Історія хвороби: "Дирофіляріоз собаки"

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСВО ОСІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ АГРАРНО-ЕКОНОМІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ

Кафедра паразитології та ветеринарно-санітарної експертизи

Курсова робота з паразитології та інвазійних хвороб

Історія хвороби: «Дирофіляріоз собаки»

Виконала студентка 4 курсу

Групи ВМ-1Б-17

КрутяковаТ.В.

Перевірив:

Доцент кафедри паразитології

та вет-сан. експертизи

Бойко О.О.

Дніпро -2021

Огляд літератури

Дирофіляріоз м'ясоїдних(Dirofilariasis)- це інвазійне захворювання собак і котів, яке характеризується розладами серцевої діяльності, прискореним диханням, набряками кінцівок і супроводжується гемоглобінурією, іктеричністю видимих слизових оболонок, асфіксією та загибеллю тварин. Зооатрапонозне інвазійне захворювання[1,7].

Етіологія

Хвороба спричинюється нематодами родини Filariidae підряду Filariata.У природі існує біля 26 видів дирофілярій, проте, у м'ясоїдних тварин частіше виявляється два види - Dirofilariaimmitis (Leidy, 1856) - паразитує у правому шлуночку серця, легеневій артерії, рідко в інших кровоносних судинах і грудній порожнині та Dirofilaria (Nochtiella) repens (RailletetHenry, 1911) - паразитує у підшкірній основі. Дефінітивними хазяями гельмінтів є більше 30 видів тварин (собаки, домашні і дикі коти,лисиці, вовки, койоти, дінго, ведмеді, панди, бобри, єноти, ондатри, тхори, носухи, видри та інші ссавці), а проміжними - комарі роду Aedes, Сulex, Anopheles[4].

У собак розрізняють серцевий дирофіляріоз, який викликає Dirofilariaimmitis, що паразитує в серці і великих судинах, і підшкірний дирофіляріоз, що викликає Dirofilariarepens, яка локалізується в підшкірній клітковині. Зрідкастатевозріліформидірофілярійможуть бути виявлені в нетиповихмісцях: в спинному або головному мозку, в очах, в черевнійпорожнині[5].

Морфологічні особливості збудників дирофіляріозу.

Дирофілярії багатоклітинні організми, що належать до класу Nematoda, тобто є круглими гельмінтами. Довжина самців D. immitis становить 120- 230 мм, а ширина - 1,124-1,286 мм. Хвостовий кінець конічний, спіралеподібно закручений, має два бічних крила і статеві сосочки, спікули не рівні, розширені на проксимальному кінці. Довжина самки коливається від 250 до 300 мм, ширина - від 0,750 до 1,514 мм. Хвостовий кінець у самки витончений та тупо заокруглений. Яйця, що знаходяться в матці, містять личинку і вкриті оболонкою, яка по мірі росту личинки розвивається в її власний покрив.

Довжина самців D. repens коливається від 48 до 70 мм, а ширина - від 0,37 до 0,45 мм. Тупий хвостовий кінець дещо закручений вентрально. На ньому знаходяться невеликі латеральні крила і довгасті сосочки. Ліва спікула довша за праву. Самки більші за самців, їх довжина становить від 100 до 170 мм, а ширина - від 0,46 до 0,65 мм, на хвостовому кінці знаходяться два сосочки[7].

Самки дирофілярій живородні, личинки D. immitis досягають довжини 262-349 мкм, а ширини - 4-6 мкм. Головний кінець мікродирофілярій має вигляд конуса та озброєний стилетом, хвостовий кінець дещо загострений. На ньому знаходиться анальний отвір. Довжина личинок D. repens становить 300- 360 мкм, а ширина - 6-7 мкм. Хвостовий кінець тупий та короткий, з лівого боку знаходиться цефалічний гачок, за допомогою якого мікродирофілярії фіксуються до тканин хазяїна[4].

Дирофілярії пристосувались до паразитування в порожнинах, органах і системах організму дефінітивного хазяїна та відносяться до яйцеживородних гельмінтів[8].

Цикл розвитку

Збудники -- біогельмінти, тобто розвиваються за допомогою проміжних хазяїв. Розвиваються дирофілярії за участі комарів родів Aedes, Anopheles, Culex, які нападають на тварин, уражених дирофіляріями і заковтують личинок з периферичної крові. Мікродирофілярії в організмі комара (в мальпігієвих судинах) піддаються метаморфозу і через 8-12 днів двічі линяють та стають інвазійними. Під час нападу комарів і ссаннякрові личинки,розриваючи губи тапальпи комара, проникають в тілодефінітивногохазяїна. В організмім'ясоїднихлімфогенночи гематогенно личинки мігрують до місцьпаразитуваннядорослихгельмінтів і через 6-9 міс. стаютьстатевозрілими. В організмідефінітивниххазяївживутьвпродовж 2-3 років[8].

Епізоотологічні особливості збудників дирофіляріозу

За літературнимиданимизбудник D. Іmmitisвідомий в Америці понад 160 років. Вчений Дж. Лейді у 1856 році описав перший випадоксерцевогодирофіляріозу в собаки, виявлений на територіїПівденної Америки. У США серцевий дирофіляріоз собак частіше реєстрували на території південно-східних штатів та в басейні річки Міссісіпі. За останні роки збудник D. іmmitis поширився у 50 штатах США. В Австралії дирофіляріозна інвазія значно поширена у собак на Східному узбережжі, а в Європі дирофіляріоз частіше реєстрували на півдні [4].

Філяріатози досить поширені в багатьох країнах Європи, а останнім часом і на території України як нематодозні захворювання м'ясоїдних тварин, до яких відноситься і дирофіляріоз [10].

На території України спорадичні випадки захворювання собак на дирофіляріоз виявлялися ще з 1911 року, але значне збільшення кількості інвазованихдирофіляріями тварин стали реєструвати з 1998 року. Протягом 2000 року за даними Київського міського державного управління ветеринарної медицини в столиці виявлено 125 випадків дирофіляріозу собак. Допускають ймовірність того, що в районах, де ця інвазія у собак являється ендемічною, виявляють багато клінічних випадків захворювання у людей. Найбільший відсоток захворювання людей на дирофіляріоз зареєстрований в Італії (42.З % клінічних випадків), одночасно чітко відмічаються інші ендемічні вогнища у Франції (13, З %), на Шрі-Ланці (7, 8 %), в Україні (7, 1 %), Російській федерації (5,6 %), Греції (5%), Туреччині (4, 3 %) і в Узбекистані (2%). Протягом 1986-1995 років на Україні було зареєстровано 36 клінічних випадків дирофіляріозу у людей[1].

У центральних регіонах України вперше збудника дирофіляріозу у собак виявив Міщишин В.Т. у 1998р. під час видалення пухлини у ділянці лицевого черепа. У наступні роки виявили 26 собак, хворих на дирофіляріоз(м. Київ, Київська, Полтавська, Хмельницька, Чернігівська області). У Сумській області ця хвороба у собак була зареєстрована у 1998 році. Про значне поширення цього захворювання у собак свідчить велика кількість випадків серед тварин з ознаками дерматитів, що не піддаються лікуванню [1,7].

Екстенсивність дирофіляріозної інвазії у бродячих та приотарних собак становила, відповідно, 31,2 % і 30,0 %, а у тварин, що утримувалися у квартирах не перевищувала 12,0%. В залежності від статі тварин значно вища екстенсивність інвазії реєструвалася у псів, оскільки вони є більшактивними, ніж суки. Виявлена закономірність ураження собак порід - німецька та кавказька вівчарки, доберман та ризеншнауцер.

Встановлено, що мікродирофілярії в пробах крові тварин виявляються з січня по грудень. Проте в літній і осінній періоди року їх кількість в периферійній крові збільшувалася в 1,5 рази, ніж взимку та навесні.

Оскільки личинки дирофілярій циркулюють в крові близько 80-120 діб і більше, тому створюються оптимальні умови для розповсюдження цих збудників. Самки комарівнайактивнішізранку і ввечері (сутінки), якраз в цей час мікродирофілярії максимально скупчються в кровоноснихсудинах. Найбільшсприятливі до цьогозахворювання собаки вікомпонад два роки [4].

Патогенез

дирофіляріоз собака кіт епізоотологічний

Тяжкість ураження і, відповідно, клінічні прояви хвороби залежать, головним чином, від кількості паразитів у тварині, тривалості інвазії і взаємодії організму господаря і паразитів.

Формипатогенноїдіїгельмінтів:

1. Механічнийвплив.

2. Токсична дія.

3. Алергічніреакції.

4. Інокуляторний та імунодепресуючий влив.

Воснові патогенезу при дирофіляріозілежитьвзаємодія "гельмінт-організмхазяїна". Паразитуваннягельмінтавикликає ряд патогеннихвпливів, основними з яких є:механічний, токсичний, алергічний і іммунодепресуючийвплив. З бокуорганізму господаря виявляютьреакції мета, якийпригніченняпатогеннихчинників і компенсаціївикликаних ними пошкоджень [8].

Механічним чинником виступають як мікрофілярії, так і статевозрілі гельмінти. Мікрофілярії, постійно мігрують з кровотоком по організму, викликають пошкодження різних органів і тканин, прокладаючи собі шлях за допомогою ферменту гіалуронідази, а також можуть призвести до тромбозу і емболії, закупоривши просвіт судин. Статевозрілі гельмінти локалізуються переважно в правій частині серця. Механічне пошкодження внутрішньої оболонки серця призводить до ендокардиту і порушень роботи клапанного апарату. Компенсаторніпроцеси в серціздійснюються за рахунокгіпертрофіїспочатку правого шлуночку, а потім і правого передсердя, але незабаромвиникаєрозширенняпередсердя і застій у великому колікровообігу. Гельмінтитакожперешкода на шляху кровотоку в легеневіартерії, щопризводить до недостатньогонасиченняорганізму киснем і виражаєтьсяу виглядіпериферичногоціанозу [4].

Гельмінтиживлятьсякров'юхазяїна, викликаючиневеликі, але постійнікрововтрати і знижуючикількістьживильнихречовин, споживанихорганізмом господаря. Продуктиїхжиттєдіяльностівикликаютьтоксичнудію, але найбільшвираженіознаки токсикозу виявляються при загибелі і лізисігельмінтів, коли в кров поступаютьпродуктирозпаду [10].

Деякіавторивважаютьпровіднимпатогенетичнимчинникомалергічнуреакціюорганізмухазяїна. Вперіодалергічноїреакціїйдеактивнеутвореннятучнихклітин, джерелгістаміну. Гістамінвикликає спазм гладкоїмускулатури, розширеннякапілярів, збільшення їхпорозності, зниженняартеріальноготиску у зв'язкуіззастоємкрові в капілярах і збільшеннямїхпроникності, відбувається набряк тканин і згущеннякрові. Діягістамінупризводить до збільшеннясекреціїадреналіну, щовикликаєзвуженняартеріол і тахікардію. Гепарин, щовивільняється з тучнихкліток, знижуєзгортуваністькрові. Ацетілхолінпродукуєтьсяусіма тканинами, вінскорочуєгладку мускулатуру, підвищуєкров'янийтиск, викликаємісцевугіперемію [7]. .

Відмічені явища алергії найбільш виражені у період гострого перебігу дирофіляріоза. Одним з показників алергії є еозінофільно-тучноклітинна реакція. При хронічному перебігу алергія послаблюється, кількість еозинофілів знижується до норми або залишається дещо підвищеною.

Гельмінт є чужорідним матеріалом і відповідно викликає дію захисних сил організму, направлених на його відторгнення. Для забезпечення свого існування гельмінти виділяють інгібітори протеолітичних ферментів і імунодепресанти, діючи на клітинні системи, що відповідають за відторгнення чужорідної тканини. При цьому для цієї інвазії характерна недостатня імунна відповідь організму тварин на паразитуючих збудників[2].

Клінічні ознаки

Усіклінічніознакиумовноможнарозділити на:

1. Специфічні (стомлюваність, зниженнямаси, кашель, задишка, аритмії, збільшенняправихвідділівсерця, шуми в серці, асцит, набряки, характернізмінирентгенграфіїлегенів, гепатоспленомегалія, підшкірнігранулеми, пухлини, абсцеси).

2. Неспецифічні (загостренняхронічних процесів, виявленняпатології, яка може бути обумовленаалергічнимиреакціяминегайного і сповільненого типу, - дерматити, екзема, артрити, захворюваннянирок, жовчовивіднихшляхів, печінки, селезінки, захворювання, обумовленівториннимімунодефіцитом, - інфекційніхвороби, шкірніінфекції, хронічніотити, хронічніінфекціїреспіраторного тракту, сечовивіднихшляхів, токсемія і лихоманканеясноїетіології і ін.).

3. Природженапатологія і аномаліїрозвиткуплодів - можутьз'явитисявнаслідокзахворюванняматері на дирофіляріоз.

Інтенсивністьрозвиткуклінічнихознакзалежитьвідступеняінвазії. Оскількигельмінтлокалізується в серці і крупнихсудинах, то до найбільшогопатогенноговпливусхильнісерцево-судинна і дихальнасистеми.

Занизькогоступеняінвазії хвороба можепротікати практично непомітно. У хворихтваринспостерігаютьсяслабкість, підвищенастомлюваність, зниженнямаситіла. Температура тілавідповідаєнорміаботрохипідвищена. При збільшенні числа гельмінтів у серцірозвиваєтьсягіпертрофіяйогоправихвідділів. Розвиваєтьсясерцеванедостатність, щопризводитьдозастою крові у великому і малому колахкровообігу. Можутьвиникатинабряки, особливо в міжщелеповомупросторі і нижніхвідділахкінцівок, ціанозшкіри і слизовихоболонок, задишка. Серцеванедостатністьвиражаєтьсятакожнаявністюшумів у серці, прискореного ритму, переповнювання вен. Відбуваєтьсяураженняпечінки і селезінки, щовиражається в гепато- і спленомегалії. Виникає асцит, розвиваєтьсяниркованедостатність. При сильному ступеніінвазіїможез'являтичяслабкістьтазовихкінцівок.

Можутьвиникатишкірніявища у виглядідерматитів, почервонінняшкіри, свербежу, випадінняшерсті, виразки, але цісимптомибільшхарактерні для підшкірноїлокалізаціїгельмінта. Відміченівипадкинервовихявищ (конвульсії)[4,7].

За перебігомзахворюванняможнавиділититакіосновніформидирофіляріозу (Мазуркевич А.Й. і ін., 2003 р.):

1. Синдром інтоксикаціїхарактеризуєтьсянеспецифічнимиабостертимиклінічнимиознаками. Собака швидкостомлюється, апетит понижений абопорушений, диханняутруднене, вираженезагальневиснаження, апатія, кашель, інодіпрослуховуютьсясерцеві шуми. Можутьспостерігатися нервові явища;

2. Шкірний синдромхарактеризуєтьсяураженняшкіриголови, спини і кінцівок (міжпальцевийпростір). Місцяоблисіннязміняютьсяпочервоніннями, припуханнямспостерігаютьсямножинніпустули, в якихгнійно-серознийвміст; потімз'являютьсянезаживаючівиразки. Для вказанихзмінхарактернастійкість до антибактеріальних і протизапальнихпрепаратів, відсутністьпозитивноїреакції на місцевелікуваннярізними препаратами;

3. Синдром псевдопухлиннихрозростаньхарактерезуєтьсяпоявоюпухлиноподібнихрозростань в міжпальцевомупросторі, на нижнійтретиніпередніхкінцівок, в ділянцімолочноїзалози, на шкіріспини. Даніутвореннядіаметром до 2 см з інфільтрацією в дерму і підшкірну клітковину, можуть виникати виразки;

4. Синдром недостатності правого шлуночку. Під часобстеження у хворих собак виявляють асцит, слабкість, збільшеннянирок, задишку, тахікардію, анемічністьслизистихоболонок, на ЕКГ - гіпертрофіюправоїполовинисерця. У асцитнійрідиніможнавиявитимікрофілярії.

Діагностика дирофіляріозу

Як і при будь-якому іншому захворюванні діагноз ставиться комплексно з урахуванням анамнестичних даних, клінічних ознак, даних аналізу епізоотологічної ситуації, а також даних лабораторного, імунологічного, рентгенологічного дослідження, електрокардіографії і ехокардіографії.

Вирішальним у встановленні діагнозу є виявлення мікродирофілярій у крові м'ясоїдних тварин. З цією метою ввечері або вранці беруть периферичну кров, розбавляють її фізіологічним розчином (1 : 2) і досліджують під мікроскопом. Можна досліджувати товсті мазки крові, забарвлені фарбою Гімзи за методом Романовського. Пряма мікроскопія свіжої краплі крові - найпростіший і найшвидший з методів діагностики дирофіляріоза. Рухомих личинок легко побачитиміжеритроцитами. Протеефективнадіагностикаданим методом можливалишезависокогоступеняінвазії. Проте найчастіше мікрофілярії в крові тварини виявляються випадково під час загального клінічного аналізу крові тварини.

Також можна застосовувати модифікований метод Кнотта, який показав якнайкращі результати у виявленні паразитів. Метод полягає у центрифугуванні крові з 2 % -вим розчином формаліну (у співвідношенні 1: 10) протягом 5 хвилин при 1500 об/мін. Далі після відстоювання осад забарвлюють метиленовим синім і мікроскопують[8].

Але слід пам'ятати, що існує і амікрофіляріємічная форма хвороби, за якої у крові знаходиться лише невелика кількість личинок або вони взагалі відсутні внаслідок їх лізису у результаті захисних реакцій організму.

У цьому випадку найбільш ефективним є використання імунологічних методів дослідження, за допомогою яких можна виявити антитіла до дирофілярій або самого антигена. Застосовуються методи непрямої флюоресценції, іммуноферментного аналізу (ІФА) і ферментного іммуносорбентного аналізу (ELISA) зважаючи на їх точність, специфічність, чутливість і швидкість виконання[5].

Додатково можна проводити рентгенографічне дослідження грудної клітки, яке дозволяє встановити непрямі ознаки захворювання, такі як, гіпертрофія правого шлуночку, розширення легеневої артерії і збільшення синуса порожнистих вен. Проте за його допомогоюне можливо виявити дирофілярій.

Рентгенографія грудної порожнини хоч і не надійний методом для виявлення - дирофілярій, але дозволяє визначити ступінь інвазії за оцінкою легеневих паренхіматозних змін. Рентгенографічні зміни, які розвиваються на ранніх стадіях хвороби, присутні приблизно у 85% випадків. Рентгенографічні зміни включають збільшення правого шлуночку (60% випадків), розширення легеневої артерії у місці її виходу з серця 70%, розширення і збільшення рентгенографічної щільності легеневих артерій (50 %), а також звитість легеневої артерії 50%. Якщо при цьому присутня серцева недостатність, то виявляється збільшення синуса порожнистих вен, печінки і селезінки, а також спостерігається плевральний випіт або асцит.

Метод ехокардіографії точніше виявляє збільшення правого відділу серця, а також зафіксовані випадки виявлення гельмінтів в порожнині серця і легеневої артерії при перехресній ехокардіографії.

Електрокардіографія дозволяє виявити аритмії, але в порівнянні з рентгенографією не дає можливості виявити збільшення порожнин серця.

Якщо за наслідками рентгенографії не можна припустити дирофіляріоз, то маловірогідно, що електрокардіограма допоможе встановити цю інвазію. Виявлення збільшення правого шлуночку дозволяє лише запідозрити дирофіляріоз[9].

Особливу увагу приділяють гематологічним і біохімічним дослідженням, які входять в комплексну діагностику дирофіляріоза і дозволяють визначити зміни в структурному і хімічному складі крові, викликані наявністю дирофілярій або супутнім захворюванням.

Найчастіше спостерігається збільшення кількостінейтрофілів, базофілів і еозинофілів на фоні гіпохромної анемії. Біохімічно виявляється підвищення концентрації Асат, Алат. При ураженнях печінки і нирок з'являєтьсягіпербілірубінемія, азотемія і ін.

Гематологічні і біохімічні зміни крові не дозволяють поставити остаточний діагноз на дирофіляріоз, але вони дозволяють визначити супутнє захворювання, яке може або не може бути пов'язане з дирофіляріозом.

Найчастіше під час дирофіляріозівреєструється гіпохромнанерегенеративна анемія, нейтрофілія (20-80% випадків), еозинофілія (85% випадків) і базофілія (60%). У важких випадках, особливо, якщо присутня серцева недостатність підвищується активність АЛАТ і АСАТ (10% випадків), іноді гіпербілірубінемія. Азотемія, спостережувана тільки в 5% випадків, може бути позаниркового походження, якщо присутні дегідратація або порок серця, або може бути вторинна при гломерулонефриті. Гломерулонефрит може ускладнювати клінічну картину. При дослідженні сечі рідко виявляють ізостенурію, частіше спостерігається альбумінурія (10-30% випадків) [8].

Прогноз

Згідно даних літератури, життя статевозрілого паразита в організмі тварини може продовжуватися від 2-х до 3-х років. Після цього дирофілярія гине і лізується (розсмоктується) лейкоцитами і макрофагами тваринного організму.

Проведення мікрофілярієцидної терапії дає можливість зменшити пряму і непряму токсичну дію личинок дирофілярій на організм тварини, у більшості випадків надовго гальмує активність статевозрілих паразитів і дає можливість виграти час[5].

При дуже великій інтенсивності інвазії, коли в організмі тварини знаходиться величезна кількість дирофілярій, необхідне проведення повторних курсів лікування, до повного знищення личинок і досягнення токсичної дії лікувальних препаратів на дорослих гельмінтів. В основному достатньо проведення одного терапевтичного курсу з подальшими контрольними дослідженнями кожні три місяця.

Згідно даних деяких авторів більше 80% всіх тварин після проведення мікрофілярієцидної терапії не потребували повторних курсів лікування.

Основна маса тварин, у яких був виявлений дирофіляріоз, але не було проведено лікування (в основному через нерозуміння власниками серйозності проблеми), в подальшому була госпіталізована у зв'язку з важкими ускладненнями, що виникли на фоні основного захворювання, - дирофіляріоза. Тож, за своєчасного правильного лікування прогноз благоприємний [4].

Лікування

Під час лікування тварин, хворих дірофіляріозом, слід враховувати ступінь клінічних проявів і патологій, які розвиваються внаслідок даного захворювання. За важких патологій обов'язково необхідно починати лікування із застосування інтенсивної терапії, яка направлена на усунення ускладнень захворювання[9].

Лікування також комплексне і складається з:

Специфічноїтерапії, яка направлена на усуненняетіологічногочинника (статевозрілідірофілярії і їх личинки). Застосовуютьсянаступніпрепарати: левамізол, івомек, тіацетарсамід, фентіон, мебендазол, дитіазанін і іншіподібніпрепарати

Антикоагулянтів (аспірин, гепарин);

Антигістамінних препаратів (супрастин, тавегіл, димедрол);

Імуностимуляторів (ронколейкин);

Гепатопротекторів (ессенциале), антиоксидантів (еміцидін), аналептіки (сульфокамфокаїн), препаратів, які поліпшуютьмікроциркуляцію крові (трентал, енап), і препаратів, що впливають на метаболічні процеси в серцевому м'язі (рібоксин, кокарбоксилаза), а також інфузійної терапії (різні сольові і колоїдні розчини).

Така велика кількістьмедикаментівнеобхідна для профілактикиускладнень, щовиникають під часлікуванняспецифічними препаратами. Не виключаєтьсяможливість закупорки судинмікрофіляріямиабомертвимистатевозрілимидирофіляріямі, щоможе привести до дегенеративнихзмін в органах і тканинах, де відбулася закупорка і навіть до загибелітварини при емболіїважливихартерій і вен дорослимигельмінтами. Крім того, ціпрепаративолодіють токсичною дією на організмтварини і необхіднопопередитирозвитокінтоксикаціїорганізму. Застосуванняантигістаміннихзасобівзнижуєризикалергічноїреакції. А також як патогенетичнатерапіязастосовуютьсяімуностимулятори для відновленнязахисних сил організму[4].

Профілактика

Безперечно, попередити захворювання набагато легше, ніж вилікувати. Профілактика дирофіляріоза, в першу чергу, полягає у недопущенні контакту тварини з кровосисними комахами. Захворювання розповсюджується комарами, але існує думка, що в ролі розповсюджувачів можуть виступати і інші кровосисні комахи, а також кліщі. Звичайно, тварини більше потребують захисту в теплий період року. Для знищення і відлякування переносників захворювання використовують різні інсектициди і репеленти, а також проти личинок у водоймищах - ларвіциди (дурсбан, фентіон).

Останнім часом все частіше фахівці рекомендують використовувати препарат Стронгхолд, який менш токсичний для тварин і володіє дирофіляріциднною дією.

Не варто забувати про те, що на дирофіляріоз хворіє і людина. У людини гельмінти частіше локалізуються під шкірою, але не рідко їх виявляють в очному яблуці. Передача паразитів здійснюється від хворих тварин через комарів [9].

Отже, важливий захід у профілактиці дирофіляріоза - недопущення контакту тварин з кровосисними комахами, для знищення яких використовують інсектициди, а личинок у водоймищах - ларвіциди (фентіон. дурсбан. хлорфенвінфос).

Бібліографія

1. Дахно І. С. Екологічні та морфологічні особливості дирофілярій собак./І.С. Дахно,Г.П. Дахно, О.Іваненко, Ю. Дахно // Вет. мед. України. - К., 2005.-№8.- С.21-22.

2. Дахно І.С. Морфологічні та біологічні особливості дирофілярій./ І.С. Дахно, С.І. Дубінін // Наук.-практ. журнал “Проблеми екології і медицини”.-Полтава, 2003. - №1-2. - С. 17-18.

3. Дахно І.С. Морфологічні та біохімічні показники крові собак при дирофіляріозі./І.С.Дахно,П.І. Локес,Ю.І. Дахно // Міжнар. наук. - практ. конф. за проблем дрібних тварин. Полтава, 2004. - Вып. 5 - С. 40-44.

4. Дирофиляриоз./И.А.Архипов, Д.Р. Архипова // М., 2004.- 194с.

5. Дирофіляріоз собак/ А.I.Поживіл, В.М. Горжеєв // Вет. медицина України. - 1999. - №3. - С.38-40.

6. Дирофіляріоз у Київському регіоні./А.Мазуркевич, С. Величко та ін. // Вет. мед. України. - К., 2001. - С.23-24.

7. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных/ Абуладзе К.И., Демидов Н.В., Непоклонов А.А. и др.; под ред. Абуладзе К.И. - Москва: Агропромиздат, 1990- С. 464

8. Паразитологія та інвазійні хвороби тварин./В.Ф.Галат, А.В.Березовський, М.П.Прус, Н.М. Сорока // К.:Вища освіта, 2003. - С.184-185.

9. Шендрик Л.І., Шендрик Х.М., Гугосьян Ю.А. Навчальний посібник з дисципліни «Інвазійні хвороби собак і котів»/ Л.І. Шендрик, Х.М. Шендрик, Ю.А. Гугосьян. - Дніпровскьй державний аграрно-економічний університет. - Дніпро, 2015 - 114с.

10. Філярії тварин і людини/ К. І. Скрябін, Н. П. Шихобалова.- М.: Ізд. ОГИЗ - Сельхозгиз, 1948. С. 152-180.

Додаток

Рис. 1 - Мікродирофілярії у мазку під мікроскопом

Рис. 2 - Переносник D. repens та D. immitisкормар роду Aedes

Рис. 3 - Переносник D. repens та D. immitisкормар роду Сulex

Размещено на Allbest.ru