).

6. Vinnik Yu.S., Yakimov S.V., Tyukhteva N.M., Yakimov I.S. Possibilities of using gaseous ozone in the treatment of advanced peritonitis. Vestnik fizioterapii i kurortologii = Physiotherapy and balneology bulletin. 2019;25(3):87-88. (In Russ.).

7. Vlasov A.P., Trofimov V.A., Grigor'eva T.I., Shibitov V.A., Vlasov P.A. Enteral distress syndrome in surgery: concept, pathogenesis, diagnosis. Khirurgiya. Zhurnal im. N.I. Pirogova = Surgery. Journal named after N. I. Pirogov. 2016;11:48-53. (In Russ.).

8. Vlasova T.I., Vlasov A.P., Trofimov V.A., Leshchankina N.Yu. The role of organ lipid distress syndrome in the progression of endogenous intoxication. Fundamental'nye is- sledovaniya = Fundamental researches. 2014;10-9:123-128. (In Russ.). Available at: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=36495

9. Rumyantseva Z.S., Basnaeva A.D. Application of elements of the FAST-TRACK program in the treatment of patients with pelvioperitonitis. Tavricheskiy mediko- biologicheskiy vestnik = Tavrichesky medical and biological bulletin. 2018;21(1):131- 138. (In Russ.).

10. Evseev A.A. Features of peritonitis in gynecological patients. Peritonit otA do Ya (Vse- rossiyskaya shkola): materialy IX Vseros. konf. obshchikh khirurgov s mezhdunar. uchastiem = Peritonitis from A to Z (All-Russian school): proceedings of the 9th All- Russian conference of general surgeons with international participation. Yaroslavl', 2016:235-238.

11. Clavien P.A., Barkun J., de Oliveira M.L., Vauthey J.N. [et al.]. The Clavien-Dindo slassification of surgical complications: Five-year experience. Annals of Surgery. 2009;250(2): 189-196.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Увеличение хирургической активности. Организационные мероприятия по повышению безопасности больных в раннем послеоперационном периоде. Длительность пребывания больного в блоке послеоперационного наблюдения. Осложнения послеоперационного периода.

    презентация [6,5 M], добавлен 14.03.2016

  • Физиология органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Изменения в организме, происходящие при нарушении функций органов ЖКТ. Подготовка больных, особенности пред-, интра- и послеоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ.

    дипломная работа [280,6 K], добавлен 11.02.2011

  • Диагностика травматического шока и других проявлений острого периода травматической болезни. Основные направления интенсивной терапии. Основные направления интенсивной терапии в остром периоде травматической болезни. Особенности лечения больных с ПОН.

    реферат [27,4 K], добавлен 19.11.2009

  • Понятие внематочной беременности: имплантация вне полости матки. Классификация внематочной беременности, ее этиология и патогенез. Признаки эктопической беременности, ее диагностика и оперативное лечение. Ведение послеоперационного периода и реабилитация.

    реферат [49,1 K], добавлен 10.06.2010

  • Фазы раннего неонатального периода. Физиологические особенности новорожденного. Первичная оценка функционального состояния новорожденного. Основные показатели жизнедеятельности. Транзиторные состояния периода новорожденности. Понятие доношенности плода.

    презентация [1,2 M], добавлен 23.12.2014

  • Сущность и клинические проявления внематочной беременности. Обзор хирургических и медикаментозных современных методов лечения. Этапы реабилитации и реанимационные мероприятия пациентки после внематочной беременности, ведение послеоперационного периода.

    презентация [785,8 K], добавлен 27.09.2012

  • Роль печени в организме. Биохимические основы формирования алкогольной болезни печени. Экспериментальное моделирование патологии печени у крыс. Влияние карсила и эссенциале на состояние печени крыс при острой интоксикации CCl4 и этиловым спиртом.

    дипломная работа [10,2 M], добавлен 06.06.2016

  • Современные представления об остром инфаркте миокарда; этиология и патогенез. Стандарты диагностики и лечения, фармакотерапия. Анализ результатов обследования и лечения больных острым инфарктом миокарда в хирургической и терапевтической клинике.

    дипломная работа [947,9 K], добавлен 24.05.2015

  • Бактериальная этиология и патогенез абсцесса печени, клинические проявления заболевания и постановка диагноза. Эпидемиология и патоморфология эхинококкоза печени и методы его профилактики. Распространенность первичного рака печени и течение болезни.

    реферат [22,8 K], добавлен 11.09.2010

  • Определение послеоперационного периода, положение пациента. Уход за раной, сердечно-сосудистой системой, желудочно-кишечным трактом. Техника проведения слабительной клизмы. Питание больных в послеоперационный период. Особенности профилактики пролежней.

    контрольная работа [23,5 K], добавлен 31.07.2014

  • Классификация, стадии развития паховых грыж. Способы хирургического лечения бедренных грыж. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Операции восстановления пахового канала. Осложнения интраоперационного и раннего послеоперационного периода.

    лекция [2,9 M], добавлен 22.12.2014

  • Принципы гирудотерапии и ее показания при гинекологических заболеваниях. Методы лечения бесплодия, использование рапы. Направления реабилитации после внематочной беременности. Применение физиотерапевтических методов. Ведение послеоперационного периода.

    презентация [986,9 K], добавлен 28.01.2015

  • Понятие о послеоперационном периоде. Адекватное обследование и наблюдение после операции (акушерский осмотр). Особенности ведения после операционного периода после кесарева сечения. Энтеральное питание и грудное вскармливание. Основные критерии выписки.

    презентация [600,7 K], добавлен 23.10.2016

  • Гепатит C как инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита С. Особенности заражения, распространения и течение начальной стадии болезни. Симптомы желтушного и безжелтушного периода гепатита С. Группа риска, методы лечения и профилактики.

    презентация [56,8 K], добавлен 03.04.2014

  • Сущность, причины возникновения цирроза печени, патогенез заболевания. Классификация циррозов, основные симптомы болезни. Биохимическое исследование крови, инструментальные исследования заболевания. Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе.

    презентация [212,6 K], добавлен 05.05.2019

  • Физиологические эффекты эстрогенов. Частота встречаемости симптомов климактерического синдрома. Цель и задачи заместительной гормональной терапии. Патогенез образования холестериновых камней. Диагностика и методики лечения нарушения функций печени.

    презентация [5,9 M], добавлен 24.09.2012

  • Показания к направлению в палаты интенсивной терапии больных, оперированных в плановом порядке по поводу заболеваний органов брюшной полости. Диагностика послеоперационного перитонита и кишечной непроходимости. Ведение больных после плановых операций.

    реферат [24,3 K], добавлен 24.11.2009

  • Этиология, патогенез, основные симптомы, основания для постановки диагноза пациенту, предъявляющего жалобы на наличие грыжевого выпячивания в области послеоперационного рубца. Данные анализов и специальных исследований. Лечение и подготовка к операции.

    история болезни [1,2 M], добавлен 06.02.2011

  • Основные факторы возникновения внематочной (эктопической) беременности. Особенности ее клинических проявлений, диагностика и современные методы лечения. Реабилитация после внематочной беременности. Особенности ведения послеоперационного периода.

    презентация [1,4 M], добавлен 28.01.2015

  • Признаки лептоспироза - острой зоонозной природно-очаговой инфекции с преимущественным поражением почек, печени и нервной системы. Развитие интоксикации, геморрагического синдрома и желтухи. Механизм и путь передачи болезни, меры ее профилактики.

    презентация [1,3 M], добавлен 28.04.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.