Порушення натрієвого балансу у хворих з ураженням гіпоталамо-ппофізарної ділянки при черепно-мозковій травмі
Черепно-мозкова травма - одна з провідних причин смерті людей працездатного віку. Гіпонатріємія - результат підвищення рівня антидіуретичного гормону на фоні гіповолемії. Переваги неінвазивного методу оцінки реґіонарної оксигенації головного мозку.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 22.03.2022 |
| Размер файла | 26,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Размещено на http://www.allbest.ru
Порушення натрієвого балансу у хворих з ураженням гіпоталамо-ппофізарної ділянки при черепно-мозковій травмі
Ільчишин О.Я., Підгірний Я.М.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, м. Львів, Україна
Резюме. Актуальність. Черепно-мозкова травма (ЧМТ) до цього часу залишається провідною причиною смерті людей працездатного віку. В Україні частота ЧМТ щорічно становить у різних регіонах від 2,3 до 6 випадків (у середньому 4--4,2) на 1000 населення. Пацієнти з первинним ураженням головного мозку і гіпоталамо-гіпофізарної системи становлять групу ризику з розвитку набряку головного мозку через виникнення у них порушення водно-електролітної рівноваги та відповідно порушення рівноваги осмолярності між клітинним та позаклітинним простором. Порушення водно-електролітного балансу як наслідок ураження гіпоталамо-гіпофізарної системи при ЧМТ в літературі висвітлено недостатньо. Мало вивчені особливості функціонування центральних та периферичних ланцюжків ендокринної системи залежно від локалізації, характеру і тяжкості травми. Недостатньо вивчене питання про діагностичні та прогностичні цінності різних показників волемічного статусу у хворих із ЧМТ. Мета: вивчити види дизнатріємії у хворих з ізольованою ЧМТ і ураженням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки головного мозку; вияснити вплив виду порушення натрієвого балансу на летальність у хворих із ЧМТ та ураженням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки головного мозку. Матеріали та методи. Нами було обстежено 74 пацієнтів (чоловіків/жінок = 60/14) із вогнищевим забоєм головного мозку й ураженням гіпоталамічної ділянки. Серед 74хворих з ізольованою ЧМТ і ураженням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки головного мозку в 47 хворих було діагностовано гіповолемію, що поєднувалась з гіпонатріємією. У15хворих було виявлено гіпернатріємію з гіперволемією. Моніторинг внутрішньочерепного тиску здійснювали за допомогою поліфункціонального монітора (Monitor Model BSM-3562 (Nihon Konden Corporation, Японія, 2018)) із лінією для інвазивного вимірювання тиску. Постійне неінвазивне вимірювання оксигенаціїтканин органів (rSO) проводили на моніторі Somanetics Invos Oximeter Cerebral/Somatik (Covidien, Mansfield, MA, США, 2020). В усіх хворих визначали рівень електролітів плазми крові. Висновки. У хворих із ЧМТ і ураженням гіпоталамо-гіпофізарної системи виникають різнонаправлені зміни водно-натрієвого балансу, що вимагають диференційованого підходу до їх лікування. Зважаючи на невелику кількість спостережень, ми не наважуємося пов'язувати вид дизнатріємії у хворих із ЧМТ і ураженням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки головного мозку з летальністю. Вважаємо за доцільне продовжувати дослідження в цьому напрямку.
Ключові слова: черепно-мозкова травма; ушкодження діенцефальної ділянки головного мозку;рідинний статус пацієнта; інтенсивна терапія
O.Ya. Ilchyschyn, Ya.M. Pidhimyі. Danylo Halytsky Lviv National Меdical University, Lviv, Ukraine. Disorders of sodium balance in patients with hypothalamic-pituitary lesions in traumatic brain injury
Abstract. Background. Traumatic brain injury (TBI) still remains the leading cause of death in people of working age. In Ukraine, the frequency of TBI varies from 2.3 to 6 cases (average of 4--4.2) per 1,000 population annually depending on the regions. Patients with primary damage to the brain and hypothalamic-pituitary system are at risk of developing cerebral edema due to the water-electrolyte imbalance and, accordingly, osmolar imbalance between cellular and extracellular spaces. Water-electrolyte imbalance as a result of damage to the hypothalamic-pituitary system in traumatic brain injury is not described enough in the literature. The functioning of the central and peripheral links of the endocrine system depending on the location, nature and severity of injury is examined not enough. The question of diagnostic and prognostic values of various indicators of volume status in patients with trauma is also underinvestigated. The purpose of this study was to examine the types of disorders of sodium balance in patients with isolated TBI and hypothalamic-pituitary lesions; to clarify the influence of sodium imbalance type on mortality in patients with TBI and hypothalamic-pituitary lesions. Material and methods. We examined 74 patients (men/women = 60/14) with focal cerebral contusion and lesions of the hypothalamic region. Forty-seven of them were diagnosed with hypovolemia combined with hyponatremia. Hypernatremia with hypervolemia was found in 15 patients. Intracranial pressure monitoring was performed using a multifunction monitor (BSM-3562, Japan, 2018, Nihon Kohden Corporation) with a line for invasive pressure measurement. Continuous non-invasive measurement of organ tissue oxygenation (rSO2) was carried out using Somanetics Invos Oximeter Cerebral/Somatic monitor (Covidien, Mansfield, MA, USA, 2020). Plasma electrolytes were evaluated in all patients. Conclusions. Patients with TBI and hypothalamic-pituitary lesion have different types of water-sodium imbalance, which demand the differentiated approach to their treatment. Given the small number of observations, we do not dare to link the type of sodium imbalance with lethality in patients with brain trauma and hypothalamic-pituitary lesions. We consider this requires further researches.
Keywords: traumatic brain injury; diencephalic injury; volume status of a patient; intensive care
Вступ
У всьому світі, та в Україні зокрема, травма є однією з провідних причин смертності населення в усіх вікових категоріях. Згідно з даними літератури, черепно-мозкова травма (ЧМТ) є провідною причиною смерті людей працездатного віку [1]. Травматичні ушкодження черепа та головного мозку становлять 30--40 % усіх травм і посідають перше місце за показниками летальності та інвалідизації серед осіб працездатного віку. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, у світі щорічно ЧМТ отримують понад 10 млн осіб, 250-- 300 тис. з цих випадків завершуються летально. В Україні частота ЧМТ щорічно становить у різних регіонах від 2,3 до 6 випадків (у середньому 4--4,2) на 1000 населення (Педаченко Є.Г., Морозов А.М.). Щороку в Україні від ЧМТ помирає 10--11 тис. людей (Шлапак І.П. та співавт.), тобто смертність становить 2,4 випадку на 10 тис. населення (у США -- 1,8--2,2).
ЧМТ з ураженням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки трапляється не часто, але вимагає особливої уваги. Пацієнти з первинним ушкодженням головного мозку і гіпоталамо-гіпофізарної системи становлять групу ризику з розвитку набряку головного мозку. У пацієнтів нейрореанімації відслідковуються різні порушення водно-електролітного балансу (ВЕБ), наприклад, перехід з гіпернатріємії в гіпонатріємію і формування генералізованого набрякового синдрому, що значно ускладнює підбір адекватної замісної гормональної та інфузійної терапії.
Таблиця 1. Характеристика хворих, включених у дослідження
|
Дані |
Гіповолемія + Na+ менше ніж 130 ммоль/л (група 1) |
Нормоволемія + Na+ 135-145 ммоль/л (група 2) |
Гіперволемія + Na+ понад 155 ммоль/л (група 3) |
|
|
Кількість хворих |
47 |
12 |
15 |
|
|
Шкала SAPS (бали) |
17,0 ± 0,5 |
18,0 ± 0,5 |
17 ± 1 |
|
|
Шкала коми Глазго (бали) |
8 ± 1 |
7,0 ± 0,5 |
7,0 ± 0,5 |
|
|
Жінки/чоловіки |
39/8 |
7/5 |
9/6 |
|
|
Маса тіла (кг) |
73,0 ± 1,5 |
71,0 ± 3,5 |
83,0 ± 2,7 |
Порушення ВЕБ як наслідок ураження гіпоталамогіпофізарної системи при ЧМТ у літературі висвітлено недостатньо. Мало вивчені особливості функціонування центральних та периферичних ланцюжків ендокринної системи залежно від локалізації, характеру і тяжкості травми. Недостатньо вивчене питання про діагностичні та прогностичні цінності різних показників волемічного статусу у хворих із ЧМТ.
Мета роботи: вивчити види дизнатріємії у хворих з ізольованою ЧМТ і ураженням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки головного мозку; вияснити вплив виду порушення натрієвого балансу на летальність у хворих із ЧМТ та ураженням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки головного мозку.
Матеріали та методи
Дослідження було проведено в межах науково-дослідницької роботи кафедри анестезіології та інтенсивної терапії ФПДО Львівського національного медичного університету (ЛНМУ) імені Данила Галицького «Клініко-патогенетичні аспекти анестезіологічного забезпечення операційних втручань та інтенсивної терапії у хворих з порушенням гомеостазу», № державної реєстрації 0115И000049. Шифр роботи ІН.21,06.0001.15. Позитивний висновок щодо дотримання принципів Гельсінської декларації, конвенції Ради Європи про права людини і біомедицину, ІСН ОСР та відповідних законів України отримано від комісії з біоетики ЛНМУ імені Данила Галицького (протокол № 1 від 31.01.2018 р.).
До обсерваційного проспективного дослідження включено пацієнтів, які перебували на лікуванні у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії Комунального некомерційного підприємства «Клінічна лікарня швидкої медичної допомоги» м. Львова. Перед включенням у дослідження від пацієнтів або родичів було отримано інформовану згоду на участь в дослідженні.
Критерії включення у дослідження: вік 18--65 років; наявність ізольованої ЧМТ, забій головного мозку тяжкого ступеня. Обстежено 74 пацієнтів (чоловіків/ жінок = 60/14) із вогнищевим забоєм головного мозку й ураженням гіпоталамічної ділянки. Всі хворі залежно від порушення водно-електролітної рівноваги були розподілені на три групи (табл. 1).
Загальний стан хворого оцінювали за спрощеною шкалою гострих фізіологічних порушень SAPS (Simplified Acute Physiologic Score).
Критеріями виключення з дослідження були: тяжка поєднана травма; пацієнти з первинним нецукровим діабетом, тяжкими супутніми захворюваннями, черепно-мозковими травмами, що не сумісні з життям, ЧМТ з ураженням стовбурових структур.
Всім пацієнтам проведено обстеження згідно з уніфікованим клінічним протоколом МОЗ України екстреної медичної допомоги «Черепно-мозкова травма» (2013): первинний огляд -- візуальний огляд, визначення рівня свідомості за шкалою коми Глазго, оцінка зіниць (розмір, симетричність, наявність фотореакцій), оцінка загального стану хворого, вогнищева неврологічна симптоматика, менінгеальні ознаки, наявність бульбарних розладів, час заповнення капілярів, темп сечовиділення, рівень глікемії, загальний аналіз крові та сечі, коагулограма, біохімічний аналіз крові (креатинін, сечовина, загальний білок, білірубін, АСТ, АЛТ, амілаза), гази крові та кислотно-основний стан, рівень лактату та електроліти, осмолярність плазми, визначення групи крові, резус-фактора. Всім пацієнтам проведено: комп'ютерну томографію голови (в перші години після травми та в динаміці); рентгенографію грудної клітки та черепа у двох проєкціях, шийного відділу хребта; люмбальну пункцію за показаннями; ультразвукове дослідження (УЗД) внутрішніх органів; електрокардіограму. В умовах нейрореанімації налагоджено моніторинг внутрішньочерепного тиску (ВЧТ), оксигенації мозку, вимірювання мозкового кровотоку, SpO2. В наших спостереженнях вимірювання ВЧТ проводилось з використанням приліжкового монітора і зовнішнього тензодатчика через рідинний катетер, встановлений у боковий шлуночок або в субдуральний простір. Під час проведення операції нейрохірурги встановлювали пацієнтам поліхлорвінілові катетери стандартного зразка, які використовували для дренування та вимірювання ВЧТ. Катетер встановлювали інтравентрикулярно або субдурально. Моніторинг ВЧТ здійснювали з використанням поліфункціонального монітора (Monitor Model BSM-3562 (Nihon Konden Corporation, Японія, 2018)) із лінією для інвазивного вимірювання тиску. Термін вимірювання ВЧТ становив від 2 до 8 діб, медіана -- 3 доби.
Вимірювання ВЧТ через рідинний катетер характеризувалося високою точністю, виміряні величини ВЧТ корелювали з клінічною картиною. Крива ВЧТ, що виводилася на екран монітора, мала характерну динаміку, синхронізовану з плетизмограмою пацієнта, що є свідченням вірогідності вимірювання ВЧТ запропонованим нами методом. Інфекційних ускладнень не було. В двох випадках вимірювання ВЧТ внутрішньошлуночковим катетером виявилося неефективним через наявність пневмоцефалії та похибку вимірювання внаслідок неправильного розташування зовнішнього трансдюсера.
Останнім десятиліттям ближня інфрачервона спектроскопія (Near-InfraRed Spectroscopy, NIRS) набула популярності в операційних відділеннях та відділеннях інтенсивної терапії. NIRS забезпечує постійне неінвазивне вимірювання оксигенації тканин органів (rSO2), а простота застосування та потенційна корисність сприяли її все більшому використанню, особливо у критичних пацієнтів. Метод NIRS дозволяє розрахувати відношення окисленого гемоглобіну до загального гемоглобіну, що відображає рівень тканинної оксигенації (кисневої насиченості) rSO2 [19]. Значення rSO2 характеризує локальне насичення киснем і залежить від динамічного балансу між доставкою і споживанням кисню тканинами. Зниження абсолютного значення rSO2 може бути обумовлено як підвищенням тканинної екстракції кисню, так і зниженням доставки кисню [20]. Церебральна оксиметрія (двоканальна) (rSO2) проводилась в умовах операційної під час оперативного втручання при черепно-мозкових травмах. Неінвазивний метод оцінки регіонарної оксигенації головного мозку має великі переваги в самому методі вимірювання (датчик церебрального оксиметра розміщують на шкірі лобної ділянки на границі волосистої частини голови). Після підключення датчика до апарата на екран у постійному режимі виводиться показник rSO2 (монітор Somanetics Invos Oximeter Cerebral/Somatik (Covidien, Mansfield, MA, США, 2020)). Нормальні показники rSO2 в межах 55--75 % за умов нормальної оксигенації артеріальної крові. Рівень rSO2 нижче 55 % розцінюється як прояв ішемії, а вище 75 % -- як розвиток гіперемії (гіпероксії) головного мозку. Для точного діагностування гіперемії (гіпероксії) необхідно оцінювати сукупно рівень внутрішньочерепного тиску й об'ємну швидкість мозкового кровотоку. Церебральна оксиметрія -- досить простий у використанні метод, що дозволяє проводити контроль за регіонарною оксигенацією головного мозку під час різних короткочасних маніпуляцій (інтубація трахеї, трахеостомія, санація трахеобронхіального дерева, фібробронхоскопія).
Всім пацієнтам, які були включені в дослідження, проведено анестезіологічне забезпечення операційних втручань: загальне знеболювання (наркотичні анальгетики + бензодіазепіни) зі штучною вентиляцією легень в режимі нормовентиляції з постійною капнографією (РеїС02 28--35 мм рт.ст.).
З метою забезпечення адекватної перфузії різних органів та систем проводили інфузійну терапію збалансованими кристалоїдами. Перевагу віддавали рестриктивній терапії. Одним із важливих критеріїв адекватності інфузійної терапії був темп сечовиділення. Останній намагалися підтримувати в межах 0,5--1 мл/кг/год. Оцінка рідинного статусу пацієнтів на першу добу проводилась щогодини, а з наступної доби, при відносній стабільності хворого, -- кожні 3--4 години.
Здійснювався постійний моніторинг гемодинамічних показників -- артеріального тиску систолічного, артеріального тиску діастолічного, середнього артеріального тиску, частоти серцевих скорочень (ЧСС) та центрального венозного тиску постійно (в усіх пацієнтів, з перших годин перебування хворого у відділенні реанімації, катетеризовано центральну вену).
У групі пацієнтів з низькими показниками гемодинаміки в перші шість годин проводився тест із рідинним навантаженням: після швидкої інфузії 250--500 мл збалансованого кристалоїду переоцінювались гемодинамічні показники: артеріальний тиск, ЧСС, серцевий викид (УЗД-моніторинг). У разі потреби призначали вазопресори.
Результати та обговорення
Гіпоталамо-гіпофізарна ділянка головного мозку вливає на порушення ВЕБ в основному через синтез антидіуретичного гормону. Цей гормон -- поліпептид, що складається з 9 амінокислотних залишків і виділяється задньою часткою гіпофіза. Серед ядер гіпоталамуса виділяють 4 групи клітин -- супраоптичні та паравентрикулярні ядра. Супраоптичні ядра лежать над хіазмою, а паравентрикулярні -- в бокових стінках третього шлуночка. В супраоптичних ядрах в основному синтезується антидіуретичний гормон (АДГ), а в паравентрикулярних ядрах -- окситоцин. Регуляція продукції та секреції АДГ здійснюється осмота барорецепторами. При зміні осмолярності концентрація АДГ міняється протягом декількох хвилин. Осморецептори гіпоталамуса реагують вже на 1--2% зміни осмолярності. АДГ діє в дистальних відділах нефрона та збірних трубках.
Серед 74 хворих з ізольованої ЧМТ і ураженням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки головного мозку в 47 осіб було діагностовано гіповолемію, що поєднувалася з гіпонатріємією. Ця клінічна ситуація виникає, коли активуються механізми затримки води в організмі людини. Виділення АДГ відбувається у відповідь на зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) або тиску (реакція барорецепторів) і не залежить від осмолярності плазми. Як тільки гіпоталамус отримує інформацію про зменшення ОЦК, інформація про гіпоосмолярність втрачає важливість. Для рятування життя хворого необхідно терміново коригувати ОЦК. Сигнали осморецепторів гіпоталамуса перестають гальмувати виділення АДГ.
Концентрація натрію в сечі дозволяє зрозуміти, пов'язана втрата рідини з порушенням функції нирок або з іншою причиною. Коли втрата рідини відбувається через шлунково-кишковий тракт або внаслідок переміщення в так званий третій простір, концентрація натрію в сечі не перевищує 20 мекв/л.
Ризик формування гіпонатріємії зростає при застосуванні діуретиків. Особлива небезпека є при використанні тіазидних діуретиків. На відміну від петльових діуретиків тіазиди перешкоджають реабсорбції електролітів у дистальному звивистому канальці. Активна терапія діуретиками призводить до зниження ефективного ОЦК, виділення АДГ і, як наслідок, затримки вільної води.
Отже, гіпонатріємія загалом є результатом підвищення рівня АДГ на фоні гіповолемії. При виявленні гіповолемії з гіпонатріємією необхідно одночасно коригувати дефіцит ОЦК і натрію.
Разом із визначенням рівня натрію в крові ми визначали і рівень натрію в сечі. При концентрації натрію в сечі понад 20 мекв/л за нормальної осмолярності сечі ми розцінювали ситуацію як ниркову втрату солей (зокрема, надмірне призначення діуретиків). Якщо у хворого концентрація натрію сечі та її осмолярність були підвищеними, то причиною гіповолемії та гіпонатріємії ми вважали надниркову недостатність.
В окремих випадках може мати місце псевдогіпонатріємія, зумовлена внутрішньовенним введенням великих об'ємів розчинів, які не містять натрію. Нерідко причиною псевдогіпонатріємії є підвищення рівня ліпідів або білків у крові, що призводить до збільшення об'єму циркулюючої плазми (ОЦП) та зменшення в ній натрію. Збільшення ОЦП відбувається завдяки її безводній частині, де в основному і міститься натрій.
Ми звертали особливу увагу на швидкість корекції натрію. Неадекватне лікування може призвести до осмотичної демієлінізації з формуванням вкрай тяжкого неврологічного дефіциту. Вихідний рівень натрію в плазмі не повинен зростати більше ніж на 1 ммоль/л/год. При зникненні неврологічних симптомів зростання рівня натрію повинно становити не більше ніж 0,5 ммоль/л/год. При гіпонатріємії, що супроводжувалася неврологічними розладами, ми використовували гіпертонічний розчин хлориду натрію, але не допускали перевищення добової його дози 4 мл/кг маси тіла.
У 15 хворих виявляли гіпернатріємію з гіперволемією. При лікуванні таких хворих ми прагнули добитися того, щоб темп виведення натрію перевищував темп виділення вільної води. Ми також слідкували за тим, щоб темп зниження рівня натрію не перевищував 1--2 ммоль/год (для гострої гіпернатріємії) і був не більше 8 ммоль/добу (для хронічної гіпернатріємії).
Важливо пам'ятати, що при гострій гіпернатріємії (приблизно до 24 годин) клітина спасається від зморщення затягуванням в себе іонів електролітів. Якщо вчасно нормалізувати осмолярність позаклітинної рідини, то клітина швидко видаляє надлишкові іони електролітів. Якщо гіперосмолярний синдром існує понад добу, то клітина накопичує в цитоплазмі органічні осмоліти. Ці речовини дозволяють клітині функціонувати в умовах гіперосмолярності позаклітинної рідини. Оскільки органічні осмоліти -- це великі молекули, то при швидкій нормалізації осмолярності позаклітинної рідини вони не встигають покинути клітину. Таким чином, гостру гіпернатріємію можна коригувати швидко, а при швидкій корекції хронічної гіпернатріємії розвивається набряк-набухання клітин головного мозку.
Слід зауважити, що однією з головних причин гіпернатріємії вважають зневоднення. До дефіциту вільної води часто призводить застосування діуретиків, гіпертонічних розчинів натрію, зокрема бікарбонату. Гіпернатріємію часто викликають порушення центральних та ниркових механізмів регуляції ВЕБ: центральний нецукровий діабет (зменшення чи повне припинення секреції АДГ) та нефрогенний нецукровий діабет (нездатність нирок реагувати на надходження АДГ). При центральному нецукровому діабеті осмолярність сечі < 300 мосмоль/л; осмолярність сечі 300--800 мосмоль/л зазвичай вказує на те, що причиною гіпернатріємії є застосування осмотичних діуретиків або помірний нецукровий діабет. Надто висока осмолярність сечі вказує на глибоку дегідратацію, зменшення надходження води та інтоксикацію натрієм.
Центральний нецукровий діабет зумовлений нездатністю організму синтезувати або виділяти АДГ. Але ефект може полягати і в низькій чутливості до АДГ ниркового епітелію. В цьому разі йдеться про нирковий нецукровий діабет, який трапляється значно рідше. На тяжких стадіях розвитку нецукрового діабету нирками виділяється велика кількість сечі. При нирковій формі нецукрового діабету спроби введення АДГ чи його аналогів зазвичай є безуспішними. В кращому разі доцільним є застосування тіазидних діуретиків, які зумовлюють втрату солей і відповідно зменшення об'єму міжклітинної рідини. Внаслідок цього активується ренін-ангіотензинова система, зростає активність симпатичної системи і незначно зменшується артеріальний тиск. Всі ці процеси запускають механізми, які збільшують резорбцію води.
Лікування гіпернатріємії є складним завданням для лікаря-анестезіолога. Для лікування гіпернатріємії слід відновити водний баланс хворого, можливим є застосування салуретиків та при рівні №+ вище 160 ммоль/л -- проведення нирковозамісної терапії.
Висновки
антидіуретичний гормон мозковий травма
У хворих із ЧМТ і ураженням гіпоталамо-гіпофізарної системи виникають різнонаправлені зміни воднонатрієвого балансу, які вимагають диференційованого підходу до їх лікування.
Зважаючи на невелику кількість спостережень, ми не наважуємося пов'язувати вид дизнатріємії у хворих із ЧМТ і ураженням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки головного мозку з летальністю. Вважаємо за доцільне продовжувати дослідження в цьому напрямку.
Список літератури
1. Педаченко Є.Г., Каджая Н.В., Шлапак І.П., Пилипенко М.М., Лісянський М.С., Чепкий Л.П. та ін. Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із невідкладною нейрохірургічною патологією (черепно-мозкова травма). Методичні рекомендації. Київ, 2005. 48 с.
2. Савин И.А., Горячев А.С. Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации. Москва: НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко, 2015. 274 с.
3. Зозуля І.С., Боброва В.І., Рощин Г.Г. Медицина невідкладних станів. Екстрена (швидка) медична допомога: підручник / за ред. І.С. Зозулі. 3-тє видання, переробл. та доповн. Київ: ВСВ «Медицина», 2017. 960 с.
4. Шевага В.М., Нетлюх А.М., Паєнок А.В., Задорожна Б.В. Нейрохірургія: підручник. 2-ге вид. Львів: ПП «Кварт», 2016. 206 с.
5. Шкробот С.І., Салій З.В., Бударна О.Ю. Топічна діагностика патології нервової системи. Алгоритми діагностичного пошуку. Тернопіль: Укрмедкнига, 2018. 156 с.
6. Яворська Н.П. Топічна діагностика в неврології. Львів: ЛНМУ, 2015. 254 с.
7. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. 18-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2014. 264 с.
8. Трошин В.Д., Погодина Т.Г. Неотложная неврология: рук-во. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицинское информационное агентство, 2016. 584 с.
9. Поліщук М.Є., Галушко О.А., Гуменюк М.І., Тріщинська М.А. Інфузійна терапія в неврології і нейрохірургії. К.: Книга-плюс, 2020. 256 с.
10. Савин И.А., Фокин М.С., Любнин А.Ю. Рекомендации по интенсивной терапии у пациентов с нейрохирургической патологией (пособие для врачей). М.: ООО «ИПК«Индиго», 2006. 225 с.
11. Крылов В.В. Нейрореаниматология: практическое руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 176с. (Серия «Библиотека врача-специалиста») ІБВМ 978-5-9704-4369-9. Режим доступу: http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970443699.html
12. Власов О.О. Сучасний досвід проведення церебральної оксиметрії в неонатології: літературний огляд. КП «Дніпропетровська обласна дитяча клінічна лікарня».
13. Taylor C.A., Bell J.M., Breiding M.J., Xu L. Traumatic Brain Injury-Related Emergency Department Visits, Hospitalizations, and Deaths -- United States, 2007 and 2013. Morbidity and mortality weekly report. Surveillance summaries (Washington, D.C.: 2002). 2017. 66(9). 1-16. https://doi.org/10.15585/mmwr.ss6609al
14. Probst C., Pape H.C., Hildebrand F., Regel C., Mahlke L., Giannoudis P., Krettek C., Grotz M.R. 30 yers of polytrauma care: An analysis of the change in strategies and results of 4849 cases treated ata single institution. Injury. 2009. 40(1). 77-83. https://doi. org/10.1016/j.injury. 2008.10.004
15. Banerjee M., Bouillon B., Shafizadeh S., Paffrath T., Lefering R., Wafaisade A., German Trauma Registry Group. Epidemiology of extremity injuries in multiple trauma patients. Injury. 2013. 44(8). 1015-1021. https://doi.org/10.1016/j.injury.2012.12.007
16. Advanced Trauma Life Support (ATLS) ofthe American College of Surgeons (ACS), Committee on Trauma. 10th Edition. 2018. 2-420.
17. Teasdale G., Jennet B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet (London, England). 1974. 2(7872). 81-84. https://doi.org/10.101/s0140-6736(74)91639-0
18. Rogatkin D.A. Fizicheskie osnovy opticheskoj oksimetrii [Physical foundations of optical oximetry]. Med. Fizika-Medical Physics. 2012. 2. 97-114. Retrieved from https:// www.elibrary.ru/ item.asp?id=17797306
19. McCormick P.W., Stewart M., Goetting M.G., Dujovny M., Lewis G., Ausman J.I. Noninvasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics. Crit. Care Med. 1991.19(1). 89-97. doi: 10.1097/00003246-199101000-00020.
20. Sood B.G., McLaughlin K., Cortez J. Near-infrared spectroscopy: Applications in neonates. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine. 2015. 20(3). 164-172. doi: 10.1016/j.siny.2015.03.008.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Характеристика черепно-мозкової травми. Спостереження зміни психологічного та фізіологічного стану хворих зі струсом та забоєм мозку під впливом методів та засобів реабілітації: лікувальної фізичної культури, масажу, гідротерапії та бальнеотерапії.
курсовая работа [694,5 K], добавлен 14.01.2012Оцінка ступеню ураження головного мозку, проникності ГЕБ у пацієнтів з різними неврологічними та нейрохірургічними захворюваннями. Питання медикаментозної профілактики вторинних ішемічних ушкоджень головного мозку. Концентрація нейронспецифічної енолази.
автореферат [123,1 K], добавлен 21.03.2009Черепно-мозговые повреждения, их распространенность и основные причины. Классификация черепно-мозговых травм. Открытая черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга, его клинические симптомы. Степени ушибов головного мозга. Переломы костей черепа.
презентация [7,2 M], добавлен 05.03.2017Удосконалення методів інтенсивної терапії у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою як одна з актуальніших проблем сучасної медицини. Теорія оксидантного стресу. Дослідження ефектів антиоксидантної терапії з використанням емоксипіну в постраждалих.
автореферат [41,8 K], добавлен 20.02.2009Травма головного мозку – медична та соціальна проблема через високий відсоток інвалідизації та летальності. Ефективний анестезіологічний захист і обґрунтована терапія в периопераційному періоді. Антистресорні варіанти анестезіологічного забезпечення.
автореферат [64,7 K], добавлен 24.03.2009Тяжесть общего состояния ребенка при черепно-мозговой травме. Особенности клинического течения травмы головного мозга в детском возрасте. Клиническая симптоматика закрытой и открытой черепно-мозговой травмы. Сотрясение, ушиб и гематомы головного мозга.
презентация [2,3 M], добавлен 09.04.2013Причины получения черепно–мозговой травмы - повреждения механической энергией черепа и внутричерепного содержимого. Современные представления о черепно-мозговой травме, патогенетические механизмы всех ее видов. Клиника сотрясения головного мозга.
презентация [2,8 M], добавлен 02.02.2015Черепно-мозговая травма как механическое повреждение черепа, головного мозга и его оболочек. Отличительные особенности закрытой и открытой черепно-мозговой травмы. Клиника и методы лечения сотрясения, ушиба, сдавления мозга, перелома костей черепа.
реферат [205,9 K], добавлен 28.07.2010Повреждения черепа и головного мозга. Летальность, средний возраст большинства пострадавших. Критерии классификации черепно-мозговых травм, ее клинические формы. Сотрясение и ушиб головного мозга. Диффузное аксональное повреждение головного мозга.
презентация [3,1 M], добавлен 12.12.2016Дифференциация повреждений по биомеханике, по типу, по состоянию покровов черепа, наличию интоксикации организма. Травма ускорения-замедления. Кардинальные признаки черепно-мозговой травмы. Сотрясение головного мозга. Диффузное аксональное повреждение.
презентация [7,5 M], добавлен 19.03.2014Причины черепно-мозговой травмы, классификация, диагностика, лечение. Сотрясение головного мозга. Классификация ушибов головного мозга. План обследования больного с ЧМТ. Механизм образования эпидуральной гематомы. Переломы костей свода и основания черепа.
презентация [6,4 M], добавлен 06.09.2015Клинические формы и древо классификаций черепно-мозговой травмы. Симптомы сотрясения, сдавления и ушибов головного мозга разной степени тяжести. Виды гематом и переломов черепа. Методы лечение повреждений и описание способов оперативного вмешательства.
презентация [4,9 M], добавлен 22.12.2014Сущность и клинические формы черепно-мозговой травмы. Особенности диагностики ушиба головного мозга. Травматические внутричерепные гематомы и другие причины сдавления мозга. Лечение нарушений внешнего дыхания. Коррекция внутричерепной гипертензии.
лекция [39,1 K], добавлен 30.07.2013Понятие и клиническая картина черепно-мозговой травмы, ее основные причины у детей и оценка возможных негативных последствий. Типы и формы по характеру и тяжести повреждения головного мозга, виды кровоизлияний. Подходы к диагностике и лечению травм.
презентация [1,0 M], добавлен 07.02.2017Понятие и признаки черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Повреждение головного мозга при переломе костей черепа. Периоды в течении травматической болезни головного мозга. Формы закрытой ЧМТ. Сотрясение головного мозга. Диффузное аксональное поражение мозга.
презентация [2,2 M], добавлен 02.10.2017Классификация по степени тяжести черепно-мозговых травм. Симптомы и причины механических повреждений костей черепа. Первая помощь пострадавшим с тяжёлой черепно-мозговой травмой. Гнойно-воспалительные осложнения. Стационарное лечение пострадавших.
реферат [32,4 K], добавлен 09.05.2012Понятие черепно-мозговой травмы как повреждения механической энергией черепа и внутричерепного содержимого. Основные причины возникновения черепно-мозговых травм: бытовой и дорожно-транспортный травматизм. Механизм повреждений, их клиническая картина.
презентация [2,8 M], добавлен 17.04.2015Этиология, эпидемиология и патогенез черепно-мозговой травмы. Сотрясение и ушибы головного мозга. Диффузное аксональное повреждение мозга. Внутричерепные гематомы, причины и последствия. Основные критерии тяжести состояния больных с повреждением мозга.
презентация [3,8 M], добавлен 27.10.2012Этиология, классификация, методы диагностики, клиника и способы лечения закрытой черепно-мозговой травмы. Возможные последствия: эпилепсия, депрессия, потеря памяти. Особенности сестринского ухода за пациентом с закрытой черепно-мозговой травмой.
курсовая работа [46,4 K], добавлен 20.04.2015Этиология, механизм и классификация черепно-мозговой травмы. Клиническая картина и диагностика. Дополнительные методы исследования. Диагностика и виды ушибов головного мозга. Симптомы сдавления головного мозга. Измерение давления спинномозговой жидкости.
реферат [62,3 K], добавлен 31.05.2015
