Трудности диагностики поражений нервной системы в терминальной стадии ВИЧ-инфекции

Размещено на http://www.allbest.ru/

ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

З.Г. Агишева, Т.В. Матвеева, М.В. Никольская, Л.Н. Афтаева

Аннотация

Изучены особенности клинических проявлений осложненного течения поражения нервной системы у ВИЧ-инфицированного пациента в терминальной стадии заболевания. Проведен анализ особенностей клиники и диагностики проявлений нейроСПИДа по данным литературы и собственного клинического наблюдения. Проведенное исследование демонстрирует необходимость мультидисциплинарного подхода в диагностике заболеваний у ВИЧ -инфицированных в связи с коморбидностью патологий, нетипичным течением заболеваний на фоне выраженного иммунодефицита.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, нейроСПИД, ишемический инсульт, оппортунистические инфекции.

Актуальность проблемы

В настоящее время, по данным UNAIDS, число больных ВИЧ-инфекцией в мире достигло 50 млн человек [1]. По данным на 31 декабря 2018 г., общее количество случаев ВИЧ-инфекции в Российской Федерации составило 1 326 239 человек. В 2017 г. ВИЧ - инфекция явилась причиной более половины всех смертей от инфекционных болезней (57,2 %). В 2018 г. в РФ погибло 36 868 больных ВИЧ-инфекцией, что на 15,6 % больше, чем в 2017 г. [2]. Известно, что клинические проявления ВИЧ и СПИД весьма разнообразны, наблюдается поражение практически всех органов и систем; диагностика и лечение этого заболевания становится проблемой междисциплинарной и представляет собой комплекс медико-социальных проблем, касающихся врачей различных специальностей [3, 4]. Согласно данным литературы, до 70 % ВИЧ-инфицированных пациентов имеют различные неврологические симптомы, развивающиеся на всех стадиях заболевания [5].

По мнению специалистов ВОЗ, среди больных ВИЧ наблюдается эпидемия психоневрологических заболеваний [6]. По частоте поражения органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система стоит на втором месте после иммунной. Поражения нервной системы развиваются на различных стадиях ВИЧ-инфекции [7, 8]. Патология нервной системы может быть как первичной (непосредственно связанной с воздействием самого вируса иммунодефицита - нейроСПИД), так и вторичной, обусловленной оппортунистическими инфекциями и онкопатологией. У ВИЧ -инфицированных поражения головного мозга могут быть обусловлены токсоплазмозом, кандидозом, герпетическими инфекциями; а также встречаются при диссеминированном туберкулезе, нейросифилисе [9]. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, вызываемая JC-вирусом, - демиелинизирующее заболевание ЦНС с поражением белого вещества головного мозга, развивается при резком снижении количества СБд-лимфоцитов, в структуре летальных исходов составляет 5,4 % [10]. Часто клиника первичного и вторичного поражения головного мозга при ВИЧ идентичны, и поставить диагноз «нейроСПИД» бывает трудно. У 45 % пациентов неврологические проявления появляются в качестве первых симптомов заболевания, а частота инсультов у ВИЧ - инфицированных и больных СПИДом значительно выше, чем в общей популяции лиц того же возраста [11].

Представленный клинический случай демонстрирует трудности диагностики и лечения осложненного нейроСПИДа у ВИЧ-инфицированной больной.

Больная Х. 30 лет поступила в инфекционную больницу с жалобами на повышение температуры до 38 °С, головную боль, тошноту, рвоту и неустойчивость при изменении положения тела, приступ генерализованных судорог. Отмечает ухудшение самочувствия в течение двух дней. Из анамнеза: страдает ВИЧ в течение 10 лет, на диспансерные осмотры являлась нерегулярно, специфическую терапию не получает. Объективные данные при поступлении в стационар: состояние тяжелое, сознание формально сохранено, но загружена, словесный контакт затруднен. Определяются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц на 6 см, симптом Кернига 160-170 °С. Брюшные, глоточные, корнеальные рефлексы вызываются. При осмотре: в полости рта на языке, мягком небе, миндалинах, задней стенке глотки - творожистый налет. Дыхание везикулярное, Sp02 - 98-99 %, частота дыханий 18 в 1', тоны сердца приглушены, ритм правильный, пульс низкого наполнения, напряжения, гемодинамика с тенденцией к гипотонии. При анализе спинномозговой жидкости (СМЖ) получены следующие данные: цитоз - 850 клеток в 1 мкл (нейтрофилы - 95 %, лимфоциты - 5 %), белок - 3 г/л, глюкоза - 2,6 ммоль/л. При бактериологическом исследовании крови и СМЖ результат отрицательный. Методом ПЦР в СМЖ РНК и ДНК enterovirus, HSV-1 и 2 типов, N. meningitidis, H. influenza, S. pneumonia, Toxoplazma gondii, Citomegalovirus не обнаружены. В анализе крови лейкоцитоз 25,18х⁹ л, содержание палочкоядерных лейкоцитов 7 %; биохимические показатели без отклонения от нормы.

Результаты иммунологического исследования: содержание CD4 - 86 в 1 мкл, CD8 - 672 в 1 мкл, CD3 - 759 в 1 мкл, Тхелп/Тсупр = 0,13. Вирусная нагрузка 7 920 000 коп/мл. Методом ИФА в крови маркеры цитомегаловирусной, токсоплазменной инфекций, гепатитов В и С не выявлены. Диагностирован гнойный менингоэнцефалит на фоне ВИЧ- инфекции 4В стадии (нейроСПИД), кандидозное поражение полости рта. Проводилась антиретровирусная терапия (впервые назначенная), антибактериальные (цефтриаксон, амикацин, цефепим, меропенем) и противогрибковые препараты (флукон азол), диуретики, инфузионная дезинтоксикационная терапия, глюкокортикостероиды, гепарин, противовирусная (зовиракс внутривенно), ноотропная, метаболическая и антиоксидантная терапия. Состояние оставалось тяжелым с сохранением менингеальных симптомов, субфебрильной лихорадки. На фоне проводимого лечения состояние резко ухудшилось на 15-е сутки госпитализации: развился правосторонний гемипарез и моторная афазия, острая задержка мочи. Методом компьютерной томографии диагностирован ишемический инфаркт области левых подкорковых ядер мозга (бассейн передней мозговой артерии). Продолжена интенсивная терапия с учетом развития ишемического инсульта, и на 30-е сутки госпитализации в анализе СМЖ отмечено снижение цитоза до трех клеток лимфоцитарного характера; в клинических анализах крови число лейкоцитов снизилось до 4,6х10⁹л, показатели СОЭ колебались от 5 до 30 мм/час. На фоне нормализации СМЖ и улучшения показателей периферической крови вновь повысилась температура до фебрильных значений и сохранялась в течение 20 дней. Проведена спиральная компьютерная томография органов грудной клетки, в легких обнаружены многочисленные мелкие неплотные очаги. Был заподозрен милиарный туберкулез, и пациентка переведена в противотуберкулезный диспансер, где при комплексном о б- следовании диагноз туберкулеза не подтвержден. В течение последующих 16 дней больная находилась в инфекционном стационаре, состояние прогрессивно ухудшалось, нарастала интоксикация, и при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности наступил летальный исход. В стационаре больная провела 66 койко-дней. При патологоанатомическом исследовании подтвержден диагноз гнойного менингоэнцефалита (как проявление нейроСПИДа), осложненного ишемическим инсультом, а также диагностирована правосторонняя пневмония (внутрибольничная).

Таким образом, отсутствие антиретровирусной терапии способствовало развитию поражения нервной системы у ВИЧ-инфицированной больной и неблагоприятному течению заболевания. Учитывая частые коморбидные состояния у больных с иммунодефицитом, необходимо вовлечение в процесс диагностики и лечения пациентов с ВИЧ- инфекцией помимо инфекционистов врачей других специальностей.

заболевание инфекция неврологический иммунодефицит

Библиографический список