Морфометрические особенности миокарда крыс разного возраста и с применением стресса
Роль участия хронического стресса в процессах ремоделирования миокарда крыс. Особенности изменений некоторых микрометрических параметров миокарда. Стресс как фактор риска сердечно-сосудистых катастроф, его роль в инволютивном ремоделировании сердца.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 11.02.2022 |
| Размер файла | 513,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Морфометрические особенности миокарда крыс разного возраста и с применением стресса
Н.С. Аверкин
М.Г. Федорова
И.В. Латынова
А.П. Столяров
О.В. Журкина
Аннотация
В экспериментальном исследовании показана роль участия хронического стресса в процессах ремоделирования миокарда крыс. К животным применялись ряд стрессогенных раздражителей в случайном порядке. Данная экспериментальная модель наиболее актуальна, поскольку человек в процессе своей жизнедеятельности также ежедневно сталкивается с различными, порой неожиданными стрессовыми ситуациями. В конечном итоге стресс значительно увеличивает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Особенности изменений некоторых микрометрических параметров миокарда, указанных в статье, могут расширить представления о стрессе как о факторе риска сердечно-сосудистых катастроф и указать на его роль в ускоренном инволютивном ремоделировании сердца.
Ключевые слова: старение, возраст, сердце, морфометрия, стресс.
Введение
Актуальность. В настоящее время проблеме преждевременного старения артерий и сердца посвящено множество работ. Раннее ремоделирование кардиоваскулярной системы изучалось в основном врачами клинических специальностей с применением методов ультразвуковой диагностики. При этом установлены определенные изменения, которые могут считаться началом развития ранней патологии сердца и сосудов [1, 2]. К этому приводят наличие атеросклеротических бляшек, утолщение оболочек сосудов, эндотелиальная дисфункция, синдром жесткости артериальной стенки [3].
Для того чтобы расширить представления о процессах ремоделирования кардиоваскулярной системы, подобные исследования необходимо проводить также на клеточном и тканевом уровнях, в том числе с применением современных морфологических методов диагностики. Важно определить взаимосвязь начавшихся отдельных изменений в сердце и стенках артерий здоровых людей с известными факторами риска [3]. Одним из ведущих факторов риска кардиоваскулярной патологии на сегодняшний день является стресс. Более глубокие знания указанных процессов помогут выявить новые точки воздействия для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.
В статье представлено экспериментальное исследование, в котором изучались изменения миокарда крыс, ассоциированные с возрастом и с применением хронического стресса.
Цель исследования - изучить особенности отдельных микрометрических показателей сердца у крыс разного возраста и в условиях хронического стресса.
Материалы и методы
Исследовательская работа была согласована и одобрена независимым локальным этическим комитетом при Пензенском государственном университете (протокол №3 от 30.11.2018). Эксперимент проводился на 30 белых крысах породы Вистар. Все животные были разделены на три группы (табл. 1).
Размещение, содержание животных, уход, применение экспериментальной модели, выведение их из эксперимента осуществлялось в соответствии с правилами лабораторной диагностики (GLP), этическими нормами, изложенными в соответствующих международных рекомендациях, приказах Министерства здравоохранения РФ №267 от 19.06.2003 и Министерства здравоохрания СССР №755 от 12.08.1977.
Таблица 1. Экспериментальные группы животных
|
Номер группы |
Группа эксперимента |
Количество животных, n |
|
|
1 |
Младшая группа (возраст шесть месяцев) |
10 |
|
|
2 |
Старшая группа (возраст 24 месяцев) |
10 |
|
|
3 |
Стрессированные крысы (возраст шесть месяцев) |
10 |
В течение шести недель животные опытной группы подвергались ежедневному воздействию различных стрессорных факторов, чередующихся в случайном порядке. Стрессогенные раздражители: смена горизонтального положения клетки на угловое (30°), лишение пищи на 41 ч, питьевая депривация (лишение воды на 7 ч с последующим помещением в клетку пустых поилок на 17 ч), влажная клетка (в клетку выливали 500 мл воды на 17 ч), пустая клетка (животных оставляли без древесной стружки на 17 ч), воздействие звуками хищника на 30 мин, помещение в клетку ватных дисков, пропитанных дегтем, тесная клетка (клетку делили перегородкой на 24 ч), смена свето-темного цикла в течение 24 ч. Каждый стресс был применен шесть-семь раз в течение всего времени так, чтобы каждые сутки на животных воздействовал один или комбинация двух факторов. Во избежание привыкания один и тот же стрессовый фактор не прим е - нялся последовательно в течение двух дней [4, 5]. Эвтаназию проводили под эфирным наркозом через 24 ч после воздействия последнего раздражителя. Срединным разрезом вскрывали брюшную и грудную полости. Затем препарировали и полн остью извлекали сердце. Фиксацию и проводку материала для микроскопического исследования выполняли по стандартной методике, срезы получали толщиной 7-8 мкм. В качестве красителей использовали гематоксилин-эозин, а также метод на специфическое окрашивание эластиновых и коллагеновых волокон - Вейгер-Ван-Гизон. При помощи микроскопа Carl Zeiss и цифровой фотонасадки с каждого гистологического препарата было получено по пять репрезентативных фотографий. На них с помощью программ обработки графических изображений (Axio Vision, Carl Zeiss; Image J, NIH USA) [6] проводили гистологическое и морфометрическое исследования. Оцениваемые морфометрические параметры миокарда: диаметр кардиомиоцитов (КМЦ) и их ядер (мкм), длина КМЦ и их ядер (мкм), удельный объем паренхимы (мкм3), удельный объем стромы (мкм3), удельный объем сосудов (мкм3), стромально-паренхиматозное соотношение (%), величина зоны перикапиллярной диффузии (ЗПД) (отношение диаметра капилляров к их удельному объему), индекс Керногана (ИК) (отношение толщины стенки артериол к радиусу их просвета). ЗПД и ИК указывают на состояние сосудов и их пропускную способность, оценивалось также ядерно-цитоплазматическое соотношение (ЯЦО) [6, 7].
Используя критерий равенства дисперсий Ливиня выясняли правомерность использования t-критерия Стьюдента для показателей в выборках. В тех случаях, где данный критерий был неправомерен для определения значимости различий между группами, применяли критерий Манна - Уитни. Статистическую обработку проводили в программе IBM SPSS Statistics v. 24.
Результаты и их обсуждение
Морфометрическое исследование миокарда показало статистически значимое увеличение диаметра кардиомиоцитов левого желудочка (ЛЖ) у 24-месячных животных (в среднем 11,65 ± 0,29 мкм) и снижение диаметра КМЦ ЛЖ (в среднем 9,5 ± 0,28 мкм) относительно молодой группы (в среднем 10,21 ± 0,35 мкм) на 13 и на 19% соответственно (р < 0,05). Статистически значимых различий в диаметре КМЦ правого желудочка (ПЖ) между группами не обнаружено (рис. 1).
а)
б)
в)
г)
д)
е)
Рис. 1. Визуальные различия диаметра кардиомиоцитов между группами: а - молодая группа (ЛЖ); б - молодая группа (ПЖ); в-старшая группа (ЛЖ); г - старшая группа (ПЖ); д - группа стресса (ЛЖ); е - группа стресса (ПЖ). Окраска гематоксилин-эозин. Ув. 400
Диаметр ядер КМЦ ЛЖ в группе стрессированных крыс (в среднем 2,36 ± 0,1 мкм) снижался на 21% относительно молодой группы (р < 0,05). В остальных случаях статистически значимых различий в диаметре ядер КМЦ между группами обнаружено не было.
Длина КМЦ старшей группы в ЛЖ (в среднем 117,8 ± 6 мкм) и в ПЖ (в среднем 121,97 ± 2,73 мкм) увеличивалась на 6 и 21% соответственно (р < 0,05) относительно длины КМЦ ЛЖ группы молодых крыс (в среднем 111,17 ± 4,2 мкм). В группе стресса длина КМЦ ЛЖ (в среднем 97,44 ± 3,61 мкм) была меньше на 13% (р < 0,05), чем длина КМЦ ЛЖ молодых животных. Статистически значимого изменения длины КМЦ ПЖ у стрес - сированных животных выявлено не было.
Длина ядер КМЦ ЛЖ у 24-месячных животных (в среднем 6,82 ± 0,16 мкм) была выше на 8% (р < 0,05), чем в группе шестимесячных животных (в среднем 5,61 ± 0,16 мкм). Обнаружено статистически значимое снижение длины ядер КМЦ у животных, подвергшихся стрессу. В сравнении с молодыми крысами в ЛЖ показатель (в среднем 5,21 ± 0,22 мкм) был ниже на 8%, и в ПЖ (среднее значение 5,54 ± 0,14 мкм) данный показатель снижался на 10% (р < 0,05). Длина ядер КМЦ ПЖ статистически значимо не изменялась.
Наблюдалось снижение удельного объема (УО) КМЦ. В ЛЖ старшей группы данный показатель составил в среднем 77,32 ± 1,43 мкм, это меньше, чем УО КМЦ ЛЖ контрольной группы (в среднем 86,09 ± 0,91 мкм) на 11% (р < 0,05). В ПЖ старшей группы данный показатель составил в среднем 76,48 ± 1,01 мкм, что меньше УО КМЦ ПЖ контрольной группы (в среднем 82,97 ± 1,33 мкм) на 8% (р < 0,05). УО КМЦ ЛЖ снижался также в группе стрессированных крыс. В среднем данный параметр составил 83,36 ± 0,91 мкм, что меньше, чем в группе контроля на 4% (р < 0,05). Статистически значимого изменения УО КМЦ ПЖ между контрольной и стрессированной группами не выявлено.
УО ядер КМЦ ЛЖ у 24-месячных крыс (в среднем 6,11±0,49 мкм) снижался на 7% относительно УО ядер КМЦ ЛЖ крыс молодой группы (в среднем 6,54 ± 0,41 мкм) (р < 0,05). У стрессированных животных указанный параметр (в среднем 8,04 ± 0,44 мкм) повышался относительно молодых крыс на 25% (р < 0,05). УО ядер КМЦ ПЖ между группами статистически значимо не изменялся (табл. 1, рис. 3).
УО цитоплазмы КМЦ ЛЖ у 24-месячных крыс (в среднем 71,32 ± 1,53 мкм) снижался на 11% относительно УО цитоплазмы КМЦ ЛЖ крыс молодой группы (в среднем 79,55 ± ± 0,69 мкм) (р < 0,05). В ПЖ у крыс старшей группы (в среднем 68,69 ± 1,2 мкм) выявлено статистически значимое снижение УО цитоплазмы КМЦ на 9% в сравнении с группой крыс молодого возраста (в среднем 75,48 ± 1,15 мкм). У стрессированных животных УО цитоплазмы КМЦ ЛЖ (в среднем 75,31 ± 0,95 мкм) снижался относительно молодых крыс на 6% (р < 0,05). УО цитоплазмы КМЦ ПЖ в группе стресса статистически значимо не изменялся.
Статистически значимое изменение ЯЦО наблюдалось в КМЦ ЛЖ крыс, подвергшихся стрессу (в среднем составлял 0,1 ± 0,006). Данный показатель был выше ЯЦО в КМЦ ЛЖ контрольной группы (в среднем 0,07 ± 0,004) на 30% (р < 0,05). В других группах по данному показателю достоверных изменений не выявлено.
УО стромы ЛЖ у 24-месячных крыс (в среднем 15,79 ± 1,32 мкм) увеличивался на 63% относительно УО стромы ЛЖ крыс молодой группы (в среднем 5,97 ± 0,43 мкм) (р < 0,05). У стрессированных животных УО стромы ЛЖ (в среднем 11,43 ± 0,84 мкм) увеличивался относительно молодых крыс на 48% (р < 0,05). УО стромы ПЖ между группами статистически значимо не изменялся.
СПО в ЛЖ у пожилых крыс (в среднем 21,35 ± 2,33 мкм) увеличивался на 68% относительно СПО в ЛЖ у крыс молодой группы (в среднем 6,9 ± 0,57 мкм) (р < 0,05). У стрессированных животных указанный параметр (в среднем 14 ± 1,22 мкм) увеличивался относительно молодых крыс на 51% (р < 0,05). СПО в ПЖ между группами животных статистически значимо не изменялся (табл. 2).
Таблица 2. Морфометрические параметры миокарда
|
Параметр |
Молодая группа |
Старшая группа |
Стрессированная группа |
||||
|
ЛЖ |
ПЖ |
ЛЖ |
ПЖ |
ЛЖ |
ПЖ |
||
|
СПО (%) |
00,6 ± 0,05 |
00,8 ± 0,07 |
0,21 ± 0,02** |
0,1 ± 0,01 |
0,14 ± 0,01** |
0,1 ± 0,01 |
|
|
ИК |
0,19 ± 0,009 |
0,28 ± 0,029 |
0,44 ± 0,01* |
0,33 ± 0,015 |
0,3 ± 0,1** |
0,29 ± 0,02 |
|
|
ЗПД |
80,53 ± 4,97 |
87,25 ± 6,09 |
105,56 ± 16,6** |
135,47 ± 19,13** |
129,29 ± 16,35** |
124,95 ± 6,1* |
Примечания:
* различия статистически значимы (Т-критерий для двух независимых выборок, р < 0,05 относительно контрольной группы)
** различия статистически значимы (критерий Манна - Уитни, р < 0,05 относительно контрольной группы)
ЗПД в ЛЖ у пожилых крыс (в среднем 105,56 ± 16,6 мкм) была выше на 24%, чем ЗПД в ЛЖ у крыс молодой группы (в среднем 80,53 ± 4,97 мкм) (р < 0,05). У стрессиро - ванных животных указанный параметр (в среднем 129,29 ± 16,35 мкм) был выше, чем у молодых крыс, на 38% (р < 0,05). ЗПД в ПЖ у пожилых крыс (в среднем 135,47 ± 19,13 мкм) был выше на 36%, чем ЗПД в ПЖ у крыс молодой группы (в среднем 87,25 ± 6,09 мкм) (р < 0,05). СПО в ПЖ у стрессированных животных (в среднем 124,95 ± 6,1 мкм) был выше на 31%, чем ЗПД в ПЖ, у крыс молодой группы (р < 0,05) (см. табл. 2., рис. 2).
ремоделирование миокард стресс сердце
Рис. 2. Характеристика зоны перикапиллярной диффузии в сердце
ИК в ЛЖ у 24-месячных крыс (в среднем 0,44 ± 0,01) повышался на 57% относительно ИК в ЛЖ крыс молодой группы (в среднем 0,19 ± 0,009) (р < 0,05). У стрессированных животных указанный параметр (в среднем 0,3 ± 0,1) повышался относительно молодых крыс на 37% (р < 0,05). ИК в ПЖ между группами статистически значимо не изменялся (см. табл. 2).
Заключение
Изучены особенности в различии некоторых морфометрических параметров сердца у крыс разного возраста и с применением хронического стресса. При этом наблюдается схожесть отдельных изменений миокарда в старшей группе и группе стрессированных крыс относительно крыс младшего возраста. Прежде всего это касается таких показателей, как ЗПД и ИК. Эти параметры указывают на нарушение обменных процессов, связанных с изменением пропускной способности микрососудов в миокарде крыс с возрастом и в условиях стресса.
В связи с этим можно сделать вывод о том, что хронический стресс ускоряет инволютивное ремоделирование сердца.
Библиографический список
1. Hansson, G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease / G.K. Hansson // N. Engl. J. Med. - 2005. - №352. - P. 1685-1695.
2.
3. Lakatta, E.G. Perspectives on mammalian cardiovascular aging: humans to molecules / E.G. Lakatta, S.J. Sollott // Comp. Biochem. Physiol. A. - 2002. - №132. - P. 699-721.
4. Микрометрические изменения стенок крупных артерий в условиях нарушенного углеводного обмена / Н.С. Аверкин, М.Г. Федорова, И.В. Латынова, Е.А. Харитонов, Е.В. Пивоваров / / Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2019. - №2. - С. 144-151.
5. Willner, P. Validity, reliability and utility of the chronic mild stress model of depression: a 10-year review and evaluation / P. Willner / / Psychopharmacology (Berl.). - 1997. - Vol. 134, №4. - P. 319-329.
6. Wu, H.H. Strain differences in the chronic mild stress animal model of depression / H.H. Wu, S. Wang / / Behav. Brain. Res. - 2010. - Vol. 213, №1. - P. 94-102.
7. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия: руководство / Г.Г. Автандилов. - Москва: Медицина, 1990. - 384 с.
8. Волков, В.П. Морфологическая характеристика нейролептической кардиомиопатии // Актуальные вопросы патологической анатомии и судебной медицины: кол. науч. моногр. / под ред. В.П. Волкова. - Новосибирск: СибАК, - 2013. - Гл. 3. - С. 50-85.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Общие положения электрокардиографической диагностики сердечно-сосудистых заболеваний. Изменения электрокардиограммы при ишемии, повреждении и некрозе миокарда. Правила расшифровки ЭКГ, оценка изменений зубцов. Определение локализаций инфаркта миокарда.
презентация [795,2 K], добавлен 06.02.2014Организация кардиологической помощи в России. Прогноз острого периода инфаркта миокарда и его значение для терапии. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Морфология и динамика изменений миокарда.
курсовая работа [2,5 M], добавлен 28.06.2012Изучение основных сердечно-сосудистых патологий. История открытия аппарата Лангендорфом, предназначенного для изучения изолированного сердца млекопитающих. Опыты профессора Кулябко по оживлению сердца человека. Примеры кардиотрансплантации; ее трудности.
курсовая работа [1,4 M], добавлен 27.02.2012Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Динамика ранних маркеров кардионекроза в остром периоде инфаркта миокарда и коагулографические факторы риска развития тромбообразования. Основные методы ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.
дипломная работа [1016,2 K], добавлен 01.12.2014Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.
презентация [1,5 M], добавлен 28.05.2014Понятие и сущность острого инфаркта миокарда, патогенез и этиология развития заболевания. Описание основных симптомов острого инфаркта миокарда. Особенности первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда. Роль фельдшера в профилактике заболевания.
курсовая работа [784,8 K], добавлен 14.05.2019Виды гипертрофии миокарда. Основные механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца. Особенности гипертрофированного миокарда. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Особенности строения миокарда в возрастном периоде.
презентация [66,7 K], добавлен 01.02.2014- ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда. Значение ФКГ в диагностике пороков сердца. Основы эхокардиографии
Синдром очагового поражения миокарда. Симптомы ишемии миокарда. Признаки инфаркта миокарда: очаговость, дискордантность, изменчивость. Локализация инфаркта миокарда, его ЭКГ-признаки на различных стадиях. Фонокардиография - диагностика пороков сердца.
презентация [1,2 M], добавлен 22.10.2013 Изучение инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Классификация, этиология, предопределяющие факторы и лечение ИМ. Диагностика и инструментальные методы исследования ИМ.
презентация [20,7 M], добавлен 07.03.2011Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013Понятие и клиническая картина инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Патофизиологические особенности данной заболевания. Помощь при инфаркте и его профилактика.
презентация [542,7 K], добавлен 12.10.2015Факторы риска, причины, классификация острого инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, его лечение и профилактика. Общие правила ухода за больными с патологической сердечно-сосудистой системой, психологические и технические аспекты.
дипломная работа [203,1 K], добавлен 29.05.2015Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.
реферат [8,7 K], добавлен 12.11.2010Проводящая система сердца - сложное нервно-мышечное образование, играющее роль в ритмичной работе сердца и в координации в деятельности мускулатуры отдельных камер сердца. Гистопатология синоатриального и атриовентрикулярного узлов при инфаркте миокарда.
презентация [4,7 M], добавлен 18.10.2014Понятие, причины и факторы возникновения инфаркта миокарда. Клиническая картина ангинозной, астматической и абдоминальной форм течения болезни. Особенности диагностики и принципы лечения инфаркта миокарда. Доврачебная помощь при сердечном приступе.
реферат [1,6 M], добавлен 02.12.2014Изучение влияния дифтерийной палочки и ее токсинов на изменения миокарда при дифтерии и особенности патоморфологии миокардитов. Вирусные и инфекционно-эмболические поражения миокарда. Изучение гипертрофии мышцы сердца при экспериментальных пороках.
реферат [587,4 K], добавлен 10.08.2010Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.
реферат [327,1 K], добавлен 16.06.2009Патогенез инфаркта миокарда. Сущность ферментов вообще и их роль в организме. Значение ферментов в диагностике инфаркта миокарда. Описание ферментов, используемых при диагностике инфаркта миокарда: тропонин I и Т, общая креатинкиназа, изофермент ЛДГ-1.
реферат [49,0 K], добавлен 12.10.2010Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Профилактика гипертонии, диабета и повышенного уровня липидов в крови. Общие принципы рационального питания.
курсовая работа [204,7 K], добавлен 13.09.2015Физиологические свойства рабочего миокарда и подводящей системы сердца. Опыт Станиуса с лигатурами. Геометрия распространения возбуждения по предсердиям. Базисные ионные механизмы миокарда. Потенциалы действия клеток. Основные разновидности экстрасистол.
лекция [3,5 M], добавлен 08.01.2014
