Морфологическая характеристика микроциркуляторного русла твердой оболочки головного мозга в динамике хронической нитритной интоксикации организма

Эксперименты проведены на 60 белых беспородных крысах обоего пола массой 180-200 г, 45 из них получали в течение трех месяцев с водой для питья водный раствор нитрита натрия из расчета 17 мг/кг (т.е. 3,3 мг) на 1 крысу в месяц [2] - опытная группа. Контрольную группу составили 15 животных, получавших обычную водопроводную воду. Через каждый месяц под кетаминовым наркозом (25 мг/кг массы) путем декапитации забивали по 15 животных из опытной и по 5 из контрольной групп. Из препарированных фрагментов твердой оболочки головного мозга (ТОГМ) изготавливали микропрепараты методом импрегнации серебром по В.В. Куприянову [5]. При анализе микрососудистого русла ТОГМ применялась калиброметрия диаметра всех звеньев русла с использованием винтового окуляр-микрометра при суммарном увеличении *300. Количественные показатели диаметра микрососудов подвергнуты статистической обработке с применением компьютерных программ Statistica фирмы Statsoft, Jnc. (2001), у.6 и оценкой значимости различий параметрических данных с помощью /-критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

Осмотр импрегнированных микропрепаратов ТОГМ интактных крыс показал, что микроциркуляторное русло (МЦР) представляет собой широкопетлистую микрососудистую сеть, образованную множеством анастомозов артериол и венул. При этом артериолы (А) - с ровными, четкими контурами и слегка извилистым ходом. Ядра гладкомышечных клеток в стенке А расположены в "шахматном порядке" (рис. 1).

Рис. 1. Микрососудистое русло ТОГМ крысы. Контрольная группа.

Окраска препаратов методом серебрения по В.В. Куприянову. Микрофото. Ув. *200

Диаметр А ТОГМ интактных животных изменялся в пределах от 14 до 28 мкм и в среднем составлял 21 мкм. С целью объективизации изменений диаметра микрососудов в динамике хронической нитритной интоксикации мы в интактной группе их распределили на два условных морфометрических класса: I класс - мелкие А калибром от 14-21 мкм, доля которых в общей выборке составила 71 % и II класс - крупные А калибром от 22 до 28 мкм, которые в общей выборке составили 29 %. От А под углом отходили короткие прекапиллярные артериолы (Па), которые, ветвясь, давали начало магистральным капиллярам (К). Средний калибр К изменялся от 6 до 16 мкм и в среднем составлял - 11,0 мкм. К Па I класса мы отнесли микрососуды калибром от 6 до 11, доля которых в выборке интактных крыс составила 75 %, а к Па II класса мы отнесли микрососуды калибром от 12 до 16 мкм, на долю которых приходилось 25 % выборки. Прекапиллярные артериолы отличались большой протяженностью, большим диаметром и наличием единичных гладкомышечных клеток в стенке (рис. 1). Они образовывали широкопетлистую сеть с ячейками овальной формы, содержащие сетевые капилляры с меньшим диаметром, стенки которых были сформированы 2-3 эндотелиальными клетками. К в целом имели плавно извилистый ход, контуры их четкие. Калибр К ТОГМ интактных крыс колебался в пределах от 3 до 12 мкм и в среднем составлял 7,5 мкм. К I классу мы отнесли К с калибром от 3 до 7 мкм, а II классу - 8-12 мкм, доля которых в общей выборке К интактных крыс составила соответственно 54 и 46 %. Капилляры, сливаясь, формировали посткапиллярные венулы (Пв), в стенках которых возрастало число клеточных и волокнистых структур соединительной ткани и перицитов. Диаметр

Пв варьировал в пределах от 9 до 19 мкм и в среднем составлял 14 мкм. Калибр I класса Пв колебался в пределах 9-14 мкм, которые в общей выборке составили - 83 %, II класса Пв с диаметром 15-19 мкм составили 17 % от выборки. Посткапиллярные венулы, сливаясь между собой, формировали вену- лы (В), стенки которых отличались плавной извилистостью, четкостью контуров, значительно большим диаметром и прогрессирующим возрастанием клеточных элементов (рис. 1). Калибр венул колебался в пределах 33-41 мкм и в среднем составлял 37 мкм. К венулам I морфометрического класса мы отнесли сосуды диаметром 32-36 мкм, которые в общей выборке составили 37 %, а к В II класса мы отнесли микрососуды диаметром 38-41 мкм, которые составили 63 % выборки (табл.1).

Таблица 1

Морфометрические показатели диаметра основных звеньев микроциркуляторного русла ТОГМ крысы в процессе хронической затравки нитритом натрия (окраска методом импрегнации серебром; *300; М± т; п = 50)

Примечание. *Р < 0,05 при сравнении с контрольной группой.

Через 1-2-3 месяца после хронической затравки животных нитритом натрия нарушения микроциркуляции в ТОГМ определялись в виде комплекса сосудистых, внутри- и внесосудистых изменений, имеющих однонаправленный и прогрессирующий характер. При этом пропорционально повышалась аргирофилия стенок сосудов (повышенная адсорбция серебра), что свидетельствует о перестройке химизма и ферментативной активности стенок микрососудов на высоте нитритной интоксикации (максимально к 3 месяцам).

Анализ препаратов ТОГМ через 1-2-3 месяца после хронического отравления нитритом натрия выявил наряду с их прогрессирующей вазодилятацией, нарастание извилистости, деформации контуров. Морфометрия диаметра показала их расширение по сравнению с контролем: А - на 8,3; 23,2 и 38,6 %; Па - на 10, 42,7 и 65 % соответственно (Р < 0,05; по сравнению с интактными значениями) (табл. 1).

При распределении сосудов по морфометрическим классам сохраняется указанная динамика перекалибровки резистивных микрососудов ТОГМ как в виде максимального увеличения их II класса в общей выборке, так и появления атипично крупных сосудов III класса через 2-3 месяца хронической нитритной интоксикации (табл. 2).

Можно полагать, что через 1-2-3 месяца хронической затравки животных нитритом натрия в К и Пв-звеньях МЦР ТОГМ выявляются наибольшие изменения, где наряду с прогрессирующей вазодилятацией, извитостью микрососудов отмечаются признаки и более сложной их перестройки в виде деформации капиллярных сетей с образованием локальных микроциркуляторных комплексов (рис. 3).

Таблица 2

Изменение морфометрических классов основных групп микрососудов ТОГМ у крыс в процессе хронической нитритной интоксикации (%; п = 100)

Рис. 2. Прогрессирующая вазодилятация, аргирофилия стенок А, Па, периваскулярный отек в ТОГМ у крыс. Через 3 месяца после хронической интоксикации нитритом натрия. Импрегнация серебром. Микрофото. *250

Через 3 месяца после затравки нитритом натрия большинство А и Па выглядели резко полнокровными, извилистыми (рис. 2). В просвете некоторых полнокровных К и Пв через 2 и 3 месяца интоксикации выявляются признаки стаза, агрегации крови. По ходу извилистых и полнокровных К и Пв через 2 и 3 месяца интоксикации практически постоянно выявлялись признаки повышения проницаемости их стенок в виде диапедезных периваскулярных геморрагий, отека. Диаметр К через 1-2 и 3 месяца возрастал на 32-40 и 68 % (Р < 0,05; по сравнению с контрольной группой), а Пв на 26,6 - 65,4 и 93,5 % (Р < 0,05; по сравнению с контрольной группой) (табл. 2). Указанная перекалибровка диаметра К и Пв подтверждается и при распределении их по морфометрическим классам (табл. 2), где через 2-3 месяца затравки нитритом натрия значительно возросло количество крупных (II класса) К и Пв с появлением и атипически крупных III класса сосудов (до 23 и 41 % соответственно (табл. 2).

Подводя итог вышеизложенному, необходимо отметить, что структурная перестройка микрососудов в ТОГМ в процессе хронического отравления нитритом натрия характеризовалась прогрессирующим их полнокровием, деформацией контуров, гипераргирофилией и нечеткостью проработки текстуры их стенок. Морфометрия диаметра микрососудов ТОГМ также подтвердила их перекалибровку в сторону значительного увеличения через 3 месяца интоксикации до 65 % крупных II класса сосудов и появлением до 23 % атипического (III класс).

Заключение