Гемостаз та запалення у пацієнтів із політравмою
Впровадження клінічних практик зниження ризику виникнення ранніх та пізніх кровотеч внаслідок політравми. Встановлення зв’язку між показниками відповіді організму на запалення та показниками судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу у пацієнтів.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 29.03.2022 |
| Размер файла | 32,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Гемостаз та запалення у пацієнтів із політравмою
Філик О.В., Вишинська М.Б.
м. Львів, Україна
Резюме
Актуальність. Причинами смерті при тяжких травмах є як ушкодження, несумісні з життям, так і тяжкі кровотечі. Коагулопатію, асоційовану з травмою, виявляють у 46 % пацієнтів уже на місці події та у 60 % пацієнтів -- при надходженні на лікування.
Мета: встановити наявність зв'язку між показниками загальної відповіді організму на запалення та показниками судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу у пацієнтів з політравмою.
Матеріали та методи. Проведено проспективне обсерваційне дослідження 20 пацієнтів віком від 19 до 55 років з політравмою, які перебували на лікуванні у відділенні анестезіології з ліжками інтенсивної терапії в Комунальному некомерційному підприємстві «8-ма міська клінічна лікарня м. Львова».
Пацієнтів оцінювали за Injury Severity Score (ISS) та шкалою APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II) з урахуванням тривалості синдрому загальної відповіді організму на запалення і лікування у відділенні інтенсивної терапії (ВІТ) та госпіталізації.
Етапи дослідження: надходження на лікування у ВІТ (d1), третя доба (d3), п'ята доба (d5). Основними оцінюваними клінічними маркерами були показники: загальної відповіді організму на запалення, судинно-тромбоцитарного гемостазу (внутрішньосудинна активація тромбоцитів, агрегація тромбоцитів, індукована адреналіном і аденозиндифосфатом), коагуляційного гемостазу (міжнародне нормалізоване відношення, активований частковий тромбопластиновий час, рівень загального фібриногену та D-димерів).
Результати. Встановлено наявність вірогідного (р < 0,05) позитивного кореляційного зв'язку між співвідношенням рівнів дискоехі- ноцитів до сфероехіноцитів та рівнем загального фібриногену на етапі d1, а також тенденцію (р = 0,09) до наявності позитивного кореляційного зв'язку між цим співвідношенням та температурою тіла пацієнта. Виявлено вірогідний (р < 0,05) зворотний кореляційний зв'язок між цим співвідношенням і рівнем тяжкості стану пацієнтів за шкалою APACHE IIта прямий вірогідний (р < 0,05) кореляційний зв'язок із тривалістю госпіталізації у ВІТ, а також тенденції до зворотного кореляційного зв'язку з тяжкістю ушкоджень за шкалою ISS (р = 0,07) та до прямого кореляційного внаслідок Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) (р = 0,12).
Висновки. У пацієнтів із політравмою встановлено: наявність вірогідного (р < 0,05) позитивного кореляційного зв'язку між співвідношенням дискоехіноцити/сфероехіноцити та рівнем загального фібриногену; тенденцію (р = 0,09) до позитивного кореляційного зв'язку між цим співвідношенням та температурою тіла пацієнта; вірогідний (р < 0,05) зворотний кореляційний зв'язок з рівнем тяжкості стану пацієнтів за шкалою APACHEII; прямий вірогідний (р < 0,05) кореляційний зв'язок з тривалістю госпіталізації у ВІТ; тенденцію (р = 0,07) до зворотного кореляційного зв'язку з тяжкістю ушкоджень за шкалою ISS та тенденцію (р = 0,12) до прямого кореляційного зв'язку з тривалістю SIRS.
Ключові слова: політравма; гемостаз; запалення; дискоехіноцити; сфероехіноцити
Вступ
Політравма є вагомою причиною смерті серед працездатного дорослого населення як у світі, так і в Україні. Частою причиною тяжких травм є високоенергетичні дорожньо-транспортні пригоди (ДТП). У світі щорічно близько 50 мільйонів людей отримують ушкодження внаслідок ДТП, а більшість смертей трапляються в країнах з низьким та середнім економічним достатком [1]. Причинами смерті при тяжких травмах є як ушкодження, несумісні з життям, так і тяжкі кровотечі з розвитком геморагічного шоку. Коагулопатію, асоційовану з травмою, виявляють дуже рано після травмування: у 46 % пацієнтів вже на місці події [2] та у 60 % пацієнтів -- при надходженні на лікування. Ці факти вказують на те, що гемостатична ресусцитація повинна розпочинатися якомога швидше, що і було підтверджено ще понад 10 років тому в CRASH-2 Trial [3].
Незважаючи на детальне вивчення змін коагуляційної ланки гемостазу при травмі, зміни в судинно-тромбоцитарній ланці не мають достатньо широкого висвітлення в наукових публікаціях. Хоча очевидним є факт, що судинно-тромбоцитарні порушення будуть тісно пов'язані зі зниженням рівня загального фібриногену у пацієнтів з травмою [4] та розвитком коагулопатії споживання як одного з етапів розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Також загальновідомим є факт, що система гемостазу та імунна система мають спільне філогенетичне походження, тому зміни, які первинно запускаються в одній з них, будуть неминуче провокувати виникнення змін в іншій системі [5, 6]. Також додатковим фактором, що може впливати на активацію імунної системи та системи гемостазу, є трансфузія препаратів та продуктів крові, що є завідомо алогенними для організму пацієнта [7, 8]. Як пережита ішемія та реперфузія внаслідок шоку при травмі, так і синдром загальної відповіді організму на запалення (неінфекційного та/або інфекційного генезу) та трансфузійна терапія можуть бути факторами, що спричинюють розвиток синдрому поліорганної недостатності, який подовжує тривалість лікування пацієнта у відділенні інтенсивної терапії (ВІТ) та підвищує рівень летальності.
До того ж існують сучасні клінічні настанови, впровадження яких у рутинну практику лікарів допомагає знизити ризик виникнення ранніх та пізніх кровотеч внаслідок травми, чітко дотримуватися показань до замісної терапії препаратами та продуктами крові та застосовувати методи тромбопрофілактики при травмі [9, 10]. Проте питання взаємозв'язку між активацією судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу та розвитком синдромів загальної відповіді організму на запалення і поліорганної дисфункції серед пацієнтів ВІТ з політравмою потребують подальшого вивчення.
Метою роботи було встановити наявність зв'язку між показниками загальної відповіді організму на запалення та показниками судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу у пацієнтів з політравмою. Робочою була гіпотеза, що активація судинно-тромбоцитарної та коагуляційної ланок системи гемостазу не пов'язана з показниками синдрому загальної відповіді організму на запалення та рівнем тяжкості стану пацієнта, тривалістю його госпіталізації.
Матеріали та методи
У проспективне обсерваційне дослідження було включено 20 пацієнтів віком від 19 до 55 років (36,1 [28,7; 43,2] року), що перебували на лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві (КНП) «8-ма міська клінічна лікарня м. Львова», у відділенні анестезіології з ліжками інтенсивної терапії у період 01.01--30.05.2021 р. із діагнозом «політравма».
Дослідження було проведено відповідно до вимог Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації, Конвенції Ради Європи про права людини та біомедицину, належної клінічної практики та схвалено комісією з біоетики КНП «8-ма міська клінічна лікарня м. Львова» (протокол № 4 від 20.10.2020 р.). Пацієнти були включені в дослідження після підписання інформованої згоди.
Критеріями включення у дослідження були: згода пацієнта або його законних представників на участь у дослідженні, політравма. Критерії виключення з дослідження: відмова пацієнта від участі у дослідженні, дані анамнезу про наявність вродженої патології системи гемостазу, агональний стан пацієнта. політравма кровотеча коагуляційний гемостаз
Тяжкість травми і тяжкість стану пацієнтів на момент надходження на лікування оцінювали за шкалами Injury Severity Score (ISS) та APACHE II відповідно. Крім того, оцінювали тривалість синдрому загальної відповіді організму на запалення (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS), тривалість лікування у ВІТ та тривалість госпіталізації.
Основними клінічними маркерами, які ми досліджували, були: показники загальної відповіді організму на запалення (кількість лейкоцитів та їх незрілих форм, температура тіла, частота дихання, частота серцевих скорочень); показники судинно-тромбоцитарного гемостазу (внутрішньосудинна активація тромбоцитів, агрегація тромбоцитів, індукована адреналіном і аденозиндифосфатом (АДФ)) визначали турбідиметричним методом за допомогою фазоконтрастного мікроскопа; показники коагуляційного гемостазу (міжнародне нормалізоване відношення (МНВ), активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), рівень загального фібриногену та рівень D-димерів) визначали кількісними методами за допомогою діагностичних наборів фірми Siemens на напівавтоматичному коагулометрі Sysmex CA-560 (Японія). За наявності тахікардії і тахіпное діагностували та усували такі їх причини, як гіпертермія, гіповолемія та больовий синдром.
Лікування пацієнтів з політравмою проводили відповідно до наказу Міністерства охорони здоров'я України № 1269 від 05.06.2019 р. «Екстрена медична допомога: догоспітальний етап» (розділ 8), «The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition» (2019) та локальних протоколів, затверджених у КНП «8-ма міська клінічна лікарня м. Львова».
Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням пакета прикладних статистичних програм Microsoft Excel (2016). Усі отримані кількісні результати досліджень підлягали статистичній обробці методами варіаційної статистики з використанням значень середнього арифметичного (Х), середнього квадратичного відхилення (а), медіани (Me), першого та третього квартилів [Q1; Q3]; кореляційну залежність визначали за допомогою коефіцієнта рангової кореляції Спірмена та розрахунку 95% довірчого інтервалу (confidence interval, CI).
Показники порівнювали з визначенням рівня значущості (p). За умови нормального розподілу вибірки дані опрацьовували, використовуючи параметричні критерії (t-критерій Стьюдента), при невідповідності вибірки законам нормального розподілу -- непараметричні методи статистики (U-критерій Манна -- Уїтні). Різницю параметрів вважали статистично значущою при p < 0,05.
Результати та обговорення
Клінічна характеристика пацієнтів наведена в табл. 1. Середній вік пацієнтів становив 35,2 [31,3; 44,8] року, тяжкість травми за шкалою ISS -- 15 [10; 18] балів, тяжкість стану за шкалою APACHE II -- 12,5 [9; 16] бала. Тривалість синдрому загальної відповіді організму на запалення (оцінювали як наявність одного та більше з критеріїв SIRS) становила 3,75 [2; 5] дня, тривалість госпіталізації у ВІТ -- 7,5 [5; 13] дня, тривалість лікування у стаціонарних умовах -- 11,3 [8; 17,5] дня.
Таблиця 1. Основні демографічні та клінічні показники пацієнтів, включених у дослідження
|
Показник |
Ме (O1; Q3) |
|
|
Вік, роки |
35,2 [31,3; 44,8] |
|
|
ISS, бали |
15 [10; 18] |
|
|
APACHE II, бали |
12,5 [9; 16] |
|
|
Тривалість SIRS, дні |
3,75 [2; 5] |
|
|
Тривалість госпіталізації у ВІТ, дні |
7,5 [5; 13] |
|
|
Тривалість лікування у стаціонарних умовах, дні |
11,3 [8; 17,5] |
Таблиця 2. Динаміка показників загальної відповіді організму на запалення у пацієнтів з політравмою (Мє [01; 03])
|
Показники |
Етапи дослідження |
|||
|
d1 (n = 20) |
d3 (n = 20) |
d5 (n = 20) |
||
|
Кількість лейкоцитів у венозній крові, 109/л |
13,8 [11,1; 15,9] |
10,6 [9,5; 12,1] |
8,4 [7,1; 9,5]* |
|
|
Кількість незрілих форм лейкоцитів, % |
14,7 [12,5; 16,4] |
10,8 [7,6; 11,5]* |
8,2 [5,1; 10,6]* |
|
|
Температура тіла, °С |
38,1 [36,5; 38,3] |
36,5 [36,2; 37,4] |
36,6 [36,4; 36,9] |
|
|
Частота серцевих скорочень, уд/хв |
110 [92; 117] |
92 [83; 99] |
81 [75; 84]* |
|
|
Частота дихання, дих/хв |
22 [16; 24] |
19 [16; 21] |
18 [15; 21] |
Примітка (тут і в табл. 3,4): * -- p < 0,05 порівняно з етапом дослідження dl.
При проведенні аналізу змін показників синдрому загальної відповіді організму на запалення серед пацієнтів, які увійшли в наше дослідження, встановлено (табл. 2), що на етапі дослідження d1 у пацієнтів з політравмою були наявні зміни всіх критеріїв синдрому загальної відповіді організму на запалення: характерними були лейкоцитоз зі зростанням кількості незрілих форм лейкоцитів, гіпертермія, тахікардія, тахіпное.
Починаючи з етапу дослідження d3, відбувалася нормалізація температури тіла та частоти дихання, тоді як кількість лейкоцитів та їх незрілих форм, а також частота серцевих скорочень ще залишалися помірно підвищеними. Отже, на етапі дослідження d3 були дві з чотирьох ознак синдрому загальної відповіді організму на запалення.
На етапі дослідження d5 чотири з чотирьох показників синдрому загальної відповіді організму на запалення були вірогідно ф < 0,05) нижчими порівняно з етапом дослідження d1 та перебували в межах фізіологічної норми. Отже, повний регрес цього синдрому спостерігався аж на 5-ту добу від моменту надходження пацієнта на лікування.
Таблиця 3. Показники внутрішньосудинної активації тромбоцитів у пацієнтів з політравмою (Х ± а)
|
Показники |
Етапи дослідження |
||||
|
d1 (n = 20) |
d3 (n = 20) |
d5 (n = 20) |
|||
|
Кількість тромбоцитів у венозній крові, 109/л |
138,0 ± 11,8 |
176,0 ± 23,2* |
184,3 ± 27,1* |
||
|
Форми тромбоцитів |
Дискоцити, % |
77,0 ± 2,1 |
81,5 ± 1,6 |
83,2 ± 1,8 |
|
|
Дискоехіноцити, % |
18,0 ± 1,9 |
14,4 ± 2,2 |
12,1 ± 2,4* |
||
|
Сфероцити, % |
1,5 ± 0,1 |
2,5 ± 0,2 |
3,1 ± 0,4* |
||
|
Сфероехіноцити, % |
4,3 ± 0,6 |
2,6 ± 0,2* |
1,2 ± 0,3* |
||
|
Біполярні форми, % |
0 |
0 |
0 |
||
|
Сума активних форм тромбоцитів, % |
17,7 ± 0,2 |
21,2 ± 1,6 |
19,2 ± 1,1 |
||
|
Кількість тромбоцитів, залучених в агрегати, % |
3,3 ± 1,5 |
6,3 ± 0,2* |
7,6 ± 0,8* |
Також нами було досліджено та проаналізовано зміни внутрішньосудинної активації тромбоцитів (табл. 3).
Встановлено, що на етапі дослідження d1 відзначалася тромбоцитопенія 138,0 ± 11,8 * 109/л, на етапах дослідження d3 та d5 кількість тромбоцитів вірогідно ф < 0,05) зростала до 176,0 ± 23,2 * 109/л та 184,3 ± 27,1 * 109/л відповідно. При дослідженні різних форм тромбоцитів виявлено вірогідне зростання кількості сфероцитів та тромбоцитів, залучених в агрегати, на етапі дослідження d5 порівняно з етапом d1, тоді як кількість дискоехіноцитів та сфероехіноцитів вірогідно ф < 0,05) знижувалась на етапі d5 порівняно з етапом d1.
Кількість дискоцитів, біполярних форм тромбоцитів та сума активних форм тромбоцитів вірогідно не змінювалися впродовж усього часу спостереження.
Показники коагуляційного гемостазу на етапі дослідження d1 відображали незначну гіпокоагуляцію у пацієнтів з політравмою (табл. 4). Зокрема, МНВ на етапі d1 становило 1,63 ± 0,11, знижувалося до 1,39 ± ± 0,09 на етапі d3 та врешті вірогідно ф < 0,05 порівняно з етапом дослідження d1) нормалізувалося на етапі d5 і дорівнювало 1,15 ± 0,05.
Таблиця 4. Показники коагуляційної та посткоагуляційноїланок гемостазу у пацієнтів з політравмою (Х ± а)
|
Показники |
Етапи дослідження |
|||
|
d1 (n = 20) |
d3 (n = 20) |
d5 (n = 20) |
||
|
МНВ |
1,63 ± 0,11 |
1,39 ± 0,09 |
1,15 ± 0,05* |
|
|
АЧТЧ, с |
49,5 ± 1,9 |
42,1 ± 2,5* |
34,2 ± 1,8* |
|
|
Загальний фібриноген, г/л |
1,7 ± 0,2 |
2,4 ± 0,3* |
5,7 ± 0,2* |
|
|
D-димери, нг/мл |
1052 ± 114 |
3455 ± 259* |
2861 ±134* |
Аналогічно АЧТЧ відображав тенденцію до гіпокоагуляції на етапі d1 і становив 49,5 ± 1,9 с, нормалізувався на етапі d3 -- 42,1 ± 2,5 с, на етапі d5 вірогідно знижувався порівняно з етапом -- 34,2 ± 1,8 с (р < 0,05).
Аналогічно до МНВ та АЧТЧ простежувалася динаміка рівня загального фібриногену: гіпофібриногенемія спостерігалась на етапі д1, коли цей показник становив 1,7 ± 0,2 г/л, вірогідна (р < 0,05) нормалізація відбувалась вже на етапі дослідження д3, тоді як на етапі д5 рівень загального фібриногену перевищував показники норми та дорівнював 5,7 ± 0,2 г/л (р < 0,05 порівняно з етапом дослідження д1).
Рівень Б-димерів на всіх етапах дослідження був вищим за показники норми. Необхідно відзначити, що він вірогідно (р < 0,05) зростав до етапу д3 проти етапу д1 і становив 3455 ± 259 нг/мл порівняно з 1052 ± 114 нг/мл; на етапі д5 -- 2861 ± 134 нг/мл.
Ми проаналізували кореляційні зв'язки між показниками загальної відповіді на запалення та показниками судинно-тромбоцитарної, коагуляційної, посткоагуляційної ланок гемостазу (табл. 5).
Таблиця 5. Кореляційні зв'язки (г) між співвідношенням дискоехіноцити/сфероехіноцити та показниками системної відповіді організму на запалення і рівнем фібриногену на етапі дослідження d1
|
Показники |
r |
95% CI |
p |
|
|
Кількість лейкоцитів у венозній крові |
0,21 |
0,14-0,33 |
0,19 |
|
|
Кількість незрілих форм лейкоцитів |
0,24 |
-0,09-0,41 |
0,37 |
|
|
Температура тіла |
0,48 |
0,32-0,56 |
0,09 |
|
|
Частота серцевих скорочень |
0,11 |
-0,21-0,18 |
0,25 |
|
|
Частота дихання |
0,09 |
0,04-0,24 |
0,37 |
|
|
Загальний фібриноген |
0,59 |
0,38-0,73 |
0,001 |
На етапі дослідження dl нами виявлено вірогідний (р < 0,05) позитивний кореляційний зв'язок між співвідношенням дискоехіноцити/сфероехіноцити та загальним фібриногеном, а також тенденцію (р = 0,09) до наявності позитивного кореляційного зв'язку між співвідношенням дискоехіноцити/сфероехіноцити та температурою тіла пацієнта.
Ми проаналізували кореляційні зв'язки між співвідношенням дискоехіноцити/сфероехіноцити на етапі dl та іншими показниками (табл. 6) і встановили, що існує вірогідний (р < 0,05) зворотний кореляційний зв'язок з рівнем тяжкості стану пацієнтів за шкалою APACHE II, прямий вірогідний (р < 0,05) кореляційний зв'язок з тривалістю госпіталізації у ВІТ, а також тенденція (р = 0,07) до зворотного кореляційного зв'язку з тяжкістю ушкоджень за шкалою ISS та тенденція (р = 0,12) до прямого кореляційного зв'язку з тривалістю SIRS.
Таблиця 6. Кореляційні зв'язки між співвідношенням дискоехіноцити/сфероехіноцити та іншими показниками
|
Показники |
r |
95% CI |
Р |
|
|
ISS |
-0,56 |
-0,74...-0,33 |
0,07 |
|
|
APACHE II |
-0,41 |
-0,61...-0,26 |
0,03 |
|
|
Тривалість SIRS |
0,32 |
-0,12-0,51 |
0,12 |
|
|
Тривалість госпіталізації у ВІТ |
0,38 |
0,12-0,48 |
0,01 |
|
|
Тривалість лікування в стаціонарних умовах |
0,24 |
-0,18-0,35 |
0,18 |
Із досліджень [15--17] відомо, що активація системи гемостазу та загальна відповідь організму на запалення є тісно пов'язаними та взаємообумовленими процесами, оскільки розпочинаються через наявність оголеного субендотеліального шару стінки кровоносних судин, активацію тромбоцитів, інших клітин крові (зокрема, моноцитів і макрофагів) та реалізуються на поверхні клітин крові [11, 13].
Субендотеліальний колагеновий шар активує агрегацію тромбоцитів і є поштовхом до розвитку їх адгезії. Проте ще до контакту з демаскованим колагеном тромбоцити починають змінювати свою форму з дискоїдної до активованих дискоехіноцитів, сфероцитів та/або сфероехіноцитів. Дискоехіноцити відрізняються від дискоцитів наявністю поодиноких та коротких відростків, що з'являються після активації протягом першої секунди та є результатом натиску зсередини на плазматичну мембрану актинових філаментів.
У нашому дослідженні було встановлено, що кількість дискоехіноцитів поступово знижується від 1-ї до 5-ї доби з моменту отримання травми, що демонструє зниження рівня активації судинно-тромбоцитарної ланки системи гемостазу впродовж лікування пацієнтів з політрав- мою. Близькі до наших результати було отримано і T.O. Pertseva зі співавт. (2019) [17], які встановили, що у пацієнтів з активацією прозапальної відповіді організму кількість дискоехіноцитів зростає порівняно з групою контролю.
Сфероцит являє собою більш сферичну клітину, а сфероехіноцити -- сферичну клітину з більшим числом довгих відростків. Під час контактної фази активації системи гемостазу відбувається взаємодія відростків активованих тромбоцитів з елементами базальної мембрани судинної стінки. При цьому мають значення безпосередній контакт відростків тромбоцитів з колагеном та контакт тромбоцитів з колагеном через фактор Віллебранда. У нашому дослідженні встановлено, що кількість сфероехіноци- тів знижувалася впродовж дослідження серед пацієнтів з політравмою, що може бути підтвердженням зниження активності контактної фази коагуляційного каскаду. До того ж J.W. Weisel & R.I. Litvinov (2019) [18] встановлено, що не лише тромбоцити змінюють свою форму при активації гемостазу, але й еритроцити, які є структурними компонентами ядра тромбу, здатними до зміни форми.
Крім того, на поверхні дискоцитів, під впливом колагену, відбувається активація фактора ХІ. Отже, дискоцит, не здатний до безпосереднього розвитку агрегації та секреції, може піддаватися рецепторній мембранній активації, і, відповідно, утворення змінених форм тромбоцитів відбувається завдяки речовинам, до яких на мембрані тромбоцитів є специфічні рецептори, тобто завдяки тромбіну, колагену, аденозинфосфату, серотоніну та ін. Гемостатична активність тромбоцитів з'являється з перетворенням дискоцитів на дискоехіноцити, а вже дискоехіно- цити здатні як до вираженої адгезії, так і до агрегації, що зумовлено експозицією у цій фазі на плазматичній мембрані фібриногенових рецепторів, та зв'язування фібриногену з формуванням тромбу. Тому цілком закономірним є те, що в нашому дослідженні встановлено: при поступовому зниженні рівня дискоехіноцитів та сфероехіноцитів також знижується рівень загального фібриногену, що, ймовірно, відображає коагулопатію споживання. На додачу агрегацію тромбоцитів спричиняє поява певних речовин тромбоцитарного чи нетромбоцитарного походження, серед яких найбільше значення мають: аденозиндифосфат, який вивільняється з ушкоджених клітин судинної стінки, гемолізованих еритроцитів, тромбоцитів; тромбоксан А; біогенні аміни -- адреналін, серотонін, фактор агрегації тромбоцитів. Ці речовини збільшують проникність тромбоцитарної мембрани до іонів кальцію. Поява відростків на клітинах крові також сприяє їх агрегації, збільшуючи ймовірність зіткнення кров'яних пластинок, що є необхідним для цього процесу. У подальшому, при утворенні значної кількості сфероехіноцитів, агрегаційна активність дещо знижується та починає розвиватися рефрактерність клітин, яка максимально виражена у сфероехіноцитів. Тому у пацієнтів з травмою тромбоцити можуть втрачати агрегативну функцію, призводячи до гострої коагулопатії, що розвивається впродовж декількох хвилин після травми, посилює кровотечу і впливає на ризик виникнення поліорганної недостатності та смерті.
Виявлений нами кореляційний зв'язок між співвідношенням дискоехіноцити/сфероехіноцити та рівнем загального фібриногену може вказувати на наявність активної прозапальної відповіді в організмі пацієнтів з політравмою на етапі активації системи гемостазу; додатково це може підтверджувати тенденція до кореляційної залежності між цим співвідношенням та температурою тіла пацієнта. На додачу виявлений нами негативний кореляційний зв'язок між рівнем тяжкості стану пацієнтів за APACHE II та співвідношенням дискоехіноцити/ сфероехіноцити вказує на наявність залежності між повнорозгорнутим судинно-тромбоцитарним та коа- гуляційним каскадами подій і поглибленням проявів поліорганної дисфункції.
Висновки
У пацієнтів з політравмою встановлено наявність вірогідного (р < 0,05) позитивного кореляційного зв'язку між співвідношенням дискоехіноцити/сферо- ехіноцити і рівнем загального фібриногену в плазмі крові та тенденцію (р = 0,09) до наявності позитивного кореляційного зв'язку між цим співвідношенням і температурою тіла пацієнта.
Виявлено вірогідний (р < 0,05) зворотний кореляційний зв'язок між співвідношенням дискоехіноцити/ сфероехіноцити та рівнем тяжкості стану пацієнтів за шкалою APACHE II, прямий вірогідний (р < 0,05) кореляційний зв'язок з тривалістю госпіталізації у ВІТ, а також тенденцію (р = 0,07) до зворотного кореляційного зв'язку з тяжкістю ушкоджень за шкалою ISS та тенденцію (р = 0,12) до прямого кореляційного зв'язку з тривалістю SIRS.
Список літератури
1. Injury prevention and trauma care. Health Emergency and Disaster risk management fact sheets. December 2017. https://cdn.who.int/media/docs/default-source/disaster-mng- mt/risk-management-injuries-december2017.pdf?sfvrsn=34d5d5ce_1&download = true
2. Floccard B., Rugeri L., Faure A. et al. Early coagulopathy in trauma patients: an on-scene and hospital admission study. Injury. 2012. 43. 26-32.
3. Shakur H., Roberts I., Bautista R. et al. CRASH-2 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2010. 376. 23-32.
4. Gauss T., Campion S., Kerever S., Eurin M., Raux M., Har- rois A. & Hamada S. Fibrinogen on Admission in Trauma score. European journal of anaesthesiology. 2018. 35(1). 25-32.
5. Moore E.E., Moore H.B., Kornblith L.Z., Neal M.D., Hoffman M., Mutch N.J., Schochl H., Hunt B.J. & Sauaia A. Traumainduced coagulopathy. Nature reviews. Disease primers. 2021. 7(1). 30. https://doi.org/10.1038/s41572-021-00264-3
6. Sang Y., Roest M., de Laat B., de Groot P.G. & Huskens D. Interplay between platelets and coagulation. Blood reviews. 2021. 46. 100733. https://doi.org/10.1016/j.blre.2020.100733
7. Henriksen H.H., Grand A.G., Viggers S., Baer L.A., Sol- beck S., Cotton B.A., Matijevic N., Ostrowski S.R., Stensballe J., Fox E.E., Chen T.A., Holcomb J.B., Johansson P.I., Cardenas J.C. & Wade C.E. Impact of blood products on platelet function in patients with traumatic injuries: a translational study. The Journal of surgical research. 2017. 214. 154-161. https://doi.org/10.1016/j. jss.2017.02.037
8. Britten M.W., Lumers L., Tominaga K., Peters J. & Dirkmann D. Glycocalyx components affect platelet function, whole blood coagulation, and fibrinolysis: an in vitro study suggesting a link to trauma-induced coagulopathy. BMC anesthesiology. 2021. 21(1). 83. https://doi.org/10.1186/s12871-021-01300-1
9. Spahn D.R., Bouillon B., Cerny V., Duranteau J., Filipes- cu D., Hunt B.J. & Rossaint R. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma. Critical care. 2019. 23(1). 1-74.
10. Torres C. & Haut E.R. Prevention, diagnosis, and management of venous thromboembolism in the critically ill surgical and trauma patient. Current opinion in critical care. 2020. 26(6). 640-647.
11. Savioli G., Ceresa I.F., Caneva L., Gerosa S. & Ricevuti G. Trauma-Induced Coagulopathy: Overview of an Emerging Medical Problem from Pathophysiology to Outcomes. Medicines (Basel, Switzerland). 2021. 8(4). 16. https://doi.org/10.3390/medi- cines8040016
12. Peralta R., Al Thani H. & Rizoli S. Coagulopathy in the surgical patient: trauma-induced and drug-induced coagulopathies. Current opinion in critical care. 2019. 25(6). 668-674.
13. Frith D. & Brohi K. The pathophysiology of trauma-induced coagulopathy. Current opinion in critical care. 2012. 18(6). 631-636.
14. Kornblith L.Z., Moore H.B. & Cohen M.J. Trauma-induced coagulopathy: The past, present, and future. Journal of thrombosis and haemostasis. 2019. 17(6). 852-862. https://doi.org/10.1111/ jth.14450
15. Margetic S. Inflam. and haemostasis. Biochemia me- dica. 2012. 22(1). 49-62.
16. Foley J.H. & Conway E.M. Cross talk pathways between coagulation and inflammation. Circulation research. 2016. 118(9). 1392-1408.
17. Pertseva T.O., Tverdokhlib I.V. & Chub D.I. Кількісна морфологічна хар-ка тромбоцитарного гемостазу у хворих на цукр.діабет 1 та 2 типу в залежності від швидкості клубочковоїфільтрації. Morphologia. 2018. 12(4). 64-72.
18. Weisel J.W. & Litvinov R.I. Red blood cells: the forgotten player in hemostasis and thrombosis. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2019. 17(2). 271-282.
Abstract
Hemostasis and inflammation in patients with polytrauma
O.V. Filyk, M.B. Vyshynska
Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Background. Causes of death due to severe injuries are both injuries incompatible with life and severe bleedings. Trauma-induced coagulopathy is usually found in 46 % of patients at the scene and in 60 % of individuals upon admission to the hospital. The purpose of the study was to establish the relationship between systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and vascular-platelet and coagulation hemostasis parameters in patients with polytrauma.
Materials and methods. We completed a prospective observational study and included 20 patients aged 19 to 55 years with polytrauma who were admitted to the Department of Anesthesiology with Intensive Care at Lviv City Clinical Hospital No. 8. Patients' state was evaluated according to the Injury Severity Score (ISS) and Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) score. We also took into account the duration of SIRS, the length of intensive care unit (ICU) stay, and hospital stay. Stages of the study: the day of admission to ICU (d1), the third day (d3), the fifth day (d5). The major clinical markers evaluated were: SIRS parameters, vascular-platelet hemostasis (intravascular platelet activation, adrenaline- and adenosine diphosphate-induced platelet aggregation), coagulation hemostasis (international normalized ratio, activated partial thromboplastin time, level of total fibrinogen and D-dimers). Statistical analysis was performed using variation statistics methods. The correlation dependence was performed with Spearman's rank correlation coefficient. We determined significance level (p), and the differences were considered statistically significant at p < 0.05.
Results. We have found a significant (p < 0.05) positive correlation between disco- cytes to spherocytes ratio and the level of total fibrinogen on stage d1, as well as a tendency (p = 0.09) to the presence of a positive correlation between this ratio and the patient's body temperature. There was a significant (p < 0.05) inverse correlation between this ratio and the patient's health status according to APACHE II, and a direct significant (p < 0.05) correlation with the length of ICU stay, as well as trends to an inverse correlation with the severity of injuries according to ISS (p = 0.07) and to a direct correlation with the duration of SIRS (p = 0.12).
Conclusions. Patients with polytrauma had a significant (p < 0.05) positive correlation between the discocytes to spherocytes ratio and level of total fibrinogen, a tendency (p = 0.09) to a positive correlation between this ratio and the patient's body temperature, a significant (p < 0.05) inverse correlation with the patient's health status according to APACHE II, a direct significant (p < 0.05) correlation with the length of ICU stay, a trend (p = 0.07) to an inverse correlation with the severity of injuries according to ISS and a tendency (p = 0.12) to a direct correlation with duration of SIRS.
Keywords: polytrauma; hemostasis; inflammation; discocytes; spherocytes
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Пошук і уточнення патогенетичних механізмів розвитку синдрому системної запальної відповіді. Шляхи корекції запалення є важливою задачею, оскільки саме цей початковий етап генералізації запалення є вирішальним у розвитку септичного шоку і смерті хворого.
автореферат [39,8 K], добавлен 09.03.2009Особливості анамнезу, фізикальних показників, взаємозв’язки між ними, а також поширеність спадкових та набутих факторів ризику у людей молодого віку. Стан метаболізму, гемостазу та активності системного запалення, структурно-функціональні показники серця.
автореферат [533,0 K], добавлен 21.03.2009Вплив еякуляторних дисфункцій на якість життя пацієнтів із синдромом хронічного тазового болю. Клінічна ефективність інтерференцтерапії у пацієнтів з синдромом хронічного тазового болю. Запалення передміхурової залози у патогенезі еякуляторних дисфункцій.
автореферат [24,6 K], добавлен 10.04.2009Запальний процес як ведуча патогенетична ланка захворювань. Історія досліджень та порушення мікроциркуляції кровотоку. Еміграція лейкоцитів периферичної крові у вогнище запалення. Спеціалізовані функції нейтрофілів, моноцитів, еозинофілів та фагоцитоз.
реферат [44,7 K], добавлен 10.03.2009Визначення поняття запалення, його еволюція, процес, клініко-морфологічні прояви, етіологія, стадії, механізми, основні причини, класифікація. Розвиток ацидозу як результат порушення тканинного окисления і накопичення в тканинах недоокислених продуктів.
реферат [28,2 K], добавлен 21.11.2009Енцефаліт - запалення головного мозку, причини його виникнення. Загальні симптоми при різних ураженнях мозку. Методи діагностики даного захворювання. Застосування масажу, лікувальної гімнастики, ортопедичних укладок для лікування наслідків енцефаліту.
презентация [221,8 K], добавлен 20.05.2013Методика та етапи проведення комплексної оцінки функціонально-морфологічного стану тромбоцитів за такими показниками: кількість тромбоцитів у крові, взятої із пальця ноги та руки, адгезивно-агрегацій на функція тромбоцитів, тромбоцитарна формула крові.
курсовая работа [30,6 K], добавлен 05.11.2010Етіологія ендокардиту - запалення ендокарда, яке ускладнюється деструктивними і некротичними змінами, а за хронічного перебігу - пороками серця. Симптоми ендокардиту, його патогенез, лікування та профілактика. Порушення функцій клапанного апарату.
презентация [6,5 M], добавлен 23.05.2015Основні збудники запалення головного і спинного мозку, викликаного вірусами. Вплив на центральну нервову систему. Симптоми хвороби у дітей при зараженні менінгококом та ригідність потиличних м'язів. Діагностика і лікування менінгіту в амбулаторних умовах.
презентация [462,4 K], добавлен 12.02.2011Реабілітація пацієнтів з дефектами зубних рядів шляхом застосування безпосереднього протезування на внутрішньокісткових дентальних імплантатах та використанням за показниками медикаментозної остеотропної корекції. Протипоказання до застосування методу.
автореферат [36,8 K], добавлен 21.03.2009Інтенсивні болі в попереку ниючого характеру, що турбують постійно. Підвищення температури тіла хворого на хронічний пієлонефрит в стадії активного запалення до 39,2 С. Пальпація сечового міхура. Проведення антибіотикотерапії, дезінтоксикаційної терапії.
история болезни [28,8 K], добавлен 30.10.2013Лікарняні зупинки кровообігу. Вчасне розпізнавання пацієнтів у критичному стані. Основні критерії виклику реанімаційної бригади. Забезпечення прохідності дихальних шляхів. Проведення вчасної дефібриляції та післяреанімаційного лікування пацієнтів.
презентация [1,2 M], добавлен 08.09.2015Аналіз маркерів запалення бронхів та дихальних шляхів у школярів, хворих на тяжку бронхіальну астму фізичної напруги. Фактори розвитку виразнішої гіперчутливості дихальних шляхів до гістаміну у школярів, хворих на тяжку бронхіальну астму фізичної напруги.
статья [14,3 K], добавлен 06.09.2017Доцільність застосування методу електрозварювання біологічних тканин в автоматичному режимі для здійснення гемостазу, перекриття судин середнього та великого діаметру. Оптимальна автоматична електрозварювальна програма та характеристики інструменту.
автореферат [51,1 K], добавлен 07.04.2009Клінічні параметри показників функції зовнішнього дихання та варіабельності серцевого ритму у пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень на фоні базисної терапії залежно від статі, віку пацієнтів, тривалості захворювання, стажу паління.
автореферат [46,9 K], добавлен 18.03.2009Терморегуляція як сукупність фізіологічних процесів, що підтримують температуру тіла організму відмінною від температури навколишнього середовища. Поняття та призначення термометрії, використовувані для неї інструменти та прилади. Стадії гарячки.
контрольная работа [20,4 K], добавлен 28.12.2010Аналіз критеріїв ефективності використання фізіотерапевтичних методів лікування у стоматологічній практиці, їх систематизація та оцінка можливості уніфікації підходу їх застосування у різних клінічних ситуаціях. Реабілітація стоматологічних пацієнтів.
статья [25,9 K], добавлен 22.02.2018Ефективність планового коронарного стентування в порівнянні з коронарною ангіопластикою і медикаментозною терапією у пацієнтів зі стабільною стенокардією в найближчий і віддалений період. Ангіографічні фактори ризику рестеноза при плановому стентуванні.
автореферат [52,8 K], добавлен 29.03.2009Временный гемостаз. Геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудистой стенки, нарушением тромбоцитарного звена, нарушением свертываемости крови (коагулопатии), их эпидемиология, патогенз, клиника, диагностика и лечение. Болезнь Рандю-Ослера.
реферат [30,1 K], добавлен 10.01.2009Компоненты гемостаза. Отличительные черты сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. Образование тромбоцитов в костном мозге. Компоненты гранул тромбоцитов. Механизмы тромборезистентности сосудистой стенки. Классификация типов кровоточивости.
презентация [846,4 K], добавлен 20.06.2013
