Синдром внезапной смерти детей грудного возраста

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лечебный факультет

Пермский Государственный Медицинский Университет им. ак. Е.А. Вагнера

Синдром внезапной смерти детей грудного возраста

Брацун Анастасия Дмитриевна

Аннотация

Ключевые слова. Ненасильственная смерть, грудные дети, апноэ, механизм развития.

Annotation

Keywords: Nonviolent death, infants, apnea, developmental mechanism.

По данным научной литературы в крупных промышленных центрах синдром внезапной смерти встречается в среднем в 2 случаях на 1000 родившихся живыми детей. В Америке распространенность синдрома составляет 2,0-3,0, в Швеции и Финляндии 0,54 и 0,51 соответственно на 1000, в Великобритании -- 2,7 на 1000, в Норвегии -- 1,3 на 1000. Но, например, в Италии и Японии зарегистрированы необычно низкие показатели СВС. По данным сайта Росстата, в Российской Федерации с января по декабрь 2018 года внезапно наступившая смерть составила 8,3 на 10 тыс. родившихся (в тот же период 2017 г. - 8,0 на 10 тыс. родившихся).

Максимальная частота синдрома внезапной смерти замечена в холодное время года, примерно, через 4-7 дней после похолодания в ночные или ранние утренние часы суток. Очаговость у синдрома отсутствует. При этом мальчиков среди детей в 1,5 раза больше, чем девочек. Синдром внезапной смерти кардиогенного генеза встречается у подростков-атлетов с частотой 1 случай на 200000 в год. [1,2]

Точные причины возникновения синдрома не установлены, но выявлены факторы риска:

I. Социальные факторы:

1) Нездоровый образ жизни родителей, особенно матери во время беременности - это курение, алкоголизм, наркомания;

2) плохие жилищно-бытовые условия;

3) незарегистрированность брака и неполная семья;

4) низкий уровень образования у родителей;

5) тугое пеленание;

6) безразличное отношение матери к ребенку;

И. Биологические факторы риска:

1) смерть другого ребенка в семье от синдрома внезапной смерти (особенно, если дети близнецы);

2) жизнеугрожающие состояния, отмечаемые у ребенка: обструкции дыхательных путей при ГЭРБ, инородном теле, или без видимой причины апноэ более или менее 20 с, которое сочетается с брадикардией, цианозом, бледностью кожных покровов и выраженной гипотонией;

3) отягощенный акушерско-гинекологический анамнез у матери, это могут быть: многочисленные аборты и выкидыши в анамнезе, многократные роды с короткими промежутками между ними, юный или пожилой возраст первородящей;

4) отягощенное течение беременности у матери: гестоз, преэклампсия, особенно перед родами, анемия во время беременности, низкорослость матери -- рост менее 149 см, многоплодная беременность, стремительные роды;

5) внутриутробная патология и первых дней жизни (задержка развития, особенно диспластического типа, недоношенность, переношенная беременность, асфиксия новорожденных, позднее прикладывание к груди, зондовое питание в первые дни жизни, спинальная травма, приступы апноэ, которые длятся более 10с, во время сна с быстрыми движениями глазных яблок, диагностированные в первые недели жизни, синдром дыхательных расстройств, бронхолегочная дисплазия, внутричерепные кровоизлияния, перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, внутриутробные инфекции);

6) врожденные или приобретенные жизнеугрожающие состояния с нарушением ритма -- брадиаритмии (синдром слабости синусового узла, блокада Мобица, идиовентрикулярный ритм), тахиаритмии (синдром удлиненного интервала Q-T -- синдромы Ервела--Ланге--Нильсена и Романо--Уорда; синдром преждевременного возбуждения желудочков; пароксизмальные над- и желудочковые тахикардии);

7) к основным структурным нарушениям, приводящими к синдрому внезапной смерти у молодых спортсменов, относят: гипертрофическая кардиомиопатия, аномалии коронарных артерий, в том числе и как следствие синдрома Кавасаки, синдром Марфана, аритмогенная дисплазия правого из желудочков. [1]

В связи с полиморфизмом клинико-патологоанатомических данных возникают определенные трудности при попытке классификации синдром у внезапно погибших детей грудного возраста. Было предложено много классификаций. Но наиболее совершенную классификацию предложили М.М. Воронцов, И.А. Кельмансон, А.В. Цинзерлинг(1991, 1994). Всех детей первого года жизни, умерших внезапно, можно подразделяют на 3 группы:

1- у погибших детей отсутствуют клинические и патологоанатомические признаки какого-либо другого заболевания или жизнеугрожающего состояния (7,7-8,7% вскрытий). В этих случаях основным и единственным диагнозом следует считать синдром внезапной смерти. При этом результаты вирусологических, бактериологических, иммунофлюоресцентных и серологических исследований секционного материала у таких детей отрицательные.

2- у детей отсутствуют или мало выражены клинические симптомы инфекционного заболевания при жизни, а на патологоанатомическом вскрытии выявляются изменения, которые недостаточны для объяснения летального исхода (это примерно 46,5-58,7% вскрытий). В этих случаях основным диагнозом также является синдром внезапной смерти, а выявленное заболевание фиксируется как сопутствующее или фоновое. У таких детей посмертно определяются антигены респираторных вирусов и микоплазм (по данным иммунофлюоресцентного анализа), а в дыхательной системе умеренные морфологические признаки ОРВИ, но ни то, ни другое не является убедительным основанием для диагностирования ОРВИ в качестве главной причины смерти. Возбудителями ОРВИ чаще бывают вирусы гриппа, RS- вирусы и аденовирусы.

3- у детей имеются клинические и патологоанатомические признаки заболеваний: врожденные пороки развития, опухоли, инфекции, которые при определенных условиях могут трансформироваться в жизнеугрожающие состояния (32,6- 45,8% вскрытий). В этих случаях основным диагнозом выносится данное заболевание, а уже в качестве осложнения - скоропостижная смерть (СС, но это не СВС). [3]

По механизму развития считают, что существуют два варианта СВС:

1) первичная остановка сердца, которая связана с фибрилляцией желудочков и приводит к вторичной смерти мозга;

2) первичная остановка дыхания с дальнейшей медленной остановкой сердца.

Известно, что синдром внезапной смерти гетерогенен по патогенезу у разных детей. В конце 80-х -- начале 90-х годов было выявлено, что у ряда умерших от СВС детей выявлена низкая концентрация субстанции Р (пропердин) -- антагониста эндогенных эндорфинов, таким образом остановка дыхания возникает от избытка эндогенных наркотических веществ -- эндорфинов. В конце 90-х годов доказано, что имеется полиморфизм гена, ответственного за синтез ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). DD- фенотип гена АПФ связан с повышенным риском гипертрофической миокардиопатии, инфаркта миокарда и СВС. Другая гипотеза патогенеза синдрома внезапной смерти связана с дефектом р-окисления жирных кислот с длинной цепью, обеспечивающих при гипогликемии синтез кетоновых тел. Мозг при гипогликемии использует кетоновые тела как энергетический субстрат вместо глюкозы и при гипогликемии, спровоцированной голоданием, лихорадкой, банальными инфекциями, из-за дефицита образования кетоновых тел мозг может поражаться. Дефект локализован в 985-ой позиции гена дегидрогеназы среднецепочечных жирных кислот. Многие считают, что такой дефект ответственен за 15-20% случаев внезапных смертей у детей грудного возраста. По данным лаборатории Е. И. Шварца, в Санкт-Петербурге такая мутация распространена у 1,1 % новорожденных. У части детей, погибших от СВС, на вскрытии находят жировую инфильтрацию печени. Другие гипотезы генеза СВС выделяют роль дефицита магния, витамина Е и нарушения обмена липопротеидов, «рефлекс паралича страха» и др. []

Для профилактики СВС всем родителям следует:

-- укладывать ребенка спать на спину, а не на живот, и желательно на плотный, твердый матрац без подушки;

-- стремиться к тому, чтобы ребенок спал в своей собственной кроватке, но можно в одной комнате с родителями;

-- не перегреваться и не переохлаждаться ребенку, ребенка не надо пеленать слишком туго;

-- не курить в помещении, где находится ребенок;

-- избегать воздействия на ребенка резких, раздражающих запахов, звуков и световых раздражителей, прежде всего, во время сна, в том числе и дневного;

-- родители должны стремиться сохранить по мере возможности грудное вскармливание ребенка хотя бы в течение первых 4 мес жизни;

-- проводить ребенку соответствующие возрасту массаж и гимнастику, закаливание.

Детям из группы риска по СВС следует проводить кардиореспираторное мониторирование, основная цель которого -- уловить длительные апноэ и брадикардию и сигнализировать об этом. [1,4]

В заключение надо сказать, что на данный момент не существует эффективной системы профилактики СВС. Она лишь разрабатывается и на ранних этапах внедрения в практическое детское здравоохранение, при этом включает в себя диагностику риска СВС и комплекс мер, которые направлены на устранение потенциальных провоцирующих факторов.

внезапная смерть дети грудной

Список литературы

1. Шабалов Н.П. Детские болезни Том 1. - 2011г. - с. 927.

2. Norvenius S. G., Milerad J., Rammer L. Epidemiological changes of SIDS in Sweden since 1979 // Acta Paediatr. Suppi. - 1993. Vol. 389, p. 1-40.

3. Кельмансон И.А. Синдром внезапной смерти грудных детей: вопросы клиники, диагностики, эпидемиологии, распознавания риска и профилак тики. Автореф дис.... д-ра мед. наук // Спб, 1994,38 с

4. Кравцова Л.А. Синдром внезапной смерти младенцев (SIDS) - что нового? // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2021. - №2. - с 13-20.

Размещено на Allbest.ru