Симптомы и диагностика некоторых заболеваний

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Портальный цирроз печени (№ 6, ванГизон, № 40, гематоксилин-эозин)

Портальный цирроз печени (окраска по Ван-Гизону) - выявляется соединительная ткань в виде септ по ходу портальных трактов, которые окрашены в красный цвет, септы частично и полностью замыкаются в виде колец, ограничивая атипично построенные печеночные дольки с беспорядочно расположенными балками. В таких дольках центральные вены отсутствуют или их несколько, и они расположены эксцентрично ("ложные дольки"), гепатоциты увеличены в размере, окрашены в желтовато-зеленый цвет. Ложные дольки окрашены в желто-зеленый цвет, а прослойки соединительной ткани в красный.

Паренхима представлена ложными дольками равномерной величины, разделенными узкими прослойками соединительной ткани - септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью полиморфноядерных лейкоцитов, пролиферация желчных протоков. В ложных дольках отсутствует балочное строение, характерна жировая дистрофия гепатоцитов.

Портальный цирроз печени(окраска г-э) - выявляется соединительная ткань в виде септ по ходу портальных трактов, септы частично и полностью замыкаются в виде колец, ограничивая атипично построенные печеночные дольки с беспорядочно расположенными балками. В таких дольках центральные вены отсутствуют или их несколько, и они расположены эксцентрично ("ложные дольки"), гепатоциты увеличены в размере, с явлениями жировой дистрофии.



Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ (1) из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек(2), тонкопетлистой соединительнотканной сетью. Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита алкогольной или вирусной природы и жирового гепатоза, поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов (3). Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз, в основе которого лежат негнойный деструктивный (некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Нередко отмечается образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток.

Нельзя рассмотреть с позиции одного патологического процесса. Отличие портального цирроза печени от постнекротического? Постнекротический развивается вследствие массивного гибели гепатоцитов. Портальный цирроз - связан с физическим разрастанием соед.ткани портальной стромы, в ней увеличивается обьемсоед.ткани. Цирроз-хронич з-е, развивающееся в исходе гепатозов, гепатитов. Гепатоз - группа забол-я, характериз. Первичным вовлечением в патол.процесса высокоспециализированных клеток печени, то есть гепатоцитов. В паренхиматохных клетках развиваются 2 процесса ( дистрофия или некроз) Группы заболеваний с первичным поражением гепатоцитов-либо жировой гепатоз ( жировая дистрофия), либо дистрофия печени. ГЕПАТИТЫ - ВОСПАЛЕНИЕМ ПЕЧЕНИ. Воспаление локалитзуется в строме.В ходе заб-я развивается цирроз. Цирроз - разрастание соед.ткани, привод.к структурной перестройке

Диагностический признак: Разрастание соединительной ткани , приводящее к структурным изменениям с перестройкой органа в виде формирования ложных долек). Клетки паренхимы - коричневые, зеленоватые. Строма - соединительная ткань, окрашивается в красный цвет.

2. Амилоидоз печени(№60(2), конго красный)

Амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон между печеночными балками. В ранних стадиях процесса уже при слабом увеличении обнаруживаются тонкие гомогенные бледно окрашенные эозином в розоватый цвет тяжи или небольшие глыбки по ходу капилляров преимущественно в периферических частях долек, а также вокруг сосудов, в междольковой соединительной ткани. Печеночные балки сдавлены и деформированы. Просветы капилляров сужены. На поперечном разрезе амилоид образует вокруг них гомогенные кольца и муфты. Амилоид откладывается и в стенке центральной вены.

3. Венозное полнокровие печени (мускатная печень) (№ 9, 49(1), гематоксилин - эозин)

Венозное полнокровие печени (мускатная печень) (окраска г-э) - центральные отделы долек переполнены кровью, печёночные клетки в состоянии некроза или атрофии. На периферии долек в сохранившихся гепатоцитах зернистая дистрофия, в цитоплазме гепатоцитов определяется мелкая эозинофильная зернистость; в строме, в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (Купферовских клетках), в цитоплазме гепатоцитов видны скопления бурого пигмента - гемосидерин.

4. Геморрагический инфаркт легкого (№ 55, гематоксилин-эозин)

На срезе цвет неоднородный, большая часть лёгкого представлена буро-коричневыми участками на фоне светло-серого. Патологическими участками являются участки буро-коричневого цвета, которые являются геморрагическим инфарктом.

Инфаркт - некроз в результате нарушения кровообращения (постишемического) может быт в результате тромбоза, эмболии, длительного спазма сосудов.

Микроскопически некроз проявляется: отсутствие ядра, разрушение клеток. Стадии некроза - некробиоз, парабиоз, некроз. Ядро: сморщивается, распадается на глыбки, лизируется. Некроз - быстрая гибель.

В цитоплазме - денатурация и коагуляция белков могут быть вакуоли, зернистость.

На месте клетки образуется клеточный детрит (остатки клеток). Вокруг некротического участка образуется грануляционная ткань (молодая ст). Возникает перифокальное воспаление.

Демаркационная зона образована лейкоцитами, макрофагами очищение этой зоны от некротических масс.

Геморрагический инфаркт легкого(окраска г-э) - обширные поля кровоизлияний, представленные скоплениями эритроцитов в просветах альвеол, с десквамацией альвеолярного эпителия, с некрозом стенок межальвеолярных перегородок, по периферии в просветах альвеол местами отечная жидкость, местами серозно-гнойный экссудат.



5. Лейомиома (№ 61, гематоксилин-эозин)

Лейомиома (окраска г-э) - в препарате виден узел, построенный из опухолевых гладкомышечных клеток веретенообразной формы, отличающихся от нормальных несколько большим размером, ядра опухолевых клеток гиперхромные, в продольном сечении палочковидные, в поперечном сечении округлые, лежат в центре клетки. Опухолевые мышечные клетки формируют пучки, идущие и переплетающиеся в различных направлениях, пучки разделены тонкими прослойками соединительной ткани.

В препарате виден узел, построенный из опухолевых гладкомышечных клеток веретенообразной формы, отличающихся от нормальных несколько большим размером, ядра опухолевых клеток гиперхромные, в продольном сечении палочковидные, в поперечном сечении округлые, лежат в центре клетки. Опухолевые мышечные клетки формируют пучки, идущие и переплетающиеся в различных направлениях, пучки разделены тонкими прослойками соединительной ткани.

Лейомиома - опухоль из гладких мышц. Пучки гладких мышечных клеток расположены хаотично, строма образована прослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Если строма развита избыточно, опухоль называют фибромиомой. Лейомиома может достигатьбольших размеров, особенно в матке. Нередко в ней обнаруживают вторичные изменения в виде некроза, образования кист, гиалиноза.

6. Аденокарцинома (№ 35, гематоксилин-эозин)

Аденокарцинома - злокачественная опухоль, происходящая из железистого эпителия: на слизистых оболочках, выстланных эпителием, и в органах, имеющих железистое строение.

На микрофотографии представлена аденокарцинома толстой кишки. Эта аденогенная опухоль имеет структуру, сходную с аденомой. В отличие от аденомы в аденокарциноме отмечается анаплазия клеток эпителия: они разной формы, лишены полярности и комплексности, в отличие от нормальных клеток (1).Клетки опухоли формируют железистые образования (2),но они крайне атипичны, гиперхромныи располагаются в несколько слоев среди соединительнотканных клеток стромы, ничем от нее не отграничиваясь. В некоторых раковых железах видны митозы. Железистые комплексы, группы клеток, одиночные клетки врастают в соседнюю ткань, проникают в просветы лимфатических сосудов и таким образом оказываются на значительном расстоянии от основного узла опухоли. Наблюдается несколько вариантов аденокарциномы: так в опухоли могут преобладать трубчатые структуры (тубулярная аденокарцинома), ацинозные (ацинозная аденокарцинома) или сосочковые разрастания (сосочковая аденокарцинома). Аденокарцинома растет сравнительно медленно и в некоторых случаях долгое время не дает метастазов.

Аденокарцинома (окраска г-э) - в толще органа разрастание атипичных железистых ячеек разной величины и формы, выстилающий ячейки эпителий с выраженным клеточным атипизмом: различие величины и формы опухолевых клеток сочетается с наличием в них включений, гиперхромией ядер. Атипичные клетки местами выстилают ячейки в несколько слоев.

ИМЕЕТ СЛОИСТОЕ СТРОЕНИЕ ( ОТ СИНЕГО К НИЗУ. РОЗОВОЕ-ЭТО МЫШ.ОБОЛОЧКА, НЕТ ЭРИТРОЦИТОВ. Нет протоков. Тромбоз.Раковые эмболы. Воспаления нет, язв нет, подслизистой оболочки нет.

7. Гломерулосклероз, гиалиноз клубочков почки (№ 85, ван Гизон, 83 -гематоксилин-эозин)

Гиалиноз клубочков почки (окраска г-э) - часть сосудистых клубочков склерозированы, гиализировны окрашены в розовый цвет.

Рассматриваем с позиции стромально-сосудистрой белковой дистрофии. Разновидность соединительной ткани, в корковом веществе. Клубочки -почечные тельца, имеет капсулу, которая четко его ограничивает и находится в клубочках капилляра. Нефрон - СФЕ почки, состоящая из почечного тельца и канальцев. В составе почечного тельца различают сосудисты клубочек ( капиллярный, мальпигиев, и покрывющую его капсулу Боумена - Шумлянского. Капилляры есть, просвет сужается, стенки утолщаются, в итоге масса превращается в клубочек - гиалиновый шарик.

В ходе какого заб-я развивается гиалиноз клубочки почки?

1) гломерулонефрит ( состоит из капсулы и экстра и инстракапилярный по отношению к капиллярам),

2) гнойный нефрит ( тубуло или интерстециальный нефрит ),

3) все острые заболевания почек, переходящие в хрон.теч приваедут к нефросклерозу с гломерулосклерозом и атрофии паренхимы.

8. Рак почки (гипернефроидный рак) (№ 34, гематоксилин-эозин)

Рак почки (гипернефроидный рак) (окраска г-э) - опухоль состоит из светлых, пенистых, резко очерченных клеток полигональной формы, ядра гиперхромные, мелкие. Строма разделяет опухоль на альвеолы и крупные доли и дольки. В опухоли встречаются кисты, очаги некроза, кровоизлияний.

Здесь не только клубочки. Не входят в этот препарат структуры почки !!!!!!!!!



9. Жировая дистрофия печени (№ 16, гематоксилин-эозин)

При паренхиматозной жировой дистрофии органы увеличены в объеме, ткань их дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвие ножа виден налет жира.

При жировой дистрофии в цитоплазме клеток накапливаются главным образом нейтральные жиры, но так же нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличение их количества и в образование жиров необычного химического состава.

Жировая дистрофия гепатоцитов (окраска г-э) - липиды располагаются в гепатоцитах в виде вакуолей различной величины (оптически пустых образований), оттесняющих ядро на периферию, местами отмечаются отложения гранул коричневато-желтоватого цвета - липофусцина, также отмечаются отложения гранул буро-коричневого цвета - желчного пигмента (билирубина).

Разновидность паренхиматозной дистрофии, капли жира, жир растворяется вспирте. Для выявления жира используют окраску (СУДАНОМ) - ЧЕРНЫЙ, ГОЛУБОЙ. Эта дистрофия похожа на вакуольную, разновидность белковой. Маленькие кружочки это гепатоциты , внутри жир, а в середине это проток.

Почему препарат называете жировая дистрофия, если нет жира? Происходит колликвация, разложение, таяние, расплавление жира. Потому что в списке называется жировая дистрофия, мы покрасили кусок печени суданом. Убедились что это жир, поэтому так и называется. Чем выявить жир? Замороженные срезы, без спиртов. Окрашиваем суданом - видим жир.

В гепатоцитах появляются сначала гранулы липидов (1) - окрашиваются в оранжевый цвет (пылевидное ожирение), затем их мелкие капли (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в жировую вакуоль, заполняющую всю цитоплазму и оттесняющую ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров начинается от периферии долек к центру; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер. Вне жировых включений ультраструктура печеночной клетки долго остается сохранной.

10. Хронический панкреатит (№ 62, гематоксилин-эозин)

Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Причиной его является также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обезвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность. При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диабета.

Хронический панкреатит (окраска г-э)- диффузные фиброзные изменения с атрофией паренхимы, пролиферация протоков с расширением их просвета и десквамацией эпителия, в просвете единичных- темные базофильные гомогенные массы, очаговая умеренная воспалительная (смешанная) инфильтрация стромы.

Воспаление поджелудочной железы. Морфология: 1) наличие воспал. инфильтрации в ПЖ, 2) разрастание соединительной ткани , 3) атрофия паренхимы. Есть фиброзные изменения. Хроническое течение: склероз и атрофия, протоки расширяются. Препарат похож на пиццу ( стекло)

11. Атеросклероз артерии (№ 32, гематоксилин-эозин)

Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Стадии развития болезни - их 6:

1. долипидная;

2. липоидоз;

3. липосклероз;

4. атероматоз;

5. изъязвление;

6. атерокальциноз.

Атеросклероз артерии (окраска г-э)- отложение холестерина в стенке артерии(атеросклеротическая бляшка) в виде кристаллов, отложения кальцинатов темно-синего цвета.

Смотрим с позиции стромально-сосудистой жировой дистрофии, связанные с нарушением обмена холестерина и его эфиров. Спирт растворяет только нейтральные жиры. Холестерин разновидность жира. Какого цвета холестерин?никакого, мы его там не видим, выпадает не каплями, а ввиде игольчатых кристаллов холестерина. Смешаная дистрофия ( минеральная). Нарушение обмена кальция, нарушение обмена холестерина. Полая структура, внутри полости - стенка, отложение холестерина, бляшки, кристаллы холестерина, выпадает кальций.



12. Лейкозная инфильтрация миокарда (№ 21, гематоксилин-эозин)

Сосуды и капилляры преимущественно расширены, просветы их заполнены клетками белой крови различной степени зрелости, диффузный склероз с инфильтрацией стромы незрелыми клетками белой крови, участки дефрагментированых мышечных волокон, зернистая дистрофия и очаговая атрофия кардиомиоцитов, отек стромы. В строме миокарда обнаруживается лейкозная инфильтрация , строма миокарда инфильтрирована нейтрофилами.

В просвете сосуда лейкозные клетки. Инфаркта нет. Если ничего не нашли, то это лейкозная инфильтрация.

13. Кровоизлияние в головной мозг (№ 33, гематоксилин-эозин)

Кровоизлияние в мозг развивается чаще в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза. Геморрагическое пропитывание образуется в результате диапедезного кровоизлияния из мелких кровеносных сосудов, которые не имеют четких границ вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки.

Кровоизлияние в ткань головного мозга (окраска г-э) - на фоне выраженного отека отмечаются различной величины фокусы кровоизлияний, представленные скоплениями свободно лежащих, частично гемолизированных эритроцитов, в зонах отдельных кровоизлияний отмечаются сосуды мелкого калибра.

При артериальной гипертонии в превалирующем большинстве случаев образуются гематомы(1).Они имеют четкую границу с окружающими тканями и представляют полость, которая заполнена жидкой кровью или сгустками. Геморрагический инсульт приводит к гибели нервных клеток в месте кровоизлияния. Поражение мозга происходит также из-за сдавления гематомой и повышения внутричерепного давления. В большинстве случаев кровь прорывается в подпаутинное пространство или желудочки мозга. Ишемия мозга приводит к цитотоксическому и вазогенному отеку и еще большему увеличению внутричерепного давления. Выраженность патологических изменений в ткани мозга напрямую зависит от объема излившейся крови. При большом её количестве происходит смещение мозга и сдавление его ствола, что в большинстве случаев приводит к летальному исходу. При благополучном течении через 2 недели отек и ишемия постепенно уменьшаются, образуются кровяные сгустки, которые постепенно рассасываются, а на месте гематомы образуется узкая щелевидная полость (киста).

14. Хроническая язва желудка в стадии обострения (№ 24, гематоксилин-эозин)

Дефект стенки полого органа, выходящий за пределы слизистой оболочки

Язвенная болезнь -- хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка.

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях - хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях её - лейкоцитарный инфильтрат.

В период обострения ЯБ в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофиов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения, но и фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В краях хронической язвы желудка процессы перестройки эпителия (гиперплазия шеечного эпителия, атрофия желез, кишечная метаплазия, слабая или умеренная дисплазия)

Хроническая язва желудка в стадии обострения(окраска г-э)- в стенке желудка виден погруженный далеко за пределы слизистой оболочки дефект, в дне которого можно различить четыре слоя. Первый представлен некротическими массами. Второй слой представлен нитями фибрина и инфильтрацией лейкоцитами. Третий слой состоит из рыхлой соединительной ткани с тонкостенными сосудами, между которыми располагаются полиморфные клеточные элементы. Четвертый слой состоит из грубой соединительной ткани.

15. Фибринозно-гнойная пневмония (№ 57, гематоксилин-эозин)

Должны увидеть в альвеолах нейтрофилы и фибрин. Фибрин будет розовый и волокнистый. Волокно густо усеянные нейтрофилами. Будет много синего и немного красного - разрушенные эритроциты.

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором фибринозное воспаление захватывает долю легкого и ее плевру. В течение крупозной пневмонии различают 4 стадии: 1.Стадия прилива. Пораженная доля увеличена, плотна, темнокрасного цвета. Плевра тусклая, микроскопически отмечается гиперемия, стазы. 2. Стадия красного опеченения. Пораженная доля увеличена, плотна, плевра имеет вид запотевшего стекла. Микроскопически в растянутых просветах альвеол видна сеточка фибрина, содержащая эритроциты и в меньшем количестве лейкоциты. 3. Стадия серого опеченения. Микроскопически альвеолы резко растянуты фибрином и скоплениями лейкоцитов. Преобладание последних над эритроцитами и сдавление капилляров экссудатом придает легкому серый цвет. 4-ястадия - разрешения. Гистологически фибрин мало заметен, далее исчезает, а лейкоциты приобретают вид ожиревших распадающихся клеток.

В легких есть альвеолы, экссудат будет заполнять эту пустоту.

16. Гангрена кишечника, тромбоз сосудов (№ 36, гематоксилин-эозин)

Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены. Гангрена кишечника - влажная.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.

Гангрена кишечника. Тромбоз сосудов (окраска г-э) структуры оболочек слабо различимы, тотальный некроз стенки, выраженная воспалительная (лейкоцитарная) инфильтрация ее, в отдельных сосудах фибриновые тромбы.

17. Септический миокардит (№ 59, гематоксилин-эозин)

В строме органа выражена воспалительная инфильтрация нейтрофилами как проявление экссудативного воспаления.

Видим лейкозную инфильтрацию, потом базофильные частицы (окрашены в синий) - это колонии бакфлоры. В сосудах будут бактериальные эмболы. Гнойный участок с базофильными частицами.

Септический - это возбудитель. Сепсис - патологические состояние, характеризующееся наличием бактерий в крови.

Бактериальные эмболы будут в сосудах.

Это воспаление миокарда, связанное с наличием бактерий в крови. Бактериальные эмболы закупоривают сосуд. Фиолетовые зерна в сосудах микроциркуляции, а вокруг них нейтрофилы. Один край препарата темный.

18. Ишемический инфаркт почки (№ 31, гематоксилин-эозин)

Инфаркт - сосудистый некроз. Морфологические признаки: кариопикноз, кариорексис и кариолизис.

Инфаркт белый с геморрагическим венчиком. Будет выход эритроцитов по периферии зона некроза.

Будет демаркационное воспаление будут лейкоциты.

В препарате можно различить три зоны. 1. Зона некроза: сохраняются только контуры клубочков и канальцев (базальные мембраны), ядра клеток не окрашены (кариолизис). 2. Зона демаркационного воспаления: скопление лейкоцитов, полнокровие сосудов. 3. Непораженная почечная ткань.

Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ИБС. Редко при тромбозе почечных возникает венозный инфаркт почек.

Ишемический инфаркт почки (окраска г-э) - в корковом слое виден участок некроза четкой формы. В зоне некроза, имеющей слабую окраску, можно различить контуры клубочков и канальцев, лишенные ядер. Вокруг некротизированного участка выраженная зона демаркационного воспаления в виде лейкоцитарной инфильтрации с проникновением лейкоцитов в разрушенную ткань и гиперемии в виде паретически расширенных полнокровных судов мелкого калибра.

19. Постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда (№ 18, ван Гизон)

Кардиосклероз - разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс.

В миокарде видны обширные поля волокнистой соединительной ткани, окрашенной в красный цвет. Мышечные волокна, окрашенные в желто-зеленый цвет, гипертрофированы (рис. 65).

РАССМАТРИВАЕМ С ПОЗИЦИИ стромально-сосудистой белковой дистрофии, связанная с НЕПОЛНОЙ РЕГЕНЕРАЦИЕЙ . Посинфарктный - после инфаркта, инфаркт - разновидность некроза, некроз - гибель ткани в живом организме, после некроза развился в миокарде - склероз. Склероз - разрастание соединительной ткани. Можно ли рассмотреть с позиции регенерации , как можно определить? Регенерации не будет!!! Разновидность регенерации? Полная и не польная ( физиологическая,патологическая), полная неполная репаративная . В чем суть не полной репоративной организации? Разрастается соединительная ткань, но функция частично восстанавливается, за счет кардимиоцитов. Кардимиоцит это функц. клетки миокарда. Восстановление функции за счет гипертрофии сохранившейся сердечной ткани - МИОКАРДА. ПО периферии гипертрофированные кардиомиоциты. Есть неполная регенерация, есть организация - это просто замещение СТ, то есть процесс замещения.

Постинфарктный кардиосклероз(окраска по Ван-Гизон) - в миокарде отмечаются обширные участки разрастания грубоволокнистой соединительной(фиброзной) ткани, окрашенной в красный цвет, со значительным уменьшением объема паренхимы и очаговой гипертрофией (ядра увеличены в размерах, гиперхромные, мышечные клетки резко увеличены) сохранившихся кардиомиоцитов.

20. Плоскоклеточный ороговевающий рак (№ 58, гематоксилин-эозин)

Обнаруживаются тяжи и комплексы плоского эпителия с крупными гиперхромными ядрами (клеточный атипизм). В центре комплексов определяется кератин (кератогиалин) в виде слоистых концентрических образований розового цвета - «раковые жемчужины» (признак высокой дифференцировки) (рис. 44).

Плоскоклеточный ороговевающий рак( окраска г-э) - атипичные клетки плоского эпителия формируют небольшие скопления в виде пластов. В пластах атипичных опухолевых клеток встречаются ороговевающие клетки, а при их гибели - скопления рогового вещества. Это «раковые жемчужины».

Плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием: в полости рта, пищеводе, шейке матки, влагалище. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, плоскоклеточный рак развивается только после предшествующей метаплазии эпителия. Опухоль состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления. Клетки опухоли могут сохранять способность к ороговению, тогда возникают образования, напоминающие жемчужины, - раковые жемчужины. При меньшей степени дифференцировки клеток ороговения не происходит. В связи с этим плоскоклеточный рак может быть ороговевающим и неороговевающим.



21. Острый инфаркт миокарда (№ 53, 54 гематоксилин-эозин). Белый с геморрагическим венчиком

В препарате можно различить три зоны (рис. 64). 1. Зона некроза: мышечные волокна резко эозинофильны (плазмокоагуляция), не содержат ядер (кариолизис) и потеряли поперечную исчерченность. 2. Зона демаркационного воспаления: инфильтрация полиморно-ядерными лейкоцитами, полнокровие кровеносных сосудов. 3. Непораженный миокард.

Один из препаратов собственный, бледно-розовый, второй - пристеночный (эндокард миокарда) - бордовый, синий, коричневый. Миокард - волокнистый, слева гомогенный тромб. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах или сердце. Рассматриваем с позиции некроза.

Инфаркт миокарда(окраска г-э) - в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), цитоплазма клеток эозинофильная, между мышечными волокнами отмечается лейкоцитарная инфильтрация.

Инфаркт - это очаг некроза, возникающий вследствие прекращения кровоснабжения и ишемии ткани. Для миокарда характерен белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, чаще всего встречается в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Существует три стадии развития инфаркта миокарда. Первая стадия ишемии и некроза. При ишимизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации. Происходят перераспределение, конденсация, вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. На некротической стадии инфаркта (1) при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу. Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза. По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления -- так называемый демаркационный вал (2). Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Последняя стадия: стадия организации зоны некроза -- замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и трансформация в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Инфаркт миокарда(окраска г-э) - в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), цитоплазма клеток эозинофильная, между мышечными волокнами отмечается лейкоцитарная инфильтрация.

Внизу будет розовая гомогенная масса - пристеночный тромбоз.

Сосуды Тибезиа - сосуды, питающие сердце. Идут повреждённые, неповрежденные волокна. Вперемешку.

22. Туберкулез легких ( № 29, 30, 39, гематоксилин-эозин)

заболевание печень легкое почка инфаркт туберкулёз

Туберкулез легких (окраска г-э) - отмечаются крупные очаги казеозного некроза, окруженные эпителиоидными клетками (макрофагальной природы), лимфоцитами и гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, по периферии отмечаются множественные мелкие гранулемы, в центре распложен аморфный тканевой детрит, кнаружи скопления эпителиоидных клеток, далее кнаружи лимфоциты с примесью макрофагов, плазматических клеток, между эпителиоидными клетками и лимфоцитами распологаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Строение туберкулёзной гранулемы: в центре казеозный некроз. В отличие от инфаркта участок, который выжженный - розовая гомогенная масса, ничего нет. При других видах некроза есть оставшиеся массы. А здесь розовая зернистая, гомогенная масса. По периферии идёт специфическое гранулематозное пролиферативное воспаление. Для специфического воспаления характерна активация фибробластов и волокон. На этой сетке будет клеточная инфильтрация: лимфоциты (как точки синего цвета), плазмоциты, эпителиойдные клетки или макрофаги (большие клетки с бобовидным ядром), гигантские многоядерные клетки Пирогова Ланханса (смотрим на среднем и идентифицируем на большом) у нее розовая цитоплазма, ядра смещены к одному из полюсов.

23. Гнойный менингит(№ 43, гематоксилин-эозин)

В строме органа выражена воспалительная инфильтрация нейтрофилами как проявление экссудативного воспаления.

Гнойный лептоменингит (окраска г-э) - мягкая мозговая оболочка, утолщена и диффузно инфильтрирована лейкоцитами, полнокровие сосудов и капилляров, единичные микрофокусы кровоизлияний.

24. Лимфогрануломатоз( № 80(1), гематоксилин-эозин)

Кружок ровный, розовонасыщенный

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) - хроническое рецидивирующие, реже остро протекающее заболевание с преимущественным опухолевым поражением лимфатических узлов и возможной генерализацией процесса. Полиморфно-клеточная гранулема, состоящая из лимфоидных (различной степени зрелости) и гистиоцитарных элементов, нейтрофилов, эозинофилов и др., выражен склероз.

Характерный признаком считается пролиферация атипичных клеток: малые клетки Ходжкина (лимфобласты); одноядерные гигантские клетки, или большие клетки Ходжкина (3); многоядерные клетки Рида-Березовского-Штернберга (1), гигантских размеров. Выделяют четыре гистологического типа (стадии заболевания). Лимфогистиоцитарный тип: пролиферацией зрелых лимфоцитов и гистиоцитов; склероза почти нет, клетки Березовского-- Штернберга немногочисленны. Нодулярный склероз: правильные тяжи коллагена, разделяющие опухолевую ткань на участки округлой формы, видны лакунарные клетки. Смешанно-клеточный тип: большое число клеток Березовского -- Штернберга, малых и больших клеток Ходжкина, лимфоцитов (2), встречаются очаги некроза. Для лимфоидного истощения: отсутствие лимфоцитов, имеется диффузный склероз, большого числа ретикулярных клеток, типичных и атипичных клеток Березовского -- Штернберга.

Лимфогрануломатоз(окраска г-э) - в ткани лимфоузла видна пролиферация ретикулярных, гистоцитарных клеток, с наличием среди них лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов, встречаются крупные многоядерные клетки Рид-Березовского-Штернберга, малые и большие клетки Ходжкина.

25. Папиллома кожи ( № 52, гематоксилин-эозин)

Папиллома (от лат. papilla -- сосочек) доброкачественная опухоль из плоского или переходного эпителия.

Опухоль представляет собой выпячивания дермы (1), которые покрыты многослойным плоским ороговевающим эпителием (2) (паренхима опухоли).

Микроскопически опухоль построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев которого увеличивается. Ороговение на поверхности папилломы кожи может быть разной интенсивности. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняются основные цитотипические, гистотипические и органотипические свойства эпителия: полярность расположения клеток, комплексность, наличие собственной мембраны, без ее прорастания. Имеются только хорошо представленные признаки тканевого атипизма. Последний выражается неравномерным развитием эпителия и стромы и избыточным образованием мелких кровеносных сосудов. При травме папилломы легко разрушаются и иногда воспаляются, а в мочевом пузыре и воспаляются, и могут давать кровотечения. После удаления папилломы в редких случаях рецидивируют, иногда при постоянном раздражении малигнизируются. Макроскопически она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая на ощупь, с поверхности сосочкового вида (как цветная капуста или ягоды малины), размером от просяного зерна до крупной горошины, располагается над поверхностью кожи или слизистой оболочки на широком коротком или более длинном основании.

26. Флегмонозный аппендицит (№ 87, гематоксилин-эозин)

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Относится к экссудативному гнойному воспалению. Флегмона - разлитое гнойное воспаление при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Выделяют острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный и деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Острый флегмонозный аппендицит является следующей стадией острого катарального аппендицита.

Есть стенка, которая имеет 4 оболочки и флегмона всю эту площадь разольет.

В просвете (1) червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий, серого или зеленого цвета гной (4). Слизистая оболочка червеобразного отростка отечна, легко ранима. Микроскопически во всех слоях червеобразного отростка наблюдается массивная эритроцитарная (2)и лейкоцитарная (3) инфильтрация, покровный эпителий слизистой оболочки нередко слущен, изредка удается видеть множественные первичные аффекты Ашоффа. В брыжеечке червеобразного отростка, помимо резко выраженного полнокровия, видны лейкоцитарные инфильтраты.

27. Гнойный нефрит (№41, гематоксилин- эозин)

Эмболический гнойный нефрит возникает при заносе в почки гематогенным путем инородных бактерий из первичных гнойных очагов (язвенном эндокардите, гнойном эндометрите, бронхопневмонии и др.). Гноеродные микробы чаще оседают в артериолах клубочков и здесь начинают размножаться, вызывая гнойное расплавление ткани клубочка с последующим формированием абсцесса. Мелкие абсцессы, прогрессируя, сливаются в крупные. В других случаях, когда инородные микробы закупоривают артериальную веточку, развивается инфаркт, который подвергается гнойному размягчению. Гнойной инфильтрации подвергается интерстициальная соединительная ткань. В эпителии извитых канальцев наблюдаются дистрофические и некротические изменения, особенно это выражено в канальцах, окружающих абсцессы.

Под микроскопом при малом увеличении в начальной стадии развития процесса, находим очаги некроза почечной ткани (клубочков или канальцев), одновременно отмечаем гиперемию капилляров и более крупных сосудов. С периферии некротических участков отмечаем лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты заполняют просветы канальцев и капсулы клубочков. Эмболы имеют вид грубых базофильно окрашивающихся образований различной величины в виде пятен, кучек. При большом увеличении они представляют из себя мелкозернистую массу.

В более поздних стадиях воспалительного процесса при малом увеличении отмечаем в паренхиме коркового и мозгового слоев различной величины участки, состоящие из скоплений клеточных элементов, интенсивно синего цвета (окраска Гематоксилин-Эозином). Эти участки гнойного расплавления почечной ткани (абсцессы). Как правило, в корковом слое они округлой или овальной формы, в мозговом слое продолговатой формы (по ходу прямых канальцев). Структура почечной ткани в абсцессах не различается.

Гнойный нефрит(окраска г-э) - полнокровие сосудов, в строме умеренная диффузная воспалительная инфильтрация, местами с образованием фокусов гнойного расплавления, вакуольная дистрофия тубулярного эпителия с микрофокусами некрозов, в просвете многочисленных канальцев лейкоциты, местами эритроциты.

Ищем скопление нейтрофилов. Участки синего цвета. В строме органа выражена воспалительная инфильтрация нейтрофилами как проявление экссудативного воспаления. Строма будет между структурными компонентами: клубочки, канальца, сосуды.

28. Гиалиноз капсулы селезенки (№17, гематоксилин-эозин) «Глазурная селезенка»

Гиалиноз относится к стромально-сосудистой (мезенхимальной) дистрофии. При гиалинозе (от греч. hyalos - прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.

Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривается и как разновидность склероза. Гиалин - это фибриллярный белок. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Капсула (1) селезенки в отдельных участках резко утолщена. При малом увеличении видно, что коллагеновые волокна утолщены, разбухли, слились (гомогенизированы) друг с другом, клеток соединительной ткани (2) немного (ядра клеток не просматриваются из-за того, что клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии),между которыми располагаются однородные гомогенные массы, гиалин (3), окрашенными в красный цвет. В нормальной капсуле коллагеновые волокна тонкие, каждое волокно отчетливо контурируется, между ними видно значительное количество клеток.

Размещено на Allbest.ru

...