Профилактика анемии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Омской области

Бюджетное профессиональное образовательное учреждение Омской области

"Медицинский колледж" (БПОУ ОО "МК")

ЦК Лечебное дело

Реферат

Профилактика анемии

клинический гематологический кровь

Выполнили студентки 2 курса группы Мв-203 специальности Сестринское дело

Сабинина Н.Е., Иванова Н.С.

Преподаватель Алексеенко А.Ю.

Омск 2020



Содержание

Введение

1. Этиология и патогенез анемии

2. Классификация анемии

3. Симптомы и диагностика анемии

4. Лечение и профилактика анемии

Заключение

Список используемой литературы



Введение

клинический гематологический кровь

Анемия (малокровие) -- группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Код по международной классификации болезней МКБ-10.

Во всем мире анемии подвержено около 2 миллиардов человек, что соответствует 24,8% населения. Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола (12.7%). Однако, группой населения с наибольшим количеством лиц, подверженных анемии, является группа не беременных 468,4 миллиона( 41,8%)

В России, по данным Минздрава РФ, страдают анемией 15% населения. Пораженность анемией в группах риска: Беременные ~ 40%. Женщины детородного возраста 18-25%. Дети до 2-х лет 18-25%. Девушки 14-18 лет 10-20%[12].

Объект исследования - анемия.

Предмет исследования - профилактика анемии.

Цель исследования - выявить основные принципы лечения и профилактики анемии.

Задачи:

1. На основе анализа медицинской литературы определить этиологию, патогенез и классификацию анемии.

2. Выявить особенности лечения и профилактики анемии.



1. Этиология и патогенез анемии

Анемия (малокровие) - состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов (норма у мужчин 4 - 5, 1х10. 12/л, у женщин 3, 9-4, 7х10. 12/л) и снижением содержания гемоглобина в единице объёма крови (норма у мужчин 130-160 г/л, у женщин - 120-140 г/л).

При этом нередко обнаруживаются и качественные изменения эритроцитов, их величины, формы и окраски. От истинной анемии следует отличать гемодилюцию, т.е. разжижение крови за счёт обильного притока тканевой жидкости, наблюдаемое6 например, у больных в период схождения отёков, после операции с применением искусственного кровообращения.

В то же время истинная анемия может маскироваться сгущением крови при обильной потере жидкости (обильная рвота, профузные поносы, проливной пот). Характерной особенностью истинной анемии является либо абсолютное уменьшение массы эритроцитов - эритрона, либо функциональная недостаточность эритрона вследствие уменьшения содержания гемоглобина в отдельном эритроците.

При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия. Причём клиницист нередко наблюдает несоответствие между тяжестью малокровия и состоянием больного. Важнейшая роль в устранении анемии и восстановлении нормального состава крови принадлежит костному мозгу, его эритропоэтической функции.

Состояние кроветворения при анемиях можно разделить на 4 типа : регенераторный нормобластический, гипорегенераторный нормобластический, мегалобластический, арегенераторный (апластический).

Регенераторный нормобластический, когда отмечается ускоренный темп созревания эритроцитов, повышение содержания эритронормобластов, ретикулоцитов в костном мозге, где их количество выше, чем в периферической крови. Анемия обычно носит нормохромный характер. Часто такое состояние гемопэза характерно для кровопотери.

При гипорегенераторном нормобластическом типе имет место замедленный темп созревания эритроцитов. В периферической крови наблюдается гипохромная анемия и снижение количества ретикулоцитов. Такой тип кроветворения типичен для дефицита железа.

Мегалобластический тип характеризуется переходом кроветворения на эмбриональный тип. Наличие мегалоцитов в костном мозге вызывает задержку созревания нормальных эритроцитов. В периферической крови отмечается мегалоцитарная гиперхромная анемия с повышенным количеством ретикулоцитов и наличием таких патологических элементов, как базофильные эритроциты, тельца Жолли и кольца Кэбота.

При арегенераторном, апластическом (гипопластическом)типе определяется бедность костного мозга ядросодержащими клетками лейко- и эритропоэза, нарастает картина жирового замещения костного мозга. Со стороны периферической крови отмечается резко выраженная панцитопения.

Этиология и патогенез.

Анемия возникает либо когда убыль эритроцитов в крови вследствие кровопотери или кроворазрушения на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костного мозга, которая зависит как от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина В12, фолиевой кислоты)- так называемые дефицитные анемии, так и от неусвоения (неиспользования)данных веществ костным мозгом (так называемые ахрестические анемии).

По существу в основе классификации анемий лежит их деление на 3 большие группы, как предлагал М. П. Кончаловский, а позднее нескольео видоизменил И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев.



2. Классификация анемии

В основу классификаций анемий положен патогенетический принцип. По патогенезу различает следующие виды анемий:

· анемия вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

· анемии вследствие нарушенного кровообразования;

· анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).

1.Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические).

Острая постгеморрагическая анемия. Причинами острой анемии от кровопотерь являются внешние травмы (ранения) или кровотечения из внутренних органов.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Причиной ее являются повторяющиеся кровопотери, например, при язве желудка, фиброме матки, геморроидальные и другие кровотечения. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия относится к анемиям железодефицитным.

2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования.

Нарушение кровообразования зависит от ряда причин. Основные из них следующие:

· недостаток факторов, необходимых для осуществления нормального эритропоэза. Сюда относятся анемии, связанные с дефицитом в организме железа, витаминов B12, B₆, В₂, фолиевой кислоты, белков (голодание) и микроэлементов (Си, Со, Zn, Мn);

· расстройство нейрогуморальной регуляции эритропоэза. Здесь главная роль принадлежит недостаточной продукции эритропоэтина или его инактивации ингибиторами;

· токсическое действие на костный мозг некоторых микробных токсинов, химических и лекарственных средств, ионизирующей радиации и пр. (гипо- и апластические анемии);

· метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, лейкозы (метапластические анемии).

Несмотря на то, что все перечисленные анемии объединяются по патогенезу как анемии вследствие нарушенного кровообразования, процесс нарушения эритропоэза в разных случаях анемий обусловлен разными частными механизмами.

Железодефицитные анемии составляют наибольший процент среди всех случаев малокровия.

Основные причины железодефицитных анемий следующие: 1) хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо); 2) нарушение всасывания железа (удаление желудка, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишечника - энтериты); 3) повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста у детей); 4) нарушение включения железа в синтез гема (наследственный дефект ферментов, отравление свинцом).

В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии.

Основными причинами являются нарушение всасывания или повышенное расходование витамина B12 и фолиевой кислоты, реже недостаточное поступление их с пищей.

Нарушение всасывания витамина B12 наиболее выражено при анемии Аддисона-Бирмера развитие которой обусловлено отсутствием в желудочном соке больных внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина).

В отсутствие гастромукопротеина витамин B12 разрушается в кишечнике и не усваивается. С недостатком в организме этого витамина нарушается нормальный эритропоэз, возникает мегалобластический тип кроветворения, ведущий к развитию малокровия.

Гипо- и апластические анемии возникают от токсического действия на костный мозг ионизирующей радиации, некоторых химических и лекарственных средств (бензол, цитостатические препараты, антибиотики), наблюдаются при инфекционных заболеваниях, нарушениях гормональной регуляции эритропоэза, аутоиммунных процессах. Замещение кроветворной ткани опухолевыми клетками (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг) приводит к развитию метапластической анемии. При воздействии на костный мозг указанных выше факторов повреждаются и гибнут стволовые клетки, подавляются процессы деления и созревания кроветворных клеток, сокращается объем кроветворной ткани, что ведет к опустошению (аплазии) костного мозга. Отмечается прогрессирующее падение эритропоэза. Количество эритроцитов падает, резко снижается содержание в крови гемоглобина, цветовой показатель остается в пределах нормы. Как правило, анемия сочетается с лейкопенией и тромбоцитопенией.

3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Главным патогенетическим фактором в возникновении этого вида анемии является укорочение срока жизни эритроцитов и преобладание процесса разрушения эритроцитов над их продукцией. Гемолитические анемии сопровождаются желтухой вследствие избытка в крови и отложения в тканях пигмента билирубина. Источником его служит гемоглобин разрушенных эритроцитов. По цветовому показателю гемолитические анемии являются гипо- или нормохромными, реже - гиперхромными. Они относятся к регенераторным анемиям с нормобластическим типом эритропоэза.

По причине возникновения различают приобретенные и наследственные гемолитические анемии, по характеру заболевания - острые и хронические.

Приобретенные гемолитические анемии обусловлены преимущественно внутрисосудистым гемолизом эритроцитов вследствие повреждения их мембраны разными агентами. Для остро развивающегося гемолиза характерно появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия).

Причиной приобретенных гемолитических анемий являются: 1) отравление гемолитическими ядами (фенилгидразин, анилиновые красители, грибной яд и др.); 2) некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (анаэробный сепсис, малярия); 3) переливание несовместимой крови или резус-несовместимость плода и матери; 4) образование в организме аутоантител против собственных эритроцитов; 5) ряд других причин.

Анемии, возникающие в результате разрушения эритроцитов антиэритроцитарными аутоантителами, называются аутоиммунными гемолитическими анемиями. Антиэритроцитарные аутоантитела могут образоваться: 1) в случае изменения антигенной структуры эритроцитов под влиянием различных повреждающих факторов и 2) в случае дефектов самой иммунологической системы, в результате чего ненормальные мутантные клоны лимфоидных клеток синтезируют антитела против эритроцитов собственного организма.

Наследственные гемолитические анемии возникают в результате наследования патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии), патологических форм эритроцитов (эритроцитопатии) и эритроцитов с дефицитом ферментов (энзимопатии).

Гемоглобинопатии - это генетически обусловленные нарушения строения гемоглобина. Известны более 50 разновидностей патологических типов гемоглобинов, которые отличаются от нормального тем, что имеют измененный аминокислотный состав полипептидных цепей глобина. Примерами наиболее часто встречающихся гемоглобинопатий являются серповидноклеточная анемия и талассемия.

Серповидноклеточная анемия возникает от наследования патологического HbS. Он отличается от нормального HbA1 тем, что в в-цепи глютаминовая кислота заменена валином. Эритроциты приобретают вид серпа при снижении парциального давления кислорода в крови (гемоглобин при этом осаждается и стягивает мембрану эритроцитов). Этот вид анемии встречается у населения тропической Африки и некоторых областей Индии и наследуется по рецессивному типу. Тяжелая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS субъектов.

Талассемия (средиземноморская анемия) обусловлена нарушением синтеза б- или в-цепи нормального НЬА₁ и соответственно называется б-талассемия или в-талассемия. При в-талассемии тормозится образование HbA₁ и идет избыточный синтез НЬА₂ и HbF - гемоглобина плода. Для этого заболевания типичны эритроциты в виде «мишени», сильно прокрашенные по периферии и в центре.

Эритроцитопатии. К эритроцитопатиям относят гемолитические анемии, обусловленные генетическим дефектом белковой или липидной структуры мембраны эритроцитов.

4. Классификация анемий по частным признакам.

Существует классификация анемий по частным признакам, которая, однако, не вскрывает механизма возникновения анемических состояний.

Например, анемию можно характеризовать по цветовому показателю:

· нормохромная с цп-0,9 - 1,0;

· гиперхромная с цп-выше 1,0;

· гипохромная с цп ниже 0,9.

По среднему диаметру преобладающих в крови эритроцитов :

· нормоцитарная с СДЭ-7, 2 - 8 мкм;

· макроцитарная с СДЭ выше 8,1 мкм;

· микроцитарная с СДЭ ниже 7,2 мкм.

По типу кроветворения различают:

· нормобластическую анемию с нормальным (постэмбриональным) типом эритропоэза;

· мегалобластическую анемию с патологическим (эмбриональным) типом эритропоэза.

По состоянию костномозгового кроветворения анемии подразделяются на:

· регенераторные (с повышенным эритропоэзом);

· гипорегенераторные (с пониженной продукцией эритроцитов вследствие нарушения эритропоэза);

· арегенераторные (с временным или полным подавлением эритропоэза).



3. Симптомы и диагностика анемии

Симптомы анемии формируются на фоне снижения гемоглобина. Норма этого вещества дискутабельна. Признаки малокровия прослеживаются у некоторых людей при показателе гемоглобина - 110 г/л.

У других пациентов клинических проявлений заболевания не прослеживаются при концентрации ниже 90 г/л. По классическим меркам анемическое состояние тяжелой степени наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

Некоторые терапевты наблюдали идеальное состояние здоровья у пожилых пациентов при более низких цифрах данного показателя. Конечно, патологические симптомы заболевания на этом фоне проявляются, но они совместимы с жизнью.

Симптомы анемии отличаются на начальных и поздних стадиях. Прелатентная форма заболевания характеризуется следующими проявлениями:

· Снижение работоспособности;

· Общая утомляемость;

· Повышенная работоспособность;

· Шум в ушах;

· Головокружение;

· Ускорение частоты сокращений сердца;

· Одышка.

Жалоб у людей на ранней (латентной) стадии недуга немного. Чаще всего преобладает 2-3 из вышеописанных маркеров анемического состояния.

Признаки анемии зависят от биохимических изменений организма. При патологии страдают не только эритроциты. Наблюдается разрушение депо железа - ферритина, повышается уровень транспортного белка - трансферрина, происходит деструкция миоглобина. Эти процессы влияют на проявления недуга.

Какие признаки железодефицитной анемии при тяжелом течении:

· Тахикардия - учащение сердцебиения;

· Бледность кожи;

· Головокружение и головная боль;

· Сухость языка и отечность;

· Извращение вкуса (употребление мела и извести).

Симптомы анемии различаются в зависимости от вида болезни. Существует несколько его вариантов:

· Апластический;

· Железодефицитный;

· Гемолитический;

· Серповидно-клеточный;

· Шаровидный.

Лечение и обследование больного с анемией начинается с подробного выяснения анамнестических данных и тщательного обследования. Некоторые аспекты анамнеза и особенностей обследования, представляющих особый интерес, представлены ниже.

Семейный анамнез:

* Анемии могут быть наследственными и передаваться по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному типу, либо сцеплено с полом. В таких случаях семейный анамнез может оказаться решающим в постановке диагноза и должен содержать информацию о заболеваниях всех родственников (родителей, дедушек, бабушек, братьев и сестер, детей, племянников).

* Прием многих лекарственных препаратов часто вызывает развитие анемии, либо других соматических нарушений, сопровождающихся изменениями в составе крови. Поэтому при сборе анамнеза необходимо проводить выяснение возможных случаев намеренного или случайного приема лекарственных препаратов или химических агентов.

* Частым симптомом анемий является лихорадка; ее появление обусловлено либо интоксикацией, либо инфекцией.

* Некоторые виды анемий сопровождаются потерей пациентами массы тела. * Усталость, недомогание, слабость, апатия -- общие неспецифические симптомы, -- чаще всего обусловлены анемией и лихорадкой, которые развиваются на фоне патологии крови.

Обследование:

* Особое внимание при обследовании больных с анемиями необходимо обратить на:

Кожу: бледность, покраснение, цианоз, желтуха, наличие высыпаний, петехий, экхимозов, телеангиэктазий, язв, гнойничковых поражений, их локализация и распространенность.

Глаза: иктеричность или голубизна склер, плетора, кровоизлияния в сетчатку, состояние сосудов сетчатки (извилистость, расширение).

Рот: изъязвления слизистой, "лакированный" язык, гипертрофия десен, состояние зубов.

Лимфатические узлы: увеличение лимфатических узлов у взрослых в норме может наблюдаться в паховой области, а у детей -- шейной группе лимфатических узлов. Увеличение лимфатических узлов других областей, либо значительное увеличение лимфоузлов может быть признаком гематологического заболевания.

Грудную клетку: болезненность ребер, грудины.

Печень: увеличение, болезненность при пальпации.

Селезенку: увеличение.

Клинические проявления анемии:

* Симптомы анемии зависят от пяти основных факторов:

* Степени снижения кислород-насыщающей способности крови.

* Степени изменения общего объема крови.

* Времени, при котором развиваются факторы 1 и 2.

* Проявлений основного заболевания, которое приводит к развитию анемии. * Способности сердечно-сосудистой и дыхательной систем компенсировать анемию.

* Решающим фактором в развитии симптомов является изменение активности тканевых ферментов, а не величины Hb.

Респираторные и циркулярные симптомы:

* Интенсивность респираторных симптомов зависит от быстроты развития анемии:

* при быстром развитии анемии (острая постгеморрагическая анемия) выражены: одышка, тахикардия, бледность, головокружение; резкая слабость возникает даже при небольшой физической нагрузке;

* при хронической, постепенно развивающейся анемии, наблюдается только умеренная одышка.

Кардинальные симптомы:

* Практически для всех видов анемий характерен шум в сердце, обычно систолического характера, умеренной интенсивности, который выслушивается в области легочной артерии. При тяжелой анемии шумы могут определяться в области митрального и трехстворчатого клапанов. Эти шумы легко дифференцируются от шумов, возникающих при органических поражениях сердца.

* При анемиях часто наблюдается ритм галопа пресистолического и протодиастолического типов.

* Электрокардиографические изменения: депрессия интервала ST с U-образной деформацией ST сегмента, уплощение и инверсия Т-волн, изменения в продолжительности электрической систолы (интервал QT), нарушения предсердно-желудочковой проводимости. При тяжелых анемиях может наблюдаться фибрилляция предсердий, исчезающая после трансфузии эритроцитарной массы.

Нервная система:

* Характерными симптомами тяжелой анемии являются: головная боль, головокружение, слабость, скотома, снижение умственной концентрации, сонливость, беспокойство и мышечная слабость.

* Некоторые из этих симптомов являются следствием гипоксии мозга.

* Парестезии характерны для В12-дефицитной анемии и обычно связаны с наличием других симптомов периферической нейропатии.

Желудочно-кишечная система:

* Симптомы со стороны органов желудочного-кишечного тракта являются очень частыми у больных анемией. Некоторые из них появляются вследствие заболеваний, вызывающих развитие анемии (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, опухоль желудка).

* Глосситы и атрофия сосочков языка характерны как для мегалобластной, так и железодефицитной анемий (ЖДА).

* Болезненность, изъязвления слизистых, некротические изменения слизистой рта и носоглотки появляются при апластической анемии

* Дисфагия является характерным симптомом ЖДА.

Мочеполовая система:

* При тяжелой анемии может наблюдаться легкая протеинурия.

* Микроскопическая гематурия проявляется при гетерозиготно-наследуемом серповидноклеточном синдроме; изостенурия характерна как для гомозиготного, так и гетерозиготного наследования гена серповидности Hb. Метоболические изменения:

* При тяжелой анемии могут наблюдаться метаболические нарушения и лихорадка.

* При тяжелой анемии может наблюдаться повышение температуры тела. Особенно характерна субфебрильная температура (до 38°С) для эпизодов острого гемолиза.

Оценка лабораторных данных:

При исследовании крови проводят оценку количественных и морфологических изменений.

4.Лечение и профилактика анемии

Лечение анемии направлено на восстановление необходимого количества железа и эритроцитов в крови с целью повышения гемоглобина. Но перед этим необходимо провести терапию патологий, которые вызвали заболевание. Данные процедуры могут включать как приём медикаментозных препаратов (в том числе и антибиотиков) для укрепления иммунитета, так и хирургическое вмешательство.

После устранения причин, провоцирующих гибель эритроцитов, и обнаружения источников кровотечений применяется восстановительная терапия.

В зависимости от разновидности заболевания больному назначается соответствующий метод лечения:

1. В случае кровотечения проводится его срочная ликвидация. Методом вливания донорской крови и препаратов физиологического происхождения с большим содержанием железа компенсируется гемоглобин. После заживления ран его количество быстро нормализуется.

2. При недостатке эритроцитов терапия проводится с помощью препаратов, содержащих двухвалентное железо. Такое лечение занимает достаточно продолжительное время и проводится строго под наблюдением специалиста.

3. При нехватке витамина В12 его вводят с помощью инъекций или таблетизированных препаратов. Улучшения в таком случае наступают быстро. Если организм человека не усваивает витамин В12 через пищу, то применение данных препаратов или инъекций потребуется с периодической цикличностью на протяжении жизни.

4. Если анемия возникла вследствие патологий костного мозга, возникает необходимость его пересадки или полного переливания крови.

Если все вышеперечисленные методы не приводят к положительному результату, проводится операция по удалению селезёнки, в которой гибнут эритроциты.

Какой прогноз.

Сталкиваясь с данным диагнозом, первое, что хотят знать пациенты, - каковы перспективы лечения и шансы на выздоровление.

Прогноз полностью зависит от причины, вызвавшей болезнь. Если, например, у человека наблюдается железодефицитная анемия, то при правильном её лечении уже через несколько недель к пациенту возвращается здоровье. Возможно возникновение рецидивов, поэтому всем больным рекомендуется корректировка питания. В редких случаях приём витаминов и железа следует проводить регулярно.

Другие случаи заболевания предполагают лечение на протяжении всей жизни. Больным с определённой периодичностью необходимо посещать врачей, проходить соответствующие обследования и принимать лекарственные препараты. Следует акцентировать внимание на важности регулярных обследований, благодаря которым врач будет в курсе самых минимальных изменений состояния больного и сможет своевременно корректировать терапию.

Профилактика при анемии.

Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод о том, что анемия - сложное заболевание, требующее длительного лечения. Невозможно всю жизнь быть начеку, однако предотвратить анемию профилактикой реально.

В этих целях важно соблюдать правильное питание, которое является основным поставщиком необходимых веществ в организм. Идеально, когда всего в меру. Пополнить дефицит железа в организме, а следовательно, избежать заболевания помогут такие продукты, как орехи, фрукты и овощи, мёд, постное мясо, крупы, бобовые, минеральные воды источников.

Хорошей профилактикой анемии является поддержание тонуса организма. Помогут в этом умеренные физические нагрузки. Сюда можно отнести фитнес, плавание, аэробику и многое другое. Поскольку анемия возникает из-за недостатка кислорода, важно пополнять его запасы. Сделать это возможно с помощью пеших прогулок на свежем воздухе. Активный образ жизни является не только профилактикой анемии, но и залогом бодрого духа и хорошего настроения.

Профилактика с помощью народной медицины

Народные методы лечения всегда были и остаются альтернативой, а в некоторых случаях - дополнением к традиционной медицине.

С профилактической целью анемии на Востоке успешно применяют мумиё.

Также в народной медицине используют растения, богатые железом: одуванчик, тысячелистник, крапиву. Из них делают настои, которые принимают курсами.

Пользу принесут чаи из боярышника, рябины, листьев чёрной смородины, поскольку это незаменимые источники необходимого витамина С. Сюда же можно отнести и шиповник, который употребляют не только как чай, но и в виде сиропа или настоя.

Особенно просто придерживаться правильного питания летом, когда такие необходимые для профилактики анемии продукты, как петрушка, не требуют больших затрат. Рекомендуется потреблять и другие овощи: помидоры, свёклу. Фрукты и ягоды также должны присутствовать в рационе.

Чтобы уменьшить кровопотери при обильной менструации, рекомендуется заваривать и пить траву тысячелистник.

При проблемах с желудком следует выпивать перед едой бокал красного вина. Этот проверенный способ передаётся из поколения в поколение.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод о том, что лучшей профилактикой анемии является здоровый образ жизни и правильное питание. Если человек не ленится заниматься собой, находит время для занятий спортом, организм обязательно отблагодарит его здоровьем и красотой.

Существует целый ряд методов лечения анемии. Каждая из них направлена на увеличение количества РБК, что, в свою очередь, увеличивает количество кислорода в крови.

Ниже описаны методы лечения нескольких типов анемии:

· Железодефицитная анемия: железосодержащие добавки и диетические изменения могут помочь, и, когда это необходимо, врач определит и устранит причину чрезмерного кровотечения.

· Авитаминозная анемия: лечение может включать в себя пищевые добавки и витамин В-12.

· Талассемия: лечение включает в себя добавки фолиевой кислоты, хелатирование железа и, для некоторых людей, переливание крови и трансплантацию костного мозга.

· Анемия вследствие хронического заболевания: врач сосредоточится на устранении основного состояния.

· Апластическая анемия: лечение включает переливание крови или трансплантацию костного мозга.

· Серповидноклеточная анемия: лечение обычно включает кислородную терапию, обезболивающие препараты и внутривенные жидкости, но оно также может включать антибиотики, добавки фолиевой кислоты, переливания крови и препарат от рака, называемый гидроксимочевиной.

· Гемолитическая анемия: план лечения может включать иммуносупрессорные препараты, лечение инфекций и плазмаферез, который фильтрует кровь.

Диета при анемии

Если недостаток питательных веществ ответственен за анемию, то более богатая железом пища может помочь.

В следующих продуктах высокое содержание железа:

· железосодержащие крупы и хлебобулочные изделия

· листовые зеленые овощи , такие как капуста, шпинат и кресс-салат

· бобовые и фасоль

· неочищенный рис

· белое или красное мясо

· орехи и семена

· рыба

· тофу

· яйца

· сухофрукты, в том числе абрикосы, изюм и чернослив

Фактор риска

Анемия может возникнуть у людей всех возрастов, полов и национальностей.

Следующие факторы повышают риск развития той или иной формы заболевания:

· родившиеся преждевременно

· будучи в возрасте от 6 месяцев до 2 лет

· менструация

· вынашивание ребенка и роды

· диета с низким содержанием витаминов, минералов и железа

· регулярное принятие препаратов, которые воспаляют слизистую оболочку желудка, такие как ибупрофен

· наличие в семейном анамнезе наследственной анемии, такой как серповидноклеточная анемия или талассемия

· кишечное расстройство, которое влияет на всасывание питательных веществ, таких как болезнь Крона

· потеря крови, например, в результате операции или травмы

· наличие хронических заболеваний, таких как СПИД, диабет, болезни почек, рак, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность или заболевания печени



Заключение

В результате проведенного исследования было выяснено, что анемией или малокровием называется уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как - рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии - повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

В основу классификаций анемий положен патогенетический принцип. По патогенезу различает следующие виды анемий:

· анемия вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

· анемии вследствие нарушенного кровообразования;

· анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Диагностика белково-дефицитной анемии основана на клинической картине заболевания, изменениях в общем анализе крови, который выявляет сниженное количество эритроцитов и гемоглобина, определяют цветовой показатель и содержание белка в сыворотке крови снижен. Витамино-дефицитная анемия - исследуют уровень витамина В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10 - 150 нг/мл). Определяют в моче наличие метилмалоновой кислоты. Используют, кроме того, радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12.Железодефицитная анемия - диагностика делается на основе клинического анализа крови и биохимического анализа крови.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод о том, что анемия - сложное заболевание, требующее длительного лечения. Невозможно всю жизнь быть начеку, однако предотвратить анемию профилактикой реально.

В этих целях важно соблюдать правильное питание, которое является основным поставщиком необходимых веществ в организм. Идеально, когда всего в меру. Пополнить дефицит железа в организме, а следовательно, избежать заболевания помогут такие продукты, как орехи, фрукты и овощи, мёд, постное мясо, крупы, бобовые, минеральные воды источников.

Хорошей профилактикой анемии является поддержание тонуса организма. Помогут в этом умеренные физические нагрузки. Сюда можно отнести фитнес, плавание, аэробику и многое другое. Поскольку анемия возникает из-за недостатка кислорода, важно пополнять его запасы. Сделать это возможно с помощью пеших прогулок на свежем воздухе. Активный образ жизни является не только профилактикой анемии, но и залогом бодрого духа и хорошего настроения.



Список литературы

1. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.5.Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек. - М.: Мед. лит., 2002. - С.1-263.

2. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Т.3. Лечение болезней сердца и сосудов. Лечение болезней системы крови. - М.: Мед. лит., 2001.-С.427-454

3. Романова А.Ф., Выговская Я.И., Логинский В.Е. и др. Справочник по гематологии. - Киев: Здоровье, 1997. -319 с.

4. Н.С. Кисляк, Р.В. Ленская «Клетки крови у детей в норме и патологии». Москва, 1978г.

5. Коллектив авторов. «Патологическая физиология». Под редакцией А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. Москва, 1980г.

6. Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В. «Лабораторная гематология», Москва, 2006г.

7. Абдулкадыров К. М., Бессмельцев С. С. Апластическая анемия. -- М.: Наука; Санкт-Петербург: изд-во «NH», 1995. -- 231 с.

8. Бессмельцев С. С., Абдулкадыров К. М. Ультразвуковая диагностика.-- СанктПетербург: изд-во «NH», 1997.-- 174 с.

9. Болезни системы крови / под ред. Файнштейн Ф.Э., Козинец Г.И., Бахрамов С.М., Хохлова М.П.,-- Ташкент: Медицина, 1984.--671 с.

10. Гольдберг Е.Д. Справочник по гематологии.-- Изд-во Томского университета. -- Томск, 1989. -- 372 с.

11. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. -- М.: Ньюдиамед,1998.

12. https://ir-pep.ru/kolichestvo-bolnyh-anemiej-v-rossii/

13. http://medicina.dobro-est.com/anemiya-simptomyi-prichinyi-vidyi-lechenie-i-profilaktika-anemii.html.

14. Размещено на Allbest.ru

...