Хронічний нейробореліоз із синдромом церебральної псевдопухлини (клінічне спостереження, обговорення)
Діагностика хронічного нейробореліозу із синдромом церебральної псевдопухлини, з ураженням лівого відвідного нерва та зоровими порушеннями. Симптом порожнього турецького сідла. Сплющення заднього полюса склер. Зображення звивистості зорових нервів.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 23.03.2022 |
| Размер файла | 1007,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Полтавський державний медичний університет
Хронічний нейробореліоз із синдромом церебральної псевдопухлини (клінічне спостереження, обговорення)
Таряник К.А., Дельва М.Ю.,
Пурденко Т.Й., Самарченко Л.А.
м. Полтава
Резюме
У статті описується клінічний випадок хронічного нейробореліозу із синдромом церебральної псевдопухлини в пацієнтки 30 років, яка звернулася зі скаргами на головокружіння, двоїння в очах, зниження гостроти зору на обидва ока, відчуття «туману перед очима», постійний головний біль (7--8 балів за візуальною аналоговою шкалою), порушення сну. За 5--6 місяців до початку захворювання, протягом літнього періоду, неодноразово були укуси кліщів із почервонінням шкіри, за медичною допомогою не зверталася. Хворіє упродовж останніх 1,5місяця, коли без видимих причин з'явився головний біль, 1 місяць тому почала відмічати зниження зору, двоїння в очах. У неврологічному статусі: ураження лівого відвідного нерва. МРТ головного мозку -- симптом порожнього турецького сідла, сплющення заднього полюса склер, звивистість зорових нервів. Окуліст: гострота зору правого ока -- 0,3, лівого ока -- 0,8, набряк диска зорового нерва обох очей. Аналіз ліквору: тиск 300 мм вод.ст. (при люмбальній пункції в положенні лежачи), загальний білок -- 0,198 г/л, цитоз -- 5 в 1 мкл (лімфоцити), протибореліозні IgG -- 38,15 од/мл, IgM -- 5,61 од/мл. Відразу після люмбальної пункції пацієнтка відмітила значне зменшення головного болю та двоїння в очах. Індекслікворно-сироваткових протибореліозних IgG -- 1,2. Установлений діагноз: хронічний нейробореліоз із синдромом церебральної псевдопухлини, з ураженням лівого відвідного нерва та зоровими порушеннями. Лікування: цефтріаксон, реосорбілакт, цитиколін, ацетазоламід, мелатонін, фенібут. Від повторних люмбальних пункцій пацієнтка відмовилась. За час стаціонарного лікування стан хворої покращився: зменшилися головні болі (до 3--4 балів за візуальною аналоговою шкалою), зникло двоїння в очах, відновилися в повному обсязі рухи лівого очного яблука, зменшився набряк дисків зорових нервів. Пацієнтка через 3 місяці телефоном повідомила про відсутність будь-яких скарг, окрім зниження зору. Таким чином, у пацієнтів із синдромом церебральної псевдопухлини серед потенційних етіологічних чинників захворювання необхідно виключати в тому числі і хворобу Лайма.
Ключові слова: хвороба Лайма; синдром церебральної псевдопухлини
Abstract
K.A. Taryanyk, M.Yu. Delva, T.Y. Purdenko, L.A. Samarchenko Poltava State Medical University, Poltava, Ukraine
Chronic neuroborreliosis with pseudotumor cerebri (clinical case, discussion)
The article describes a clinical case of chronic neuroborreliosis in form of cerebral pseudotumor syndrome in a 30-year-old patient. The patient complained of dizziness, double vision, decreased visual acuity in both eyes, a feeling of “fog before the eyes”, constant headache (7--8 points on a visual analog scale), sleep disturbances. During last summer (5--6 months before disease onset), there were repeated tick bites with skin redness, the patient did not seek medical help. The disease started 1.5 months ago in form of a headache; one month ago vision began to decrease and diplopia appeared. In the neurological status: left abductor nerve palsy. Brain MRI: empty sella turcica, flattening of the posterior scleras, optic nerves tortuosity. Ophthalmologist: visual acuity of the right eye -- 0.3, left eye -- 0.8, optic disc swelling of both eyes. Cerebrospinal fluid analysis: the pressure of 300 mm Hg (lumbar puncture in supine position), proteins -- 0.198 g/l, cyto- sis -- 5 in 1 ml (lymphocytes), anti-borreliosis IgG -- 38.15 U/ml, IgM -- 5.61 U/ml. Immediately after the lumbar puncture, the patient noted a significant reduction in headache and diplopia. Cerebrospinal fluid-serum index for anti-borreliosis IgG -- 1.2. Diagnosis: chronic neuroborreliosis with cerebral pseudotumor syndrome, left abductor nerve palsy, and visual impairments. Treatment: ceftriaxone, rheosorbilact, citicoline, acetazol- amide, melatonin, phenibut. The patient refused repeated lumbar punctures. During hospital treatment, the patient's condition improved: headaches decreased (to 3--4 points on the visual analog scale), diplopia disappeared, left eyeball movements fully restored, optic disc swelling diminished. Three months later, the patient by phone reported no complaints except for vision impairments. Thus, in patients with cerebral pseudotumor syndrome, among the potential etiological factors Lyme disease should be also excluded.
Keywords: Lyme disease; pseudotumor cerebri
Виклад основного матеріалу
Бореліоз (хвороба Лайма) -- інфекційне природно- вогнищеве трансмісивне захворювання, збудником якого на європейському континенті в переважній більшості випадків є Borrelia burgdorferi, а переносником -- іксодовий кліщ. Хвороба Лайма має поліорганні прояви -- уражає шкіру, опорно-руховий апарат, серцево-судинну систему, печінку, очі та в 15--60 % випадків -- нервову систему [1].
У неврологічній практиці, залежно від строків після зараження, умовно виділяють гострий (ранній) нейробореліоз (маніфестує протягом перших 6 місяців після зараження) та хронічний (пізній) нейробореліоз (виникає після 6 місяців від зараження) [2].
Гострий нейробореліоз перебігає у вигляді лімфоцитарного менінгіту, радикулопатій, менінгора- дикулоневропатій (синдрому Баннварта), краніальних невропатій (найчастіше уражаються лицевий та окорухові нерви), міалгій, синдрому нейроінтокси- кації [3].
Рисунок 1 Симптом порожнього турецького сідла
Рисунок 2 Сплющення заднього полюса склер
Хронічний нейробореліоз, як правило, має повільно прогресуючий перебіг і проявляється у вигляді енцефаліту, мієліту, енцефаломієліту, церебрального васкуліту, радикулопатій, краніальних невропатій, полінейропа- тій [4, 5]. При хронічному нейробореліозі досить часто факт укусу кліща нівелюється (особливо у випадках безеритематозних форм хвороби Лайма), тому пізні форми нейробореліозу можуть імітувати різноманітні неврологічні захворювання: розсіяний склероз, цере- броваскулярну патологію, компресійні радикулопатії, діабетичні полінейропатії тощо. Крім того, хронічний нейробореліоз характеризується значною різноманітністю клінічних проявів у вигляді психічних розладів, ретробульбарного невриту, міастеноподібного синдрому, синдрому церебральної псевдопухлини [3, 5].
Ми наводимо клінічний випадок хронічного нейробореліозу з синдромом церебральної псевдопухлини.
Клінічний випадок
У березні 2020 р. до неврологічного відділення КП «Полтавська обласна клінічна лікарня ім. М.В. Скліфо- совського ПОР» для обстеження та лікування надійшла жінка 1990 р.н.
При надходженні скарги на головокружіння, шум у голові, хиткість при ході, двоїння в очах (що посилюється при погляді вправо), зниження гостроти зору на обидва ока (більше справа), відчуття «туману перед очима», постійний головний біль у скроневих ділянках (7--8 балів за візуальною аналоговою шкалою), біль в очних яблуках, порушення сну, загальну слабкість, коливання артеріального тиску, перебої в роботі серця.
Пацієнтка займається домашнім господарством, випасає худобу. Зі слів хворої, літом 2019 р. були неодноразово укуси кліщів, почервоніння шкіри навколо місця укусів, але за медичною допомогою не зверталася. Хворіє з кінця січня 2020 р., коли без видимих причин з'явилися головні болі, загальна слабкість, пітливість, перебої в роботі серця. У середині лютого 2020 р. звернулася за допомогою до сімейного лікаря, лікувалася амбулаторно за місцем проживання з приводу артеріальної гіпертензії. Стан погіршувався: знизився зір на праве око, з'явилося двоїння в очах.
При огляді. Орієнтована у місці, часі, власній особі. Індекс маси тіла -- 28,9 кг/м2. Температура тіла -- 36,6 °С. Пульс -- 77 уд/хв. Артеріальний тиск -- 130/70 мм рт.ст. У легенях везикулярне дихання. Серцева діяльність ритмічна, тони звучні. Живіт при пальпації м'який, безболісний. Печінка не збільшена. Симптом Пастернацького негативний з 2 сторін. Функція тазових органів не порушена.
У неврологічному статусі. Очні щілини, зіниці D = S. Фотореакції збережені. Збіжна косоокість зліва. Порушено відведення лівого очного яблука назовні. Лице симетричне. Язик по середній лінії. Рефлекси із задньої стінки глотки, м'якого піднебіння D = S. М'язова сила в кінцівках збережена. Глибокі рефлекси з кінцівок жваві, D = S. Черевні рефлекси: справа -- знижені, зліва -- відсутні. Пірамідних знаків не виявлено. Чутливість збережена. Координаторні проби виконує задовільно. У позі Ромберга -- похитування із заплющеними очима. Менінгеальних знаків немає. Ортоста- тична проба: пульс 77--95 уд/хв. Астенізована, емоційно лабільна.
Додаткові обстеження
Загальний аналіз крові: еритроцити -- 5,27 х 1012/л, лейкоцити -- 12,7 х 109/л, тромбоцити -- 366 х 109/л, ШОЕ -- 5 мм/год, гемоглобін -- 159 г/л, паличкоядер- ні -- 4 %, сегментоядерні -- 79 %, лімфоцити -- 13 %, моноцити -- 4 %.
Загальний аналіз сечі: жовта, прозора, питома вага -- 1015, білок -- немає, еритроцити -- 1--2 в п/з, лейкоцити -- 2--3 в п/з.
Біохімічний аналіз крові: загальний білок -- 63 г/л, альбуміни -- 37 г/л, глюкоза -- 5,6 ммоль/л, загальний холестерин -- 4,7 ммоль/л, сечовина -- 7,1 ммоль/л, креатинін -- 89 мкмоль/л, загальний білірубін -- мкмоль/л, прямий білірубін -- 4,2 мкмоль/л, АЛТ -- 38 ОД/л, АСТ -- 26 ОД/л, С-реактивний білок -- 4 мг/л, ревматоїдний фактор -- 11 МО/мл, антистрептолізин-О -- 174 Од/мл.
Протибореліозні антитіла в крові методом ІФА: IgG -- 31,83 од/мл (норма < 21 од/мл), IgM -- 15,18 од/мл (норма < 18 од/мл).
Антитіла до вірусу імунодефіциту людини в крові: не виявлено.
ЕКГ: ритм синусовий, правильний, 72/хв, порушення процесів реполяризації.
Рисунок 3 Звивистість зорових нервів
МРТголовного мозку: дані наведені на рис. 1--3.
Висновок окуліста: гострота зору правого ока -- 0,3, лівого ока -- 0,8. Набряк диска зорового нерва, ангіопа- тія сітківки за гіпертонічним типом обох очей.
Проведена люмбальна пункція (в положенні лежачи).
Аналіз ліквору: прозорий, безбарвний, тиск 300 мм вод.ст., загальний білок -- 0,198 г/л, хлориди -- 125,9 ммоль/л, глюкоза -- 3,3 ммоль/л, цитоз -- 5 в 1 мкл (лімфоцити), еритроцити -- 0--1 в п/з (незмінені). ДНК ВПГ1, ВПГ2, ВПГ6, СМУ, EBV в лікворі методом ПЛР: не виявлено. Протибореліозні антитіла в лікворі методом ІФА: IgG -- 38,15 од/мл, IgM -- 13,61 од/мл.
Відразу після проведення люмбальної пункції пацієнтка відмітила значне зменшення головного болю та зменшення двоїння в очах.
Кардіолог: вторинна кардіоміопатія. СН 0 ст. Вегето- судинна дистонія за гіпертонічним типом.
Інфекціоніст: хронічний Лайм-бореліоз із пізніми проявами (ураженням органів зору, центральної нервової та серцево-судинної систем).
Невролог: хронічний нейробореліоз із синдромом церебральної псевдопухлини, з ураженням лівого відвідного нерва та зоровими порушеннями. нейробореліоз церебральний псевдопухлина нерв
Лікування: цефтріаксон по 1000 мг внутрішньовенно двічі на добу 14 діб, реосорбілакт 500 мл внутрішньовенно краплинно 10 діб, цитиколін 1000 мг внутрішньовенно краплинно 10 діб, ацетазоламід по 500 мг всередину через день, мелатонін по 3 мг всередину за 30 хвилин до сну, фенібут 250 мг всередину тричі на день.
Від повторних люмбальних пункцій (із лікувальною метою) пацієнтка відмовилась.
Протягом 19 діб перебування в стаціонарі стан хворої поступово покращувався: на 5-ту добу зменшилися головні болі та шум в голові, на 9-ту добу зникло двоїння в очах.
При виписці зі стаціонару. Скарги на помірний головний біль (3--4 бали за візуальною аналоговою шкалою), порушення зору. У неврологічному статусі: рухи лівого очного яблука відновилися у повному обсязі. Окуліст: зменшення набряку дисків зорових нервів.
Рекомендовано: ацетазоламід по 500 мг один раз на три дні, фенібут по 250 мг тричі на день, цитиколін по 500 мг двічі на день, мелатонін по 3 мг перед сном протягом 1 місяця. Нагляд невролога, окуліста, інфекціоніста за місцем проживання.
Пацієнтка через 3 місяці телефоном повідомила про відсутність будь-яких скарг, окрім зниження гостроти зору. Жодних препаратів не приймає. Від проведення повторного МРТ-обстеження головного мозку та огляду невролога Полтавської обласної клінічної лікарні пацієнтка відмовилась, мотивуючи це тим, що вона видужала та не може полишити домашнє господарство.
Обговорення
У пацієнтки мав місце хронічний нейробореліоз (зважаючи на строки після укусу кліщів, підвищення протибореліозних IgG у крові та в лікворі, високий індекс лікворно-сироваткових IgG -- 1,2) із синдромом церебральної псевдопухлини.
Синдром церебральної псевдопухлини характеризується симптомами підвищеного інтракраніального тиску (головний біль, нудота, блювання, пульсуючий шум у голові, зниження гостроти зору, дефекти полів зору, збіжна косоокість), відсутністю об'єктивних неврологічних проявів (окрім ураження відвідних нервів), набряком дисків зорових нервів, специфічними нейро- візуалізаційними ознаками, підвищенням лікворного тиску (більше ніж 250 мм вод.ст. при люмбальній пункції в горизонтальному положенні пацієнта) [6].
Синдром церебральної псевдопухлини на МРТ головного мозку характеризується відсутністю мас- ефекту, незміненими розмірами шлуночків поряд із непрямими ознаками внутрішньочерепної гіпертензії: порожнім турецьким сідлом, опущенням мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, сплощенням заднього полюса склер, звивистістю зорових нервів, розширенням субарахноїдальних періоптичних просторів, інтраокулярною протрузією преламінарної частини зорового нерва [7].
В 90 % випадків синдром церебральної псевдопухлини є первинним (ідіопатична інтракраніальна гіпертензія), в 10 % випадків -- вторинним (ускладненням інших захворювань).
Первинна церебральна псевдопухлина є діагнозом виключення і найчастіше розвивається в жінок репродуктивного віку, які мають ожиріння. Етіопатогенез ідіопатичної інтракраніальної гіпертензії досі залишається не з'ясованим, є припущення, що в основі даної патології лежить надлишкова секреція ліквору та порушення його резорбції, а також порушення відтоку крові по венозних синусах [8].
Причинами синдрому церебральної псевдопухлини вторинного характеру є церебральна венозна гіпертензія при оклюзії верхнього сагітального або поперечного венозного синусів, захворювання мозкових оболонок (хронічні інфекційні та гранулематозні менінгіти), церебральний гліоматоз, токсичні чинники (гіпервітаміноз А, прийом тетрацикліну, доксацикліну, міноциклі- ну, аміодарону), метаболічні розлади (різка відміна кортикостероїдів після їх тривалого прийому, мікседема, гі- попаратиреоз, хвороба Аддісона), соматична патологія та захворювання системи крові (системний червоний вовчак, хронічне обструктивне захворювання легень, залізодефіцитна анемія), інфекційні хвороби (бореліоз, вірус імунодефіциту людини) [9].
Синдром церебральної псевдопухлини при нейро- бореліозі більш характерний для педіатричної популяції [10--15], серед дорослих пацієнтів описані лише його поодинокі випадки [16, 17].
До цього часу не з'ясовані етіопатогенетичні основи синдрому церебральної псевдопухлини при хворобі Лайма. Є припущення щодо імунних реакцій, низькоактивного запалення та прямого інфекційного пошкодження арахноїдальних виростів, що в кінцевому підсумку викликає порушення резорбції ліквору [18, 19].
Необхідно враховувати, що синдром інтракрані- альної гіпертензії при хворобі Лайма також може бути наслідком бореліозного менінгіту, навіть за відсутності інших клінічних проявів менінгеального синдрому [20]. Однак для менінгітів, на відміну від синдрому церебральної псевдопухлини, характерний лейкоцитарний плейоцитоз у лікворі [13, 14].
До цього часу не доведена ефективність жодного методу лікування синдрому церебральної псевдопухлини при нейробореліозі. У літературі є повідомлення про позитивні результати повторних розвантажувальних люмбальних пункцій [21] та ацетазоламіду [22] на фоні адекватної антибактеріальної терапії.
Таким чином, у пацієнтів із синдромом церебральної псевдопухлини серед потенційних етіологічних чинників захворювання необхідно виключати в тому числі і хворобу Лайма. Імовірно, ефективність лікування синдрому церебральної псевдопухлини при нейробореліозі залежить від ранньої діагностики цього феномену та своєчасного призначення адекватної антибактеріальної терапії і заходів корекції інтракра- ніальної гіпертензії.
Список літератури
1. Koedel U, Fingerle V., Pfister HW. Lyme neuroborreliosis -- epidemiology, diagnosis and management. Nat. Rev. Neur. 2015. 11(8). 446-456.
2. Oschmann P., Dorndorf W, Hornig C, Schдfer C, Wellensiek H.J., Pflughaupt K.W. Stages and syndromes of neuroborreliosis. J. Neurol. 1998. 245(5). 262-272.
3. Halperin J. Lyme neuroborreliosis. Curr. Opin. Infect. Dis. 2019. 32(3). 259-264.
4. Pfister HW, Rupprecht T.A. Clinical aspects of neuroborrelio- sis and post-Lyme disease syndrome in adult patients. Int. J. Med. Microbiol. 2006. 296(40). 11-16.
5. Schwenkenbecher P, Pul R., Wurster U, Conzen J., Pars K, Hartmann H, Skripuletz T. Common and uncommon neurological manifestations of neuroborreliosis leading to hospitalization. BMC Infect. Dis. 2017. 17(1). 90.
6. Friedman D.I., Jacobson D.M. Diagnostic criteria for idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2002. 59. 1492-1495.
7. Delen F, Peker E, Onay M., Altay Q.M., Tekeli O., Togay Icjikay C. The significance and reliability of imaging findings in pseudotumor cerebri. NeuroOphthalmology. 2019. 43(2). 81-90.
8. McGeeney B.E., Friedman D.I. Pseudotumor cerebri pathophysiology. Headache: The Journal of Head and Face Pain. 2014. 54(3). 445-458.
9. Degnan A.J., Levy L.M. Pseudotumor cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. Am. J. Neuroradiol. 2011. 32(11). 1986-1993.
10. Raucher H.S., Kaufman D.M., Goldfarb J., Jacobson R.I., Roseman B, Wolff R.R. Pseudotumor cerebri and Lyme disease: a new association. J. Pediatr 1985. 107. 931-933.
11. Belman A.L., Iyer M, Coyle P, Dattwyler R. Neurologic manifestations in children with North American Lyme disease. Neurology. 1993. 43. 2609-2614.
12. Bachman D.T., Srivastava G. Emergency departmentpresentations of Lyme disease in children. Pediatr. Emerg. Care. 1998. 14. 356-361.
13. Kan L, Sood S.K., Maytal J. Pseudotumor cerebri in Lyme disease: a case report and literature review. Pediatr. Neurol. 1998. 18. 439-441.
14. Ifahin B, incecik F, Hergьner Ц.M. A presentation of Lyme disease: pseudotumor cerebri. Turk. J. Pediatr. 2015. 57. 522-524.
15. May K, Upadhyayula S. Papilledema as the sole manifestation of neuroborreliosis. Case Rep. Infect. Dis. 2021. 30. 2021.
16. Norreslet GimsingL, Lunde Larsen L.S. A rare case of pseudotumor cerebri in adult Lyme disease. Clin. Case Rep. 2020. 8(1). 116-119.
17. Castaldo J.E., Griffith E, Monkowski D.H. Pseudotumor cerebri: early manifestation of adult Lyme disease. Am. J. Med. 2008. 121. 5-6.
18. Garcia-Monco J.C., Coleman J.L., Benach J.L. Antibodies to myelin basic protein in Lyme disease. J. Infect. Dis. 1988. 158. 667668.
19. Aberer E, Brunner C., Suckanek G. Molecular mimicry and Lyme borreliosis: A shared antigenic determinant between Borrelia burgdorferi and human tissue. Ann. Neurol. 1989. 26. 732737.
20. Pachner A.R., Steiner I. Lyme neuroborreliosis: infection, immunity, and inflammation. Lancet Neurol. 2007. 6. 544-552
21. Raucher H.S., Kaufman D.M., Goldfarb J., Jacobson R.I., Roseman B, Wolff R.R. Pseudotumor cerebri and Lyme disease: a new association. J. Pediatr. 1985. 107(6). 931-933.
22. Ramgopal S., Obeid R., Zuccoli G, Cleves-Bayon C, Nowalk A. Lyme disease-related intracranial hypertension in children: clinical and imaging findings. J. Neurol. 2016. 263(3). 500-507.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Діагностика та лікування хворих на хронічний панкреатит в залежності від рівня кислотопродукції в шлунку. Особливості клініки та функціонального стану ПЗ у хворих на ХП з синдромом шлункової гіперацидності. Комбінована терапія з трьохдобовим призначенням.
автореферат [58,1 K], добавлен 05.04.2009Вплив еякуляторних дисфункцій на якість життя пацієнтів із синдромом хронічного тазового болю. Клінічна ефективність інтерференцтерапії у пацієнтів з синдромом хронічного тазового болю. Запалення передміхурової залози у патогенезі еякуляторних дисфункцій.
автореферат [24,6 K], добавлен 10.04.2009Хронічний тонзиліт - це запалення піднебінних миндали. Діагностика хронічного тонзиліту. Існування двох форм тонзиліту: компенсована і декомпенсована. Взаємозв'язк хронічного тонзиліту і порушень в репродуктивній системі у жінок дітородного віку.
реферат [31,9 K], добавлен 05.04.2009Клініко-неврологічна характеристика жінок з неврологічними, вегетативними порушеннями в клімактеричному періоді. Стан церебральної гемодинаміки за даними ультразвукової доплерографії та нейровізуалізації у хворих з цереброваскулярними порушеннями.
автореферат [40,5 K], добавлен 05.04.2009Наявність гендерних особливостей та впливу ожиріння на формування гіпертрофії лівого шлуночку у хворих із артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом. Гіпертрофія лівого шлуночку в залежності від ступеня порушень вуглеводного, ліпідного обмінів.
автореферат [51,5 K], добавлен 06.04.2009Особливості патогенезу, клінічного перебігу, лабораторної діагностики, морфологічних і морфометричних змін печінки у хворих на хронічний гепатит і цироз печінки з синдромом холестазу, розробка концепції діагностики і лікування виявлених порушень.
автореферат [61,6 K], добавлен 21.03.2009Розробка диференційованих підходів до імунотерапії різних морфологічних форм хронічного гломерулонефриту з нефротичним синдромом. Реакції перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту. Оцінка ефективності мікофенолату мофетилу у хворих.
автореферат [117,3 K], добавлен 09.03.2009Типові клінічні прояви та методи діагностики хронічного обструктивного бронхіту. Етіологія хронічного бронхіту. Фактори розвитку загострення захворювання. Неухильне прогресування хвороби як найважливіша ознака хронічного обструктивного бронхіту.
реферат [19,5 K], добавлен 26.06.2010Центральною проблемою клінічної нефрології залишається проблема прогресування хронічного гломерулонефриту. Рівень IL-1в в плазмі хворих на хронічний гломерулонефрит при різних клінічних варіантах перебігу захворювання. Стадії хронічної хвороби нирок.
автореферат [109,1 K], добавлен 10.04.2009Характеристика особливостей виникнення та розвитку хронічного гастриту. Вивчення патогенезу і симптомів хронічного гастриту з секреторною недостатністю шлунка. Лікування хворих, рентгенологічне дослідження, профілактика захворювання, дієтичне харчування.
презентация [1,3 M], добавлен 08.04.2013Апендикс як імунологічний орган, його роль у мікрофлорі товстої кишки. Діагностика апендициту у дітей, у людей похилого віку, у вагітних. Специфіка діагностики хронічного апендициту. Клінічні показники осіб при надходженні і при виписці з лікарні.
курсовая работа [189,1 K], добавлен 02.05.2012Этиология и патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Характеристика основных периодов в клиническом течении заболевания: инкубационного, доолигурического, олигурического, полиурии и реконвалесценции. Меры лечения и профилактики болезни.
презентация [406,5 K], добавлен 06.03.2012Виды геморрагической лихорадки с почечным синдромом - острого инфекционного зоонозного заболевания. Способы передачи инфекции. Симптомы и процесс протекания болезни. Степени тяжести ГЛПС, возможные осложнения. Диагностика, профилактика и лечение.
презентация [3,6 M], добавлен 07.12.2012Возбудители геморрагической лихорадки с почечным синдромом - острой вирусной природно-очаговой болезни. Пути передачи вируса. Клинические проявления и инкубационный период заболевания. Лечение и профилактика ГЛПС. Санитарно-эпидемиологический надзор.
презентация [999,7 K], добавлен 08.10.2015Исследование эпидемиологии, этиологии, патогенеза, морфологии геморрагической лихорадки с почечным синдромом - вирус-индуцированного заболевания почек, характеризующегося нарастающей почечной недостаточностью и гематурией. Методы диагностики и лечения.
реферат [23,4 K], добавлен 19.09.2010Диференційно-діагностичні ознаки хронічного гастриту. Дисрегенераторні ураження слизової оболонки шлунку з порушенням секреторної, моторно-евакуаторної і інкреторної функції. Симптоми, причини захворювання, патогенез; діагностика, лікування, прогноз.
презентация [1,2 M], добавлен 10.12.2013Результаты обследования ребенка с диагнозом двухсторонняя бронхопневмония с обструктивным синдромом. Анамнез заболевания, объективный статус, постановка диагноза и его обоснование. Особенности течения болезни, план лечения, прогноз и рекомендации.
история болезни [23,8 K], добавлен 20.06.2010Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС). Этиологии и эпидемиология распространения ГЛПС. Анализ динамики заболеваемости ГЛПС в Оренбургской области, задачи по улучшению ситуации и противоэпидемические мероприятия.
реферат [24,5 K], добавлен 01.10.2011Жалобы больного на момент поступления, анамнез жизни и заболевания. Обследование сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной систем. Профилактика и лечение острого вирусного гепатита А, желтушной формы с цитолитическим синдромом.
история болезни [35,9 K], добавлен 17.10.2011Эпидемиологический анализ. Перенесенные инфекционные и не инфекционные заболевания. Обследование дыхательной и кровеносной системы, органов пищеварения. Постановка предварительного диагноза "Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом". План лечения.
история болезни [23,8 K], добавлен 17.05.2013
