Патофизиологические и морфологические данные об изменениях стенок сосудов после операции стентирования

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патофизиологические и морфологические данные об изменениях стенок сосудов после операции стентирования

А.П. Столяров, М.Г. Федорова, Е.А. Харитонов, Н.С. Аверкин



Аннотация

Широкое развитие интервенционных технологий, в частности имплантации сосудистых стентов и совершенствование медикаментозного лечения в послеоперационном периоде, привели к значительному снижению ранних осложнений стентирования коронарных артерий. Однако на смену острым и подострым тромбозам стента пришли рестенозы внутри стента. Именно они являются на сегодня важнейшим и опаснейшим осложнением после операции коронарного стентирования, что существенно ограничивает этот терапевтический метод. Разумеется, главным условием для минимизации рестенозов внутри стента является точное знание и понимание механизмов ответа сосудистой стенки артерий на имплантацию в них стента. А также морфологию реактивных и репаративных изменений при этом.

Ключевые слова: коронарное стентирование, стент, тромбоз, неоинтима, рестеноз, неоатеросклероз.



Abstract

Pathophysiological and morphological data on vascular changes after stent implantation

тромбоз операция морфологический

P. Stolyarov, M. G. Fedorova, E. A. Kharitonov, N. S. Averkin

Extensive development of interventional technologies, in particular, implantation of vascular stents and the improvement of medical treatment in the postoperative period led to a significant reduction in early complications of stenting of coronary arteries. However, the change of acute and subacute stent thrombosis came of restenosis inside the stent. They are by far the most important and dangerous complication of coronary stenting, which significantly limits this therapeutic method. Of course, the main condition for minimizing in-stent restenosis is accurate knowledge and understanding of the mechanisms of response of the vascular wall of arteries to the implantation of the stent in them, as well as the morphology of reactive and reparative changes.

Key words: coronary stenting, stent, thrombosis, neointima, restenosis, artero-sclerosis.



История изучения проблемы

Интервенционная кардиология имеет сравнительно короткую историю.

В начале 1960-х гг. Ч. Доттер, выполняя аортографию, непреднамеренно прошел проводником через окклюзию подвздошной артерии и провел по

нему катетер в аорту, восстановив при этом кровоток в сосуде. Это натолкнуло ученого на идею о хирургии коронарных сосудов подобным образом. Так, в 1964 г. он впервые выполнил транслюминальную ангиопластику периферической артерии, используя коаксиальный катетер. Несмотря на то, что из-за ряда недостатков эта методика не получила признания в мире, Ч. Доттер вошел в историю интервенционной кардиологии как один из ее основоположников [1].

В 1970-е гг. молодой немецкий врач Андреас Грюнтциг, проходивший стажировку в одной из клиник Германии, познакомился с идеями Ч. Доттера и принялся исследовать варианты совершенствования баллонного катетера. Он прошел огромный путь доклинических научных изысканий до того, как в 1978 г. провел первую успешную ангиопластику на живом человеке и опубликовал свои результаты. Имя А. Грюнтцига также вписано в историю интервенционной кардиологии золотыми буквами [2]. С 1980-х гг. баллонную ангиопластику стали выполнять повсеместно пациентам с ишемической болезнью сердца (ИБС). Однако сам же А. Грюнтциг отмечал, что в некоторых случаях после операции наблюдалось внезапное закрытие просвета сосуда, что требовало повторного вмешательства либо проведения операции коронарного шунтирования (КШ). В связи с этим велась активная работа по созданию такого свойства материала, которое предотвращало бы спадание стенок артерий.

Так, в 1986 г. почти одновременно во Франции Ж. Пюэль, а в Швейцарии У. Сигварт сообщили о своих первых результатах имплантирования сосудистого эндопротеза - стента в пораженный сегмент коронарных артерий. [3]. Термин «стент» произошел от имени английского дантиста Чарльза Стента, который использовал поддерживающие конструкции для протезов. В дальнейшем этот термин стал общим для всех устройств, предназначенных для механической поддержки живых тканей [4].

Стентирование коронарных сосудов было принято называть «Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика» (ЧТКА). В 2001 г. в переизданном Руководстве по чрескожным коронарным вмешательствам (АСС/АНА), было предложено заменить термин ЧТКА на термин ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство). В настоящее время под термином «чрескожное коронарное вмешательство» или «коронарная ангиопластика», подразумевается именно стентирование коронарных артерий, если не оговорено применение других технологий - атерэктомии, лазерной ангиопластики и др. [5].

Таким образом, период конца 1980-х - начала 1990-х гг. был признан новой эрой в развитии интервенционной кардиологии - эрой коронарного стентирования. Процент осложнений снизился, однако появились данные о возникновении рестенозов и тромбозов внутри стента.

В этом смысле необходимость повторного вмешательства на коронарных сосудах по-прежнему оставалась [6]. Для улучшения прогноза после стентирования была рекомендована длительная антиагрегантная терапия. В то же время велась работа над стентами с лекарственным покрытием (СЛП), которые доставляли бы действующее вещество непосредственно к месту действия. Подобные стенты начали использоваться очень скоро после первично опробованных непокрытых (голометаллических) стентов (НПС) [7].

Следует отметить, что СЛП снизили показатели рестеноза, которые при имплантации НПС происходили в первый год, но появилась новая проблема в виде позднего рестеноза области стента [8].

На сегодня имеются сотни разновидностей стентов, различающихся по дизайну и свойствам. В развитии стентов выделяют уже несколько поколений. Что касается их качества, то данные различных исследований доказывают: использование СЛП второго поколения - это наиболее эффективный вариант профилактики рестеноза стента [9].

Также одобрены для использования различные биологически рассасывающиеся системы. Это уже даже не стенты, а скаффолды. Поскольку литература о долгосрочных результатах их применения ограничена, их роль в развитии таких осложнений, как рестеноз стента, будет определена в ближайшем будущем [10, 11].

Патофизиологические аспекты изменений сосудов при имплантации стента

После применения баллонной ангиопластики обозначились как минимум три фактора повторного стеноза сосудов. Это отрицательное ремоделирование, усиление синтеза внеклеточных белков, миграция и пролиферация гладкомышечных элементов [12]. Металлический каркас стента препятствует эластической отдаче сосуда, но не препятствует развитию тромбоза, воспаления и гиперплазии неоинтимы [13].

Таким образом, нарушение целостности атеросклеротической бляшки и эндотелия сосуда, возникающее во время ЧКВ, запускает комплексный воспалительный и репаративный процесс, который при чрезмерном развитии может приводить к разрастанию неоинтимы и в последующем к рестенозу стента [14].

Стоит отметить, что механизм рестеноза области стента достоверно так и не выяснен. Впрочем, стало ясно, что на его образование влияет множество факторов, основные из них уже хорошо изучены [15].

Имплантация металлических стентов приводит к острым изменениям с нарушением трехмерной артериальной геометрии и создает локальные геометрические неровности, связанные с выступанием балок стента. Такие деформации сосуда изменяют скорость потока крови, уменьшают напряжение сдвига эндотелия по всей длине стента и изменяют локальное распределение напряжения сдвига эндотелия внутри стента, что приводит к прогрессированию неоинтимальной гиперплазии [16].

Кроме того, нарушение нормальной функции эндотелия играет важную роль в формировании рестеноза. Известно, что в физиологическом состоянии эндотелиальный гликокаликс выполняет функцию протекторного барьера и регулятора сосудистого гомеостаза, что нарушается при активации эндотелия и нарушении его поверхностной структуры [17]. Также выяснено, что сосудистые эндотелиальные клетки играют существенную роль в подавлении неоинтимальной гиперплазии. Оксид азота, синтезированный эндотелиальными клетками, опосредует этот эффект, ингибируя фенотипическое переключение гладкомышечных клеток (ГМК) [18].

После ЧКВ, в ответ на повреждение стенки сосуда, эндотелий начинает регенерироваться, однако он недейственный с точки зрения его целостности и функции, с плохо сформированными клеточными контактами, уменьшенной экспрессией антитромботических молекул и уменьшением образования оксида азота [19]. Эндотелий представляет собой непрерывный пласт, располагающийся на базальной мембране. Сами эндотелиальные клетки часто гипер- хромные, сморщенные, иногда набухшие, с вакуолизированной цитоплазмой. Активация их, проявляющаяся умеренно выраженной экспрессией фактора Виллебранда, приводит к усилению тромбогенного потенциала эндотелиальной выстилки [20]. В результате этого происходит усиленное образование тромбина, который способствует запуску коагуляционного каскада и развитию воспалительной реакции, что, в свою очередь, приводит к пролиферации и миграции ГМК в интимальный слой артерии [21]. При этом ГМК претерпевают изменение фенотипа, а именно: сократительный фенотип меняется на синтетический, что проявляется их пролиферацией, а затем секрецией ими белков внеклеточного матрикса [22]. Стоит отметить, что различные имплантаты дают различное изменение фенотипов ГМК, в связи с чем можно предположить различные механизмы рестеноза [23]. Многие авторы сходятся во мнении о том, что именно усиленное накопление внеклеточного матрикса (ВКМ), а не клеточная пролиферация, которая наблюдается в меньшей степени, способствует таким осложнениям, как поздний рестеноз стента [24].

Доказано, что на качество фенотипа ГМК и скорость их пролиферации влияют степень травматизма сосудов [25]. Пролиферация ГМК внутри интимы замедляется после того, как поврежденный слой эндотелия восстанавливается. Новообразованная ткань получила название «неоинтима» [26].

Ранняя неоинтима выглядит как незажившая рана, затем происходит ее ретракция с уменьшением протеогликанов и повышением коллагена I типа [27]. Дальнейшее уменьшение просвета сосуда связано с утратой способности артерий поддерживать размер просвета и является результатом констриктивного ремоделирования, свидетельствующего об отказе компенсаторных механизмов [28].

Таким образом, выделяют стадийность в формировании рестеноза стента - ранний рестеноз (до 6 месяцев с момента стентирования), промежуточная регрессия (от 6 месяцев до 3 лет) и позднее повторное сужение (более 4 лет) [29]. Впрочем, подобная стадийность характерна после имплантации голометаллических стентов.

Одновременно с пролиферацией и миграцией ГМК возникает хроническое воспаление в области повреждения сосуда. Оно представлено реакцией в ответ на имплантацию инородного тела (имплантированный стент) с последующей неоваскуляризацией и непрерывной миграцией макрофагов в более глубокие слои стенки сосуда. Это приводит к превращению неоинтимы в атероматозную неоинтиму. Указанный процесс, приводящий к развитию фибро- атеромы с тонкой покрышкой, с недавнего времени обозначается как неоатеросклероз. В сущности, он представляет собой ускоренную форму атеросклероза [30]. Таким образом, неоатеросклероз может приводить к рестенозу стента и острой тромботической окклюзии в области имплантированного стента после разрушения атеромы [31-33].

Стоит отметить, что патофизиология неоатеросклероза при имплантации НПС и СЛП различна между собой [34]. Такие ситуации, как перелом металлического каркаса стента, неполное раскрытие стента и отсутствие пол- ного соприкосновения с эндотелием, активируют вышеперечисленные процессы и приводят к развитию рестеноза. Впрочем, проблемой является то, что даже при отсутствии интраоперационных погрешностей установки стента развитие рестенозов при использовании СЛП все равно наблюдается. При этом отмечается непрерывный неоинтимальный рост с сужением сосуда в более поздние сроки, что было названо феноменом «поздно догоняющий» [35, 36]

Кроме того, развитие неоатеросклероза при имплантации СЛП c формированием атеромы происходит чаще и раньше, чем в НПС [37].

Механизмы, ответственные за ускоренный неоатеросклероз в областях стентированных СЛП, до сих пор остаются неизвестными. Впрочем, имеется предположение, что это связано с антипролиферативными эффектами лекарств, покрывающих стенты и с последующей задержкой сосудистой регенерации [38]. Препараты предотвращают регенерацию эндотелиалиальных клеток, что приводит к свободной инфильтрации сосудистой стенки липидами с образованием пенистых макрофагов, тем самым ускоряя атеросклеротические изменения [39, 40].

Резюмируя вышесказанное, нужно отметить, что рестеноз после размещения стентов в коронарных сосудах является нерешенной проблемой, а новая патологическая концепция неоатеросклероза признана еще одним его механизмом. При этом связь между поражением неоинтимы и атеросклерозом до стентирования отсутствует [41].



Гистопатология сосудов в областях стентирования

На сегодня существуют различные, в том числе и вполне достоверные, методы выявления рестенозов и тромбозов внутри стента. Среди последних стоит назвать оптическую когерентную томографию [42], внутрисосудистое ультразвуковое исследование с функцией виртуальной гистологии [43]. Из-за дороговизны перечисленных методов в России они редко применяются на практике, чаще в исследовательских целях. Кроме того, только гистологические исследования могут обеспечить достаточную детализацию процессов в стентированных сосудах.

Тем не менее морфологическая классификация рестенозов стента, основанная на локализации неоинтимы в стенте, представлена ангиографическими данными. В данной классификации выделяют четыре группы:

1. «Локальный рестеноз». Имеет длину <10 мм и расположен на незакрытом сегменте стента, теле стента, проксимальном или дистальном его крае, возможна комбинация вариантов (мультифокальный рестеноз).

2. «Диффузный интрастентный» рестеноз. Имеет длину >10 мм и ограничен стентом, не выходя за пределы стента.

3. «Диффузный пролиферативный» рестеноз. Длина >10 мм, выходит за пределы стента.

4. Рестеноз с «общей окклюзией» [44].

Что касается гистологии, то в целом изменения сосудов при имплантации НПС и СЛП имеют сходную картину. Рестенотические поражения стента представлены, как правило, неоинтимой, содержащей богатый протеогликанами экстрацеллюлярный матрикс, гладкомышечные клетки и фибролипид- ные области. Таким образом, патоморфологические изменения после имплантации коронарного стента проходят следующие стадии: формирование на поверхности стента тонкого пристеночного тромба, воспалительная реакция различной интенсивности, пролиферация клеточных элементов и формирование внеклеточной протеиновой матрицы, ремоделирование артерии и образование рестеноза [45, 46].

Неоатеросклероз гистологически характеризуется накоплением ксан- томных клеток, образованием некротического ядра и иногда кальцификацией неоинтимы. Пенистые макрофаги откладываются часто между стойка- ми/балками стента или могут располагаться ближе к поверхности сосуда. Увеличение их количества может привести к образованию фиброатеромы, истончению волокнистой покрышки и разрыву бляшки в стенте.

Некротическое ядро обычно представлено бесклеточным детритом со свободно лежащим холестерином. Иногда отмечается обширное кровоизлияние с отложением фибрина [47].

Морфологические характеристики обызвествления широко варьируются от микрокальцификации до диффузных отложений [48].

Так или иначе, морфологические исследования доказывают связь между неоатеросклерозом и рестенозом внутри стента. Однако неоатеросклероз нельзя считать причиной позднего рестеноза, поскольку неоатеросклероз может также развиться уже при состоявшемся рестенозе на месте неоинтималь- ной гиперплазии. Тем не менее накопление ксантомных клеток приводит к увеличению бляшки, и вполне вероятно, что неоатеросклероз способствует, по крайней мере частичному, развитию рестеноза в стентах, особенно в стентированных СЛП [49].

Факторы риска развития неоатеросклероза еще не определены, а соответственно еще не разработаны методы профилактики этого осложнения. Отсутствие знаний о точных механизмах, лежащих в основе данного явления, требует дальнейшего изучения этой темы.

Клинические перспективы

В современной практике лечения ИБС имплантация коронарных стентов осуществляется в большинстве процедур ЧКВ. При этом, несмотря на усовершенствование аппаратуры, техники, постоянное изменение стентов, различные стратегии терапии в постимплантационном периоде, общая частота рестеноза остается относительно высокой. Проблема рестеноза стента (особенно рестеноза СЛП) - это клиническая проблема, в изучении которой большую роль играют доклинические испытания на животных и исследование различных вариантов терапевтического воздействия.

Доклинические исследования, проводимые на животных, имеют решающее значение для введения в практику новых фармакологических стратегий. Очевидно, они будут нацелены прежде всего на профилактику неоатеросклероза в стенте, а также на профилактику факторов риска тромбоза и рестеноза области стента. При этом золотым стандартом в области доклинических испытаний по-прежнему остаются свиньи и кролики из-за сходства их сердечно-сосудистой системы с человеческой.

По мере развития науки терапия будет включать, вероятно, новые подходы в профилактике осложнений стентирования, включая баллоны с лекарственным покрытием и новые технологии стентов, в том числе биорассасывающиеся, а также системные противовоспалительные химиотерапевтические средства [50].



Библиографический список

1. Payne, M. M. Charles Theodore Dotter. The father of intervention / M. M. Payne // Tex. Heart. Inst. J. - 2001. - Vol. 28 (1). - P. 28-38.

2. Barton, M. Balloon Angioplasty - The Legacy of Andreas Gruntzig M. D. (19391985) / M. Barton, J. Gruntzig, M. Husmann, J. Rosch //Frontiersin Cardiovascular Medicine. - 2014. - Vol. 1. - P. 15.

3. Arjomand, H. Percutaneous coronary intervention: historical perspectives, current status, and future direction / H. Arjomand, Z. Turi, D. McCormick, S. Goldberg // Am. Heart. J. - 2003. - Vol. 146. - P. 787-796.

4. Ambekar, S. Charles. Stent and the mystery behind the word "stent" / S. Ambekar,

5. Nanda // J. Neurosurg. - 2013. - Vol. 119 (3). - P. 774-777.

6. Бокерия, Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия в России: методы оценки результатов и перспектив развития / Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, Р. Г. Гудкова, И. В. Самородская // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2002. - № 3. - С. 4-11.

7. Serruys, P. W. Coronary-artery stents / P. W. Serruys, M. J. B. Kutryk, A. T. L. Ong //

8. N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 354. - P. 483-495.

9. Grinius, V. Stents ininterventional cardiology / V. Grinius, R. Navickas, R. Unikas // Medicina (Kaunas). - 2007. - Vol. 43 (3). - P. 183-189.

10. Giampaolo, N. The Evolving Role of Inflammatory Biomarkers in Risk Assessment After Stent Implantation / N. Giampaolo, R. A. Montone, G. Ferrante, F. Crea // Journal of the American College of Cardiology. - 2010. - Vol. 56 (22). - P. 1783-1793.

11. Kokkinidis, D. G. Treatment of coronary artery in stent restenosis / D. G. Kok- kinidis, S. W. Waldo, E. J. Armstrong // Expert Review of Cardiovascular Therapy. - 2017. - Vol. 15. - P. 191-202.

12. Trevor, S. The Evolution of Coronary Stents: A Brief Review / S. Trevor, H. Benjamin, R. Danieletal // Canadian Journal of Cardiology. - 2014. - Vol. 30. - P. 35-45.

13. Final 3-year outcome of a randomized trial comparing second-generation drug-eluting stents using either biodegradable polymer or durable polymer: NOBORI biolimus- eluting versus XIENCE/PROMUS everolimus-eluting stent trial / M. Natsuaki, K. Ko- zuma, T. Morimoto et al. // Circ. Cardiovasc. Interv. - 2015. - Vol. 8. - P. 10

14. Федорченко А. Н. Рестеноз как основная проблема после чрескожных коронарных вмешательств : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Федорченко А. Н. - Новосибирск, 2009. - 42 с.

15. Березовская, Г. А. Рестеноз и тромбоз внутри стента: патогенетические механизмы развития и прогностические маркеры / Г. А. Березовская, В. И. Ганюков, М. А. Карпенко // Российский кардиологический журнал. - 2012. - Т. 98, № 6. - С. 91-95.

16. Kim, M. S. In-stent restenosis / M. S. Kim, L. S. Dean // Cardiovasc. Ther. - 2011. - Vol. 29. - P. 190-198.

17. Самко, А. Н. Рестеноз: причины и механизмы развития при различных видах эндоваскулярного лечения / А. Н. Тачко. Е. В. Меркулов, В. М. Власов, Д. Н. Филатов // Атеросклероз и дислипидемии. - 2014. - №. 1. - P. 5-8.

18. Koskinas K. C. Role of endothelial shear stress in stent restenosis and thrombosis: Pathophysiologic mechanisms and implications for clinical translation / K. C. Koski- nas, Y. S. Chatzizisis, A. P. Antoniadis, G. D. Giannoglou // Journal of the American College of Cardiology. - 2012. - Vol. 59 (15). - P. 1337-1349.

19. Максименко, А. В. Функции и состояние эндотелиального гликокаликса в норме и патологии / А. В. Максименко, А. Д. Турашев // Атеросклероз и дислипидемии. - 2011. - № 2. - C. 131-141.

20. The role of endothelial nitric oxide in the anti-restenotic effects of liraglutide in a mouse model of restenosis / H. Kushima, Y. Mori, M. Koshibu, M. Hiromura et al. // Cardiovasc. Diabetol. - 2017. - Vol. 16 (1). - P. 122.

21. Otsuka, F. The importance of the endothelium in atherothrombosis and coronary stenting / F. Otsuka, A. V. Finn, S. K. Yazdani, M. Nakano, F. D. Kolodgie, R. Virmani // Nat. Rev. Cardiol. - 2012. - Vol. 9. - P. 439-453.

22. Структурно-функциональное состояние эндотелия в стентированных коронарных артериях / Т. Э. Владимирская, И. А. Швед, О. А. Юдина, С. Г. Криворот,

23. O. П. Шорец, Д. Л. Ермолинская // Здравоохранение. - 2015. - № 5. - C. 8-11.

24. Proliferative activity in coronary atherectomy tissue. Clinical, histopathologic, and immunohistochemical correlates / A. J. Taylor, A. A. Farb, D. A. Angello, L. R. Burwell, R. Virmani // Chest. - 1995. - Vol. 108 (3). - P. 815-820.

25. Owens, G. K. Molecular regulation of vascular smooth muscle cell differentiation in development and disease / G. K. Owens, M. S. Kumar, B. R. Wamhoff // PhysiolRev. - 2004. - Vol. 84 (3). - P. 767-801.

26. Histopathology of Clinical Coronary Restenosis in Drug-Eluting Versus Bare Metal Stents / A. Chieffo, F. Chiara, N. Rota Laura, B. Carlo et al. // American Journal of Cardiology. - 2009. - Vol. 104 (12). - P. 1660-1667.

27. Enhanced extracellular matrix accumulation in restenosis of coronary arteries after stent deployment / I. M. Chung, H. K. Gold, S. M. Schwartz, Y. Ikari, M. A. Reidy, T. N. Wight // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 2072-2081.

28. Coronary Injury Score Correlates with Proliferating Cells and Alpha-Smooth Muscle Actin Expression in Stented Porcine Coronary Arteries / V. J. Swier, L. Tang,

29. K. D. Krueger, M. M. Radwan, M. G. Del Core, D. K. Agrawa // PLoSOne. - 2015. - Vol. 10 (9). - P. e0138539

30. Neointimal tissue response at sites of coronary stenting in humans: macroscopic, histological, and immunohistochemical analyses / R. Komatsu, M. Ueda, T. Naruko,

31. Kojima, A. E. Becker // Circulation. - 1998. - Vol. 98 (3). - P. 224-233.

32. Extracellular matrix echanges in stented human coronary arteries / A. Farb, F. D. Ko- lodgie, J. Y. Hwang, A. P. Burke, K. Tefera, D. K. Weber, T. N. Wight, R. Virmani // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 940-947.

33. Korshunov, V.A. Vascular remodeling: hemodynamic and biochemical mechanisms underlying Glagov's phenomenon / V. A. Korshunov, S. M. Schwartz,

34. C. Berk // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2007. - Vol. 27. - P. 1722-1728.

35. Long-term clinical and angiographic follow-up after coronary stent placement in native coronary arteries / T. Kimura, K. Abe, S. Shizuta et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 105. -

36. P. 2986-2991.

37. Pathophysiology of native coronary, vein graft, and in-stent atherosclerosis / K. Yahagi, F. D. Kolodgie, F. Otsuka, A. V. Finn, H. R. Davis, M. Joner, R. Virmani // Nat. Rev. Cardiol. - 2016. - Vol. 13 (2). - P. 79-98.

38. Neoatherosclerosis: Coronary stents seal atherosclerotic lesions but result in making a new problem of atherosclerosis / H. Komiyama, M. Takano, N. Hata, Y. Seino, W. Shimizu, K. Mizuno // World J Cardiol. - 2015. - Vol. 7 (11). - P. 776-783.

39. In-stent neoatherosclerosis: a final common pathway of late stent failure / S. J. Park,

40. S. J. Kang, R. Virmani, M. Nakano, Y. Ueda // J Am Coll Cardiol. - 2012. - Vol. 59. - P. 2051-2057.

41. Комков, А. А. Неоатеросклероз в стенте / А. А. Комков, В. П. Мазаев,

42. В. Рязанова // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2015. - Т. 11, № 6. - С. 626-633.

43. Late thrombosis of drug-eluting stents: a meta-analysis of randomized clinical trials / A. A. Bavry, D. J. Kumbhani, T. J. Helton, P. P. Borek, G. R. Mood, D. L. Bhatt // Am J Med. - 2006. - Vol. 119. - P. 1056-1061.

44. Coronary responses and differential mechanisms of late stent thrombosis attributed to first-generation sirolimus- and paclitaxel-eluting stents / G. Nakazawa, A. V. Finn, M. Vorpahl, E. R. Ladich, F. D. Kolodgie, R. Virmani // J Am Coll. Cardiol. - 2011. - Vol. 57. - P. 390-398.

45. Mechanism of late in-stent restenosis after implantation of a paclitaxel-derivate-eluting polymer stent system in humans / R. Virmani, F. Liistro, G. Stankovic, C. Di Mario., M. Montorfano, A. Farb, F. D. Kolodgie, A. Colombo // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 2649-2651.

46. The Pathology of Neoatherosclerosis in Human Coronary Implants: Bare Metal and Drug-Eluting Stents / G. Nakazawa, F. Otsuka, M. Nakano, M. Vorpahl, S. K. Yazda- ni, E. Ladich, F. D. Kolodgie, A. V. Finn, R. Virmani // Journal of the American College of Cardiology. - 2011. - Vol. 57 (11). - P. 1314-1322.

47. Images in cardiovascular medicine. Sirolimus-eluting stent implanted in human coronary artery for 16 months: pathological findings / G. Guagliumi, A. Farb, G. Musumeci,

48. O. Valsecchi, M. Tespili, T. Motta, R. Virmani // Circulation. - 2004. - Vol. 107. -

49. P. 1340-1341.

50. Rapamycin promoted thrombosis and platelet adhesion to endothelial cells by inducing membrane remodeling / P. Jiang, Y. Lan, J. Luo, Y. L. Ren, D. G. Liu, J. X. Pang,

51. J. Liu, J. Li, C. Wang, J. P. Cai // BMC Cell Biol. - 2014. - Vol. 15. - P. 7.

52. Sirolimus-FKBP12.6 impairs endothelial barrier function through protein kinase C-a activation and disruption of the p120-vascular endothelial cadherin interaction //

53. Habib, V. Karmali, R. Polavarapu, H. Akahori, Q. Cheng, K. Pachura, F. D. Kolodgie, A. V. Finn // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2013. - Vol. 33. - P. 2425-2431.

54. Coronary stents and vascular response to implantation: literature review / M. F. Bran- cati, F. Burzotta, C. Trani, O. Leonzi, C. Cuccia, F. Crea // Pragmatic and Observational Research. - 2017. - Vol. 8. - P. 137-148.

55. Оптическая когерентная томография / В. В. Плечев, И. Е. Николаева, И. В. Бузаев, И. Г. Загитов, Р. Ю. Рисберг, Б. А. Олейник, И. Е. Яманаева // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. - 2016. - № 46/47. - С. 47-58.

56. Ralf, K. Virtual histology / K. Ralf, G. Martin, M. F. Neurath // In Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. - 2008. - Vol. 22 (5). - P. 883-897.

57. Angiographic patterns of in-stent restenosis: classification and implications for. longterm outcome / R. Mehran, G. Dangas, A. S. Abizaid, G. S. Mintz, A. J. Lansky,

58. F. Satler, A. D. Pichard, K. M. Kent, G. W. Stone, M. B. Leon // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P. 1872-1878.

59. Осиев, А. Г. Покрытые баллонные катетеры в лечении рестенозов внутри коронарных стентов: механизм действия, технические аспекты, клиническая эффективность / А. Г. Осиев, О. В. Крестьянинов // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2011. - № 2. - С. 76-81.

60. Григер, Д. Микроскопический и гистологический анализ молекулярной реакции коронарного сосуда после имплантации стента / Д. Григер, П. Куролка,

61. Дудзинский // Российский журнал биомеханики. - 2008. - Т. 12, № 3 (41). -

62. 52-57.

63. Neoatherosclerosis: overview of histopathologic findings and implications for intravascular imaging assessment / O. Fumiyuki, R. A. Byrne, Y. Kazuyuki, M. Hiroyoshi,

64. R. Ladich, D. R. Fowler, R. Kutys, E. Xhepa, A. Kastrati, R. Virmani, M. D. Joner // European Heart Journal. - 2015. - Vol. 36 (32). - P. 2147-2159.

65. Has our understanding of calcification in human coronary atherosclerosis progressed? /

66. Otsuka, K. Sakakura, K. Yahagi, M. Joner, R. Virmani // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2014. - Vol. 34. - P. 724-736.

67. Contribution of in-stent neoatherosclerosis to late stent failure following bare metal and 1st and 2nd generation drug-eluting stent placement: an autopsy study / F. Otsuka,

68. K. Sakakura, K. Yahagi, O. D. Sanchez, R. Kutys, E. Ladich, D. R. Fowler, F. D. Ko- lodgie, H. R. Davis, M. Joner, R. Virmani // J. Am. Coll. Cardiol. - 2014. - № 64 (11). - P. B190-B191.

69. Borovac, J. A. Neoatherosclerosis and Late Thrombosis After Percutaneous Coronary Intervention: Translational Cardiology and Comparative Medicine from Bench to Bedside / J. A. Borovac, D. D'Amario, G. Niccoli // The Yale Journal of Biology and Medicine. - 2017. - Vol. 90 (3). - P. 463-470.



References

1. Payne M. M. Tex. Heart. Inst. J. 2001, vol. 28 (1), pp. 28-38.

2. Barton M., Gruntzig J., Husmann M., Rosch J. Frontiersin Cardiovascular Medicine. 2014, vol. 1, p. 15.

3. Arjomand H., Turi Z., McCormick D., Goldberg S. Am. Heart. J. 2003, vol. 146, pp. 787-796.

4. Ambekar S., Nanda A. J. Neurosurg. 2013, vol. 119 (3), pp. 774-777.

5. Bokeriya L. A., Stupakov I. N., Gudkova R. G., Samorodskaya I. V. Grudnaya i ser- dechno-sosudistaya khirurgiya [Chest and cardiovascular surgery]. 2002, no. 3, pp. 4-11.

6. Serruys P. W., Kutryk M. J. B., Ong A. T. L. N. Engl. J. Med. 2006, vol. 354, pp. 483495.

7. Grinius V., Navickas R., Unikas R. Medicina (Kaunas). 2007, vol. 43 (3), pp. 183-189.

8. Giampaolo N., Montone R. A., Ferrante G., Crea F. Journal of the American College of Cardiology. 2010, vol. 56 (22), pp. 1783-1793.

9. Kokkinidis D. G., Waldo S. W., Armstrong E. J. Expert Review of Cardiovascular Therapy. 2017, vol. 15, pp. 191-202.

10. Trevor S., Benjamin H., Danieletal R. Canadian Journal of Cardiology. 2014, vol. 30, pp. 35-45.

11. Natsuaki M., Kozuma K., Morimoto T. et al. Circ. Cardiovasc. Interv. 2015, vol. 8, p. 10

12. Fedorchenko A. N. Restenoz kak osnovnaya problema posle chreskozhnykh kor- onarnykh vmeshatel'stv: avtoref. dis. dokt. med. nauk [Restenosis as the main problem after transcutaneous coronary interventions: author's abstract of dissertation to apply for the degree of the doctor of medical sciences]. Novosibirsk, 2009, 42 p.

13. Berezovskaya G.A., Ganyukov V. I., Karpenko M. A. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal [Russian cardiological journal]. 2012, vol. 98, no. 6, pp. 91-95.

14. Kim M. S., Dean L. S. Cardiovasc. Ther. 2011, vol. 29, pp. 190-198.

15. Samko A. N., Merkulov E. V., Vlasov V. M., Filatov D. N. Ateroskleroz i dislipidemii [Atherosclerosis and dyslipidemia]. 2014, no. 1, pp. 5-8.

16. Koskinas K. C., Chatzizisis Y. S., Antoniadis A. P., Giannoglou G. D. Journal of the American College of Cardiology. 2012, vol. 59 (15), pp. 1337-1349.

17. Maksimenko A. V., Turashev A. D. Ateroskleroz i dislipidemii [Atherosclerosis and dyslipidemia]. 2011, no. 2, pp. 131-141.

18. Kushima H., Mori Y., Koshibu M., Hiromura M. et al. Cardiovasc. Diabetol. 2017, vol. 16 (1), pp. 122.

19. Otsuka F., Finn A. V., Yazdani S. K., Nakano M., Kolodgie F. D., Virmani R. Nat. Rev. Cardiol. 2012, vol. 9, pp. 439-453.

20. Vladimirskaya T. E., Shved I. A., Yudina O. A., Krivorot S. G., Shorets O. P., Ermolin- skaya D. L. Zdravookhranenie [Healthcare]. 2015, no. 5, pp. 8-11.

21. Taylor A. J., Farb A. A., Angello D. A., Burwell L. R., Virmani R. Chest. 1995, vol. 108 (3), pp. 815-820.

22. Owens G. K., Kumar M. S., Wamhoff B. R. PhysiolRev. 2004, vol. 84 (3), pp. 767801.

23. Chieffo A., Chiara F., N. Rota Laura, Carlo B. et al. American Journal of Cardiology. 2009, vol. 104 (12), pp. 1660-1667.

24. Chung I. M., Gold H. K., Schwartz S. M., Ikari Y., Reidy M. A., Wight T. N. J. Am. Coll. Cardiol. 2002, vol. 40, pp. 2072-2081.

25. Swier V. J., Tang L., Krueger K. D., Radwan M. M., Del Core M. G., Agrawa D. K. PLoSOne. 2015, vol. 10 (9), p. e0138539

26. Komatsu R., Ueda M., Naruko T., Kojima A., Becker A. E. Circulation. 1998, vol. 98 (3), pp. 224-233.

27. Farb A., Kolodgie F. D., Hwang J. Y., Burke A. P., Tefera K., Weber D. K., Wight T. N., Virmani R. Circulation. 2004, vol. 110, pp. 940-947.

28. Korshunov V.A., Schwartz S. M., Berk B. C. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2007, vol. 27, pp. 1722-1728.

29. Kimura T., Abe K., Shizuta S. et al. Circulation. 2002, vol. 105, pp. 2986-2991.

30. Yahagi K., Kolodgie F. D., Otsuka F., Finn A. V., Davis H. R., Joner M., Virmani R. Nat. Rev. Cardiol. 2016, vol. 13 (2), pp. 79-98.

31. Komiyama H., Takano M., Hata N., Seino Y., Shimizu W., Mizuno K. World J Cardiol. 2015, vol. 7 (11), pp. 776-783.

32. Park S. J., Kang S. J., Virmani R., Nakano M., Ueda Y. J Am Coll Cardiol. 2012, vol. 59, pp. 2051-2057.

33. Komkov A. A., Mazaev V. P., Ryazanova S. V. Ratsional'naya farmakoterapiya v kar- diologii [Rational pharmacotherapy in cardiology]. 2015, vol. 11, no. 6, pp. 626-633.

34. Bavry A. A., Kumbhani D. J., Helton T. J., Borek P. P., Mood G. R., Bhatt D. L. Am J Med. 2006, vol. 119, pp. 1056-1061.

35. Nakazawa G., Finn A. V, Vorpahl M., Ladich E. R., Kolodgie F. D., Virmani R. J Am Coll. Cardiol. 2011, vol. 57, pp. 390-398.

36. Virmani R., Liistro F., Stankovic G., Di Mario C., Montorfano M., Farb A., Kolodgie F. D., Colombo A. Circulation. 2002, vol. 106, pp. 2649-2651.

37. Nakazawa G., Otsuka F., Nakano M., Vorpahl M., Yazdani S. K., Ladich E., Kolodgie F. D., Finn A. V., Virmani R. Journal of the American College of Cardiology. 2011, vol. 57 (11), pp. 1314-1322.

38. Guagliumi G., Farb A., Musumeci G., Valsecchi O., Tespili M., Motta T., Virmani R. Circulation. 2004, vol. 107, pp. 1340-1341.

39. Jiang P., Lan Y., Luo J., Ren Y. L., Liu D. G., Pang J. X., Liu J., Li J., Wang C., Cai J. P. BMC Cell Biol. 2014, vol. 15, p. 7.

40. Habib A., Karmali V., Polavarapu R., Akahori H., Cheng Q., Pachura K., Kolodgie F. D., Finn A. V. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2013, vol. 33, pp. 2425-2431.

41. Brancati M. F., Burzotta F., Trani C., Leonzi O., Cuccia C., Crea F. Pragmatic and Ob- servationalResearch. 2017, vol. 8, pp. 137-148.

42. Plechev V. V., Nikolaeva I. E., Buzaev I. V., Zagitov I. G., Risberg R. Yu., Oleynik B. A., Yamanaeva I. E. Mezhdunarodnyy zhurnal interventsionnoy kardioangiologii [International journal of intervention cardioangiology]. 2016, no. 46/47, pp. 47-58.

43. Ralf K., Martin G., Neurath M. F. In Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2008, vol. 22 (5), pp. 883-897.

44. Mehran R., Dangas G., Abizaid A. S., Mintz G. S., Lansky A. J., Satler L. F., Pichard A. D., Kent K. M., Stone G. W., Leon M. B. Circulation. 1999, vol. 100, pp. 18721878.

45. 45.Osiev A. G., Krest'yaninov O. V. Patologiya krovoobrashcheniya i kardiokhirurgiya [Blood circulation pathology and cardiosurgery]. 2011, no. 2, pp. 76-81.

46. Griger D., Kurolka P., Dudzinskiy V. Rossiyskiy zhurnal biomekhaniki [Russian journal of biomechanics]. 2008, vol. 12, no. 3 (41), pp. 52-57.

47. Fumiyuki O., Byrne R. A., Kazuyuki Y., Hiroyoshi M., Ladich E. R., Fowler D. R., Kutys R., Xhepa E., Kastrati A., Virmani R., Joner M. D. European Heart Journal. 2015, vol. 36 (32), pp. 2147-2159.

48. Otsuka F., Sakakura K., Yahagi K., Joner M., Virmani R. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2014, vol. 34, pp. 724-736.

49. Otsuka F., Sakakura K., Yahagi K., Sanchez O. D., Kutys R., Ladich E., Fowler D. R., Kolodgie F. D., Davis H. R., Joner M., Virmani R. J. Am. Coll. Cardiol. 2014, no. 64 (11), pp. B190-B191.

50. Borovac J. A., D'Amario D., Niccoli G. The Yale Journal of Biology and Medicine. 2017, vol. 90 (3), pp. 463-470.

Размещено на Allbest.ru

...