Тепловий інсульт при тяжких спортивних перевантаженнях: клінічний випадок

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Національний університет охорони здоров'я України імені П.Л. Шупика

Тепловий інсульт при тяжких спортивних перевантаженнях: клінічний випадок

Лоскутов О.А., Бондар М.В., Дружина О.М.,

Маруняк С.Р., Колесников В.Г.

Резюме

Ключові слова: тепловий інсульт навантаження; марафон; метаболічні розлади; гіпертермія

Heat stroke in strenuous exercises: a clinical case

Abstract

According to the Association of International Marathons and Distance Races, more than 800 marathons are held annually in the world, but excessive physical activity during marathon races involves significant health risks. We would like to bring to your attention a case history of heat stroke in a young athlete during the half-marathon running, which manifested itself by heat damage to vascular endothelium of almost all organs, rapid development of disseminated intravascular coagulopathy, consumption coagulopathy, hyperfibrinolysis, multiple organ dysfunction syndrome involving the heart, lungs, liver, kidneys, gastrointestinal tract, brain, and bone marrow, which ended in death.

Keywords: heat stroke; marathon; metabolic disorders; hyperthermia

Вступ

За даними Асоціації міжнародних марафонів та пробігів на довгі дистанції, щороку у світі проводяться понад 800 марафонів [1]. При цьому, за підрахунками, тількі у США у 2014 році марафон пробігли 550 600 бігунів [2]. Зі зростанням популярності бігу дана цифра постійно збільшується у всьому світі. У той же час надмірні фізичні навантаження, у тому числі марафонський біг, несуть і вагомі ризики для здоров'я. Смертність від марафону залишається на відносно сталому рівні, хоча показники варіюють від 0,6 до 1,9 на 100 000 бігунів [3, 4]. Основними причинами смерті при цьому є серцева патологія, тепловий удар та гі- понатріємія, причому ішемічна хвороба серця є основною причиною летальних випадків в осіб старше 45 років [4].

Незначну кількість випадків смерті на марафоні становлять теплові удари або поєднання причин, які частіше спостерігаються при несприятливих зовнішніх умовах (висока температура та вологість повітря) [4]. Ми спостерігали клінічний випадок пацієнта з поєднанням теплового удару, порушення водно-електролітного балансу та рабдоміолізу, що супроводжувався високими показниками прокальцитоніну в крові.

Клінічний випадок

Молодий, тридцятирічний, практично здоровий чоловік брав участь у забігу на напівмарафонську дистанцію. Зі слів родичів відомо, що до цього він проходив інтенсивні тренування, до лікарів зі скаргами на стан здоров'я не звертався. Метеоумови під час проведення напівмарафону: сонячно, температура повітря становила +25 °С, вологість -- 39--44 %. На половині дистанції спортсмен втратив свідомість, у нього розвинулись судоми.

Під час госпіталізації стан хворого тяжкий, свідомість порушена (11--12 балів за шкалою коми Глазго). Наявне психомоторне збудження, контакту не доступний, зіниці однакового розміру, фотореакція пригнічена, рухи в кінцівках та сухожилкові рефлекси збережені. Життєві показники: артеріальний тиск -- 100/60 мм рт.ст., частота серцевих скорочень -- 145/хв, частота дихання -- 18/хв, 8аЮ₂ -- 88 %, аксилярна температура -- 40 °С. На ЕКГ -- синусовий ритм.

На фоні порушення свідомості, після в/в введення 300 мг натрію тіопенталу, була проведена інтубація трахеї, хворий переведений на штучну вентиляцію легень (ШВЛ), разпочата інфузійна терапія.

Для виключення церебральної патології хворому була проведена спіральна комп'ютерна томографія головного мозку, що не виявила патологічних змін щільності речовини мозку, зміщення серединних структур та кісткових ушкоджень черепа. Під нормальним тиском проведена люмбальна пункція, при якій отримано 2 мл прозорого чистого ліквору, вміст білка -- 0,273 г/л, плейоцитоз -- 0, еритроцити -- 0.

Рисунок 1. ЕКГ пацієнта при госпіталізації

У даному клінічному випадку встановлення діагнозу «тепловий інсульт» базувалося на основі критеріїв А. Bouchama [4] та критеріїв Japanese Association for Acute Medicine [5].

Загалом ТІ -- це синдром гострої терморегуляторної недостатності в умовах підвищеної температури навколишнього середовища зі збільшенням центральної (ядерної) температури вище 40 °С, який характеризується тяжкою дисфункцією центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, делірієм, атаксією, комою і судомами), тяжкою дегідратацією з гіпотензією й ураженням практично всіх органів і тканин, що включає рабдоміоліз, гостру ниркову недостатність, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, печінкову недостатність із жовтяницею і підвищенням рівня трансаміназ, ураження серця і легень, шлунково-кишкового тракту (ШКТ) і типові порушення біохімічних і фізіологічних процесів.

У США упродовж жаркого літа від теплового інсульту помирає приблизно 4 тисячі осіб [5]. Смертність та інвалідизація пацієнтів, які перенесли ТІ, напряму залежать від висоти піка температури і тривалості існування критичної гіпертермії. Якщо критична гіпертермія триває більше двох годин, то летальність може досягати 70 % [6].

Відрізняють два різновиди теплового інсульту: один пов'язаний із надмірним фізичним навантаженням в умовах підвищеної температури навколишнього середовища, а другий (класичний тепловий інсульт) -- тільки з підвищеною температурою навколишнього середовища (особливо вразливими є особи похилого віку) [6].

Більшість епізодів ТІ навантаження спостерігається в молодих осіб, які виконують фізичні навантаження на сонці, особливо військовослужбовців або спортсменів (наприклад, бігуни на довгі дистанції -- марафонські бігуни).

Незважаючи на те, що в разі ТІ навантаження терморегуляція не порушена, теплове ураження органів і тканин відбувається за рахунок надмірної продукції ендогенної теплової енергії в умовах зменшення тепловіддачі через високу температуру навколишнього середовища і зменшення потовиділення через зневоднення організму.

В основі патогенезу теплового інсульту навантаження лежать два основні чинники: підвищення теплопродукції (фізичне навантаження) і порушення тепловіддачі (висока температура і вологість повітря).

Під час фізичного навантаження швидкість продукції ендогенної теплової енергії коливається від 300 до 900 ккал/год. Навіть за максимальної втрати тепла з випаровуванням поту для запобігання перегріву втрати тепла з організму повинні становити від 500 до 600 ккал/год.

У разі ТІ навантаження первинне пошкодження тканин зумовлюється прямим пошкодженням клітин організму в разі аксилярної температури вище 42 °С. Температура 42 °С має назву «критичний термальний максимум». За такої температури порушується функція мітохондрій із розвитком тотального внутрішньоклітинного енергодефіциту, що, зі свого боку, призводить до порушення ферментативних реакцій, що насамперед відповідають за підтримку внутрішньо - клітинного електролітного гомеостазу, і, як результат, порушується формування мембранного потенціалу і функції клітин. Даний цитотоксичний ефект надмірно підвищеної температури поширюється практично на всі органи і тканини в разі наявності всіх гіпертер- мічних синдромів. Дегідратація, метаболічний ацидоз, місцева гіпоксія посилюють гіпертермічні пошкодження тканин [7].

ТІ в результаті фізичного навантаження супроводжується тяжким метаболічним лактатацидозом, гіпоксією, гіперкаліємією в результаті роботи м'язів і можливого рабдоміолізу на фоні більш-менш нормального волемічного статусу [8].

Енергетичним субстратом для роботи смугастої мускулатури є розпад АТФ з утворенням АДФ і неорганічного фосфату. Ресинтез АТФ забезпечується трансфосфорилюванням АДФ із креатинфосфатом за участі ферменту креатинкінази. Даний шлях ресинтезу АТФ є надзвичайно швидким і максимально ефективним -- за рахунок кожної молекули креа- тинфосфату утворюється одна молекула АТФ. Тому практично неможливо визначити зниження АТФ і підвищення АДФ. Деяка кількість АТФ може ресин- тезуватись у результаті аденілаткіназної (міокіназної) реакції: 2АДФ = АТФ + АМФ.

За роботи помірної інтенсивності смугаста мускулатура може покривати свої енергетичні затрати за рахунок аеробного гліколізу. Однак за умов великих навантажень, коли можливість надходження кисню відстає від потреб, м'язи змушені використовувати анаеробний гліколіз, швидкість якого збільшується в сотні разів з утворенням великої кількості молочної кислоти, та її рівень може підвищуватись до 1 -- 1,2 г/кг і вище. Зазвичай молочна кислота надходить у печінку і метаболізує до піровиноградної кислоти (ПВК) у циклі глюконеогенезу. ПВК метаболізує до ацетил-КоА, що включається в цикл три- карбонових кислот. В умовах надмірного фізичного навантаження печінка не спроможна метаболізува- ти весь лактат до ПВК, і тому створюються умови для розвитку декомпенсованого метаболічного лак- татацидозу з розвитком гіперкаліємії за рахунок виходу калію з м'язових клітин.

На сьогодні відомо, що в спортсменів під час марафонського бігу розвиваються вищеперераховані порушення метаболізму, а також різні порушення з боку імунної системи і ШКТ. Порушення з боку ШКТ зумовлюються перерозподілом кровотоку зі зменшенням кровопостачання слизової оболонки ШКТ майже на 80 %, із розвитком ішемії кишечника, спазму ниркових судин і збільшенням кровопостачання працюючих м'язів. Ішемія кишечника призводить до підвищення проникності слизової оболонки для патогенної мікрофлори і продуктів її метаболізму, що супроводжується транслокацією патогенної грамнегативної мікрофлори в портальний, а потім у системний кровотік із розвитком септицемії і надмірної системної запальної реакції. Клінічними проявами пошкодження ШКТ під час надмірного фізичного навантаження є діарея, нудота, блювання, шлунково-кишкова кровотеча, спазм кишечника, які є результатом транслокації ендотоксину грамнегативних бактерій через слизову оболонку кишечника з пригніченням протизапальної реакції організму і продукцією ендогенних пірогенів [9--13].

У формування гіпертермії в разі надмірного фізичного навантаження, крім надлишкової продукції теплової енергії працюючими м'язами, роблять свій внесок і ендогенні пірогени. І це все відбувається на фоні лактатацидозу і гіперкаліємії.

Пригнічення імунокомпетентних клітин та їх функцій, пригнічення клітинного імунітету, транслокація ендотоксинів, пригнічення продуції антиліпополіса- харидних антитіл, підвищення макрофагальної активності призводять до пошкодження м'язів, підвищення концентрації циркулюючих прозапальних і пірогенних цитокінів. У тому числі надмірне фізичне навантаження може призводити до розвитку ендотоксемії, гіпертермії та можливого теплового інсульту.

На сьогодні встановлено, що важливу роль у формуванні ТІ навантаження відіграють гіпертермія, септицемія, термічні і судинні ушкодження центральної нервової системи, серцево-судинна недостатність [7]. Існує думка, що гіпертермія запускає, а ендотоксемія формує ТІ навантаження. Ендотоксемія формує системну запальну відповідь організму, що може призвести до синдрому внутрішньосудинного згортання крові в різних органах, некрозу і смерті клітин із розвитком синдрому поліорганної недостатності [14].

Дегенерація і некроз м'язів є результатом прямої пошкоджуючої дії високої температури. Більш тяжке пошкодження м'язів зумовлюється місцевим підвищенням температури, гіпоксією, метаболічним ацидозом, тяжким рабдоміолізом зі значним підвищенням м'язових ферментів -- креатинфосфокінази.

У разі теплового інсульту навантаження серцевий викид зазвичай високий і сприяє збільшенню пошкоджень. Підвищене потовиділення, що становить під час ТІ 1,5--2,0 л/год, зумовлює розвиток гіпотонічної дегідратації. Низький судинний тонус посилює клінічні прояви дегідратації. Артеріальна гіпотензія може бути результатом суттєвого зниження серцевого викиду в результаті температурно індукованих крововиливів або некрозів міокарда з розвитком серцевої недостатності. Посмертно знаходять фокальний міоцитоліз, мі- окардіальний некроз і геморагії в субепікардіальному, інтрамускулярному, субендокардіальному або інтра- вальвулярному просторах.

Пряма дія підвищеної температури на головний і спинний мозок швидко викликає смерть клітин, набряк мозку і локальні крововиливи. Це може призвести до порушень свідомості і коми (майже завжди ці зміни супроводжують всі гіпертермічні синдроми). Судоми можуть виникати вторинно після розвитку набряку мозку і геморагій. Особливо чутливі до токсичної дії високої температури клітини Пуркіньє мозочка. Тому їх пошкодження може гостро проявлятися атаксією, дизметрією, дизартрією. Ці симптоми можуть зберігатися в пацієнтів, які вижили після перенесеного теплового інсульту навантаження. Визначаються підвищена концентрація білка, ксантохромія, невеликий лімфоцитарний плейоцитоз. Ті, хто вижив після тяжкого теплового інсульту навантаження, можуть мати катаракту як результат дегідратації.

Пошкодження нирок спостерігаються майже у всіх пацієнтів із ТІ. Причини пошкодження нирок: дегідратація, артеріальна гіпотензія і рабдоміоліз. У пацієнтів із ТІ навантаження гостра ниркова недостатність розвивається в 35 % випадків (із класичним ТІ -- у 5 % пацієнтів). Розвивається гострий тубулярний некроз у результаті дегідратації, пігментного навантаження й уратної нефропатії. Лабораторні зрушення включають: низьку осмолярність плазми, гіперкаліємію, гіпокаль- ціємію, високий рівень креатинфосфокінази (більше 10 тис. ОД/л), помірну протеїнурію, наявність осаду і жирових крапель у сечі.

Можливий розвиток ішемічних виразок слизової оболонки ШКТ за рахунок прямої термотоксичної дії і гіпоперфузії слизової оболонки з розвитком кровотеч. Особливо чутлива до температурних пошкоджень печінка. Некроз гепатоцитів і холестаз досягають свого максимуму на 2-3-й день після ТІ навантаження і в 5--10 % можуть бути причиною смерті.

Вміст лейкоцитів підвищується за рахунок збільшення концентрації в крові катехоламінів і згущення крові. Часто спостерігаються анемія і геморагічний діатез, які можуть бути результатом: прямої теплової інактивації тромбоцитів і факторів згортання крові; зниження синтезу факторів згортання крові в печінці; зниження вмісту тромбоцитів і мегакаріоцитів за рахунок розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосу- динного згортання крові.

Результати стернальної пункції свідчать про селективний пригнічуючий вплив ТІ навантаження на мегакаріоцитарний росток кісткового мозку. Рівень мегакаріоцитів зменшується на 50 %, а мегакаріоцити в пацієнтів, які вижили, виглядають морфологічно неповноцінними.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинно- го згортання крові виявився на 2-гу -- 3-тю добу в більшості випадків гіпертермій, які закінчилися смертю, і запускається згортанням крові після пошкодження ендотеліоцитів, які дуже чутливі до надлишкового тепла. У результаті синдрому вну- трішньосудинного згортання крові одночасно пошкоджуються серце, центральна нервова система, легені, ШКТ, печінка, нирки.

В тяжких випадках розвивається гіпоглікемія, що призводить до метаболічного виснаження організму. У разі середньої тяжкості можуть спостерігатись гіперглікемія і підвищення рівня кортизолу. Незважаючи на те, що під час гістологічного дослідження наднирни- ків часто реєструються перикортикальні крововиливи, у пацієнтів, які вижили, спостерігається мінімальна адреналова дисфункція. Рівні соматотропного гормона й альдостерону різко підвищуються в разі тяжкого ТІ навантаження для збереження об'єму циркулюючої крові.

Гіпертермія викликає швидкі порушення обміну калію, натрію, фосфору і кальцію. У разі ТІ навантаження за рахунок потовиділення можливі суттєві втрати організмом калію з розвитком гіпокаліємії і гіпока- лійгістії. Однак у разі суттєвого пошкодження клітин може спостерігатись вкрай висока гіперкаліємія. У разі наявності рабдоміолізу рівень фосфору може знижуватись нижче 1 мг/дл. Рівень кальцію може знижуватись на 2-гу -- 3-тю добу після пошкодження клітин за рахунок внутрішньоклітинного накопичення.

У хворих із тяжкими пошкодженнями тканин на

2- 3-й тиждень може спостерігатись рикошетна гіпер- кальціємія за рахунок підвищення концентрації пара- тиреоїдного гормона.

Пряме температурне пошкодження ендотелію судин легень може призвести до розвитку гострого респіраторного дистрес-синдрому. У результаті цього, а також у результаті пошкодження міокарда може розвинутись набряк легень. Підвищена потреба в кисні і метаболічний ацидоз часто викликають респіраторний алкалоз. Однак більш характерним для ТІ навантаження є метаболічний ацидоз.

ТІ легко діагностується за допомогою збору анамнезу й огляду пацієнта, а діагноз остаточно встановлюється після реєстрації температури в прямій кишці вище 40 °С. Додаткові діагностичні критерії, що варто враховувати, включають тяжкі порушення свідомості або кому і високі рівні в крові креатин- фосфокінази.

Первинна терапія насамперед повинна включати:

-- зовнішнє охолодження і пригнічення термогенезу Методи охолодження передбачають переміщення потерпілого в тінь на холодну поверхню, роздягання, обливання шкіри водою з температурою 15 °С, охолодження за допомогою вентилятора або транспортування потерпілого на відкритому транспорті. Методи зовнішнього охолодження вважаються досить ефективними. Якщо температура тіла знижується швидко, то летальність може бути знижена до 11 % [15]. До ускладнень гіпертермії в результаті ТІ навантаження належать: аритмії, метаболічний ацидоз, серцева недостатність;

-- суправентрикулярна тахікардія зазвичай не потребує лікування, тому що є адаптаційною реакцією, направленою на відновлення нормальної температури і метаболізму;

-- препарати дигіталісу повинні бути виключені в пацієнтів із ТІ навантаження, тому що збільшують ймовірність розвитку критичної гіперкаліємії;

-- артеріальна гіпотензія повинна лікуватись спочатку інфузією ізотонічного розчину натрію хлориду, а за потреби -- ізопротеренолом (бета-адреномімети- ком);

-- допамінергічні й альфа-адренергічні агоністи не повинні використовуватись, тому що вони викликають периферичну вазоконстрикцію і, таким чином, зменшують тепловіддачу;

-- поповнення судинного об'єму декстранами протипоказане, оскільки останні справляють антикоагу- лянтний ефект;

-- бажано гемодинаміку контролювати інвазивни- ми методами. У пацієнтів із ТІ швидко розвивається зниження тонусу периферичних судин, що зумовлене дегідратацією, порушеннями функцій серця, із високим ризиком розвитку застійної серцевої недостатності і ниркової недостатності;

-- судоми, які часто спостерігаються в пацієнтів із ТІ, успішно лікуються діазепамом;

-- необхідно контролювати газовий склад крові. Підвищення температури тіла на 1 °С вище 37 °С супроводжується підвищенням парціального напруження кисню на 7,2 %, рСО₂ -- на 4,4 % і зниженням рН на 0,015. Тому хворим показана інгаляція 100% кисню;

-- для корекції метаболічного ацидозу може бути використана інфузія бікарбонату натрію в початковій дозі 30 г (приблизно 700 мл 4,2% розчину натрію бікарбонату).

Лікування ускладнень гіпертермії передбачає такі заходи:

-- хворі, які перебувають у коматозному стані, повинні бути інтубовані для профілактики аспірації. Для контролю сечовиділення необхідно катетеризувати сечовий міхур. Пацієнтам рутинно вводиться 1--2 мг/кг розчину маніту впродовж 15--20 хвилин із метою стимуляції діурезу і лікування набряку мозку. Продовжують стимуляцію діурезу дрібними дозами фуросеміду;

-- у всіх пацієнтів із гіпертермією повинен моніто- руватися рівень калію. У разі гіперкаліємії застосовують полістеролсульфонати;

-- середня і тяжка печінкова недостатність є звичайною ознакою ТІ і в комбінації з нирковою недостатністю може обмежувати застосування лікувальних препаратів;

-- для запобігання шлунково-кишковій кровотечі показане застосування Н₂-блокаторів;

-- синдром дисемінованого внутрішньосудинно- го згортання крові підвищує летальність, тому вміст тромбоцитів і коагулограма повинні ретельно контролюватися;

-- рутинне застосування глюкокортикоїдів й антибіотиків не рекомендується.

Таким чином, у даному клінічному випадку основним пусковим моментом розвитку критичного термінального стану пацієнта слід вважати надмірне фізичне навантаження в умовах високої температури повітря навколишнього середовища, що призвело до необоротних критичних розладів метаболізму та подальшої смерті.

Список літератури

1. Marathons in history with > 30,000finishers. AIMS: World Running. Association of International Marathons and Distance Races. 11 July 2016. Retrieved 21 March 2017.

2. 2015 Running USA Annual Marathon Report. RunningUSA. org. Running USA. 25 May 2016. Retrieved 21 March 2017.

3. Waite O., Smith A., Madge L., Spring H., Noret N. Sudden cardiac death in marathons: a systematic review. The Physician and Sportsmedicine. 2016. 44(1). 79-84. doi: 10.1080/00913847.2016.1135036.

4. Dayer M.J., Green I. Mortality during marathons: a narrative review of the literature. BMJ Open Sport Exerc. Med. 2019. 5(1). e000555. doi: 10.1136/bmjsem-2019-000555.

5. Final report of heatstroke study Japanese Association for Acute Medicine. 2014. 25. 846-862.

6. Wang Y., Bobb J.F., Papi B., Wang Y., Kosheleva A., Di Q., Schwartz J.D., Dominici F. Heat stroke admissions during heat waves in 1,916 US countiesfor the periodfrom 1999 to 2010 and their effect modifiers. Environ Health. 2016. 15. 83.

7. Lim C.L. Look beyond Thermoregulation and Hydration in the Diagnosis of Heat Stroke. Med. Sci. Sports Exerc. 2016 Dec. 48(12). 2583.

8. Clarkson P.M. Exertional rhabdomyolysis and acute renal failure in marathon runners. Sports Med. 2007. 37(4--5). 361-363. doi: 10.2165/00007256-200737040-00022.

^Ш

9. Simons S.M., Kennedy R.G. Gastrointestinal problems in runners. Curr. Sports Med. Rep. 2004. 3(2). 112-116. doi: 10.1249/00149619-200404000-00011.

10. Gil S.M., Yazaki E., Evans D.F. Aetiology of running-related gastrointestinal dysfunction. How far is the finishing line? Sports Med. 1998. 26(6). 365-378. doi: 10.2165/00007256-199826060-00001.

11. Pals K.L., Chang R.T., Ryan A.J., Gisolfi C.V. Effect of running intensity on intestinal permeability. J. Appl. Physiol. 1985. 1997. 82(2). 571-576. doi: 10.1152/jappl.1997.82.2.571.

12. Oktedalen O., Lunde O.C., Opstad P.K., Aabakken L., Kvernebo K. Changes in the gastrointestinal mucosa after long-distance running. Scand. J. Gastroenterol. 1992. 27(4). 270-274. doi: 10.3109/00365529209000073.

13. Deitch E.A. Bacterial translocation or lymphatic drainage of toxic products from the gut: what is important in human beings? Surgery. 2002. 131(3). 241-244. doi: 10.1067/msy.2002.116408.

14. Toru Hifumi, Yutaka Kondo, Keiki Shimizu, Yasufumi Miyake. Heat stroke. J. Intensive Care. 2018. 6. 30.

15. Lim C.L., Mackinnon L.T. The roles of exercise-induced immune system disturbances in the pathology of heat stroke: the dual pathway model of heat stroke. Sports Med. 2006. 36(1). 39-64.

Размещено на Allbest.ru