Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет

Кафедра медицинской биологии и общей генетики

Реферат на тему:

«Токсоплазмоз - паразитарная инфекция»

Витебск, 2022



Оглавление

• Введение 4
• 1. Особенности биологии токсоплазмы 5
• 2. Пути заражения человека, цикл развития токсоплазмы 9
• 2.1 Цикл развития токсоплазмы 9
• 2.2 Механизмы заражения 11
• 3. Патогенное действие токсоплазм на организм. 15
• 4. Лабораторная диагностика токсоплазмоза 18
• 4.1 Методы прямого выявления токсоплазмоза 18
• 4.2 Токсоплазмин как средство диагностики 20
• 5. Личная и общественная профилактика токсоплазмоза 22
• Список литературы 23
• Приложение 1 24


Введение

Токсоплазма (Toxoplasma gondii). T. gondii вызывает токсоплазмоз - широко распространенное заболевание.

Паразит впервые открыт в 1908 г. ученым Сплендором в Бразилии (у кроликов) и Николь и Мансо в Северной Африке (у грызунов гонди). В СССР токсоплазма впервые была обнаружена у сусликов Д.Н.Засухиным и Н.А.Гайским (1930).Значение токсоплазм как возбудителей заболеваний человека было установлено значительно позднее (в 1914 г.). Систематическое положение долгое время оставалось неясным. Только в последние годы на основании электронно-микроскопических исследований и особенностей жизненного цикла было установлено, что токсоплазмы принадлежат к классу споровиков и отряду Кокцидий.



1. Особенности биологии токсоплазмы

Систематическое положение:

Царство - Животные (Animalia).

Подцарство - Простейшие (Protozoa).

Тип Апикомплексы - (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa).

Класс - Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha).

Отряд - Кокцидии (Coccidia).

Вид - Токсоплазма (Toxoplasma gondii).

Рис.1.Toxoplasma gondii под микроскопом

Возбудитель токсоплазмоза - облигатный внутриклеточный паразит (Рис.1), способный поражать ядерные клетки практически всех органов и тканей.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) по форме тела напоминает полумесяц или дольку апельсина (от греч. Toxon - арка). Передний конец тела сужен, задний - расширен и закруглен. Длина 4-7 мкм,а ширина - 2-4 мкм. На переднем конце находится конусовидное образование - коноид, в стенке которого расположены спирально закрученные фибриллы,придающие ему упругость. Считают, что конод выполняет опорную функцию при проник-новении паразита в клетки хозяина. От коноида в глубь тела проходят трубчатые мешковидно расширяющиеся на заднем конце органоиды - боптрии (от 2 до 14). Предполагают, что они содержат вещества, облегчающие проникновение паразита в клетку. С боптриями, по-видимому, связаны сильно извитые тяжи - микронемы, расположенные также в переднем конце тела. Возможно, что в микронемы поступают вещества из боптрий, которые также изливаются на клеточные мембраны. Кроме перечисленных органоидов, токсоплазмы имеют общеклеточные органеллы. В середине тела расположено крупное ядро округлой формы. Пелликула, покрывающая тело токсоплазмы,состоит из трех мембран. Под ней расположена система трубчатых фибрилл,образующих вместе с пелликулой наружный скелет паразита. При окраске по Романовскому цитоплазма голубовато-серая, а расположенное в центре тела или ближе к закругленному концу ядро - красно-фиолетового цвета.

Питание осуществляется через микропоры на поверхности тела - ультрамикроскопические выпячивания пелликулы, которые, по мнению большинства исследователей, служат микроцитостомами.

Географическое распространение токсоплазмоза повсеместное.

В организме человека и животных возбудитель существует в трех основных формах: трофозоиты (эндозоиты, тахизоиты), цисты(брадизоиты) и ооцисты. токсоплазмоз патогенный возбудитель заболевание

Трофозоиты имеют размеры 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих, за исключением безъядерных (например, эритроциты) и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Скопление трофозоитов внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиды чувствительны к воздействию различных химиопрепаратов (хлоридин, сульфаниламиды, некоторые макролиды и др.); они нестойкие вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств.

Цисты формируются в организме промежуточного хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Размеры их до 100 мкм, внутри содержится 3000 - 5000 паразитов и более. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализируются в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе.

Ооцисты представляют собой образования овальной формы диаметром 10-12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с испражнениями. Сроки проявления ооцист в испраженениях зависят от характера инфицирования и составляет от 3 до 24 дней. Выделение их продолжается от 7 до 20 дней, за сутки с испражнениями может выделиться до 10 млн. ооцист. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2-3 дня (при температуре 24 °С); она не реализуется при температуре ниже 4 °С и выше 37 °С. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Именно ооцисты играют роль в передаче инвазии.

Токсоплазмы фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, нервная система, глаза, миокард сердца, легочной эпителий, скелетные мышцы). В этих органах образуется скопление паразитов в виде тканевых цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно.

Токсоплазмы весьма чувствительны к действию высоких температур (погибают через 10 минут при температуре 55°С), высушиванию, УФО. Быстро гибнут в 50% растворе спирта, 1% растворе фенола. Хорошо переносят низкие температура: при температуре 4-5°С в молоке остаются жизнеспособными несколько суток, в донорской крови - до 30 суток, а при замораживании до - 70°С в физиологическом растворе с сывороткой и глицерином - в течение нескольких месяцев.

Отдельные штаммы токсоплазм различаются по степени вирулентности, хотя и сохраняют антигенную однородность. Менее вирулентные штаммы отличаются большей устойчивостью во внешней среде, при попадании в организм человека или животного они вызывают чаще субклинический процесс. Степень чувствительности животных к токсоплазмам неодинакова (например, заражение крыс штаммами, высоковирулентными для мышей, может вызвать у них лишь незначительное повышение температуры).



2. Пути заражения человека, цикл развития токсоплазмы

2.1 Цикл развития токсоплазмы

Цикл развития включает стадии мерогонии, гаметогонии и спорогонии (Рис.2).

Мерогония происходит в организме как промежуточных, так и дефинитивных (окончательных) хозяев.

В организм окончательного хозяина (кошки) токсоплазмы попадают при поедании тканей промежуточного хозяина, содержащих цисты токсоплазм, или в результате случайного заглатывания ооцист из внешней среды. В кишечнике оболочка цисты разрушается и брадизоиты внедряются в клетки эпителия, где размножаются посредством мерогонии. В результате образуются мерозоиты величиной 5 - 8 Ч 1 - 2 мкм. В дальнейшем, при попадании в клетки они трансформируются в тахизоиты и брадизоиты. Часть мерозоитов, внедряясь в энтероциты, дает начало мужским и женским половым клеткам (гамонтам), которые после их трансформации выходят из энтероцитов в просвет кишки. Мужские гамонты многократно делятся, образуя микрогаметы. Из женских гамонтов формируются макрогаметы. В результате слияния микро- и макрогаметы образуется незрелая ооциста, которая с фекалиями попадает во внешнюю среду.

Спорогония (созревание ооцист) продолжается от 2 дней до 3 недель и происходит во внешней среде при достаточной влажности и температуре от 4 до 37 °С. В ооцисте формируются две спороцисты, в каждой из которых образуется по 4 спорозоита. Зрелые ооцисты высокоустойчивы к действию неблагоприятных факторов и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде до 1,5 лет.

Промежуточные хозяева могут заражаться как при проглатывании спорулированных ооцист, так и при поедании животных, инвазированных токсоплазмами (проглатывание брадизоитов). Токсоплазмы проникают в желудок, а затем кишечник в виде ооцисты (зрелая форма, содержащая спорозоиты). В тонкой кишке под действием пищеварительных ферментов оболочка ооцист растворяется, и освободившиеся спорозоиты проникают в эпителиальные клетки, где начинают быстро размножаться путем продольного деления. Уже через несколько часов протоплазма зараженной клетки заполняется огромным количеством (до 1000 и более) токсоплазм - тахизоитов, таким образом образуется псевдоциста. При разрушении (разрыве) клеточной оболочки псевдоцисты тахизоиты попадают в окружающую среду и внедряются в соседние клетки, совершая там очередной цикл развития. С током крови (чаще в фагоцитах, где происходит незавершенный фагоцитоз) они заносятся в другие органы, в клетках которых также происходит их активное размножение по той же схеме.

По мере формирования иммунного ответа число циркулирующих свободных токсоплазм уменьшается, а затем они полностью исчезают из крови. Но это не означает освобождения организма от паразитов - они переходят к другой форме существования. В пораженной клетке резко замедляется процесс размножения токсоплазм (такие медленно делящиеся токсоплазмы называются брадизоитами). Брадизоиты образуют свою, более плотную оболочку, которая надежно защищает их от всех неблагоприятных воздействий, в том числе от медикаментов. Так формируется циста, имеющая сначала двухконтурную оболочку (она состоит из оболочки клетки, в которой находятся паразиты, и собственной). Постепенно оболочка клетки разрушается, и цисты, имеющие теперь лишь собственную оболочку, свободно находятся в ткани. Размеры цист бывают весьма значительными - до 200 мкм, каждая из них может содержать несколько тысяч паразитов. Они локализуются преимущественно в головном мозге и скелетных мышцах. Формирование цист начинается примерно через 9 дней после заражения.

Циста в неактивном состоянии сохраняется годами, но при определенных условиях, приводящих к снижению реактивности организма, циста может разрушаться, а выходящие из нее трофозоиты, внедряясь в новые клетки, превращаются в тахизоиты. В результате их активного размножения во вновь инфицированных клетках наступает обострение процесса.

Цисты могут подвергаться обызвествлению, в таких случаях они уже не способны будут в дальнейшем вызывать рецидив болезни.

В одном и том же зараженном организме можно при определенных условиях одновременно обнаружить свободные трофозоиты, цисты, псевдоцисты.

Таким образом, для завершения цикла развития токсоплазм абсолютно необходимы только животные семейства кошачьих, промежуточные хозяева не являются необходимыми для сохранения токсоплазм как вида.

2.2 Механизмы заражения

Основным источником инвазии является кошки. Они болеют 2-3 недели и за это время выделяют с фекалиями во внешнюю среду до 2 млрд. ооцист. Внутрикишечный процесс протекает у взрослой кошки бессимптомно, у котят - с интенсивной диареей. После этого у них вырабатывается стойкий иммунитет. Основными факторами передачи токсоплазмоза является сырое или недостаточно термически обработанное мясо животных и птиц, содержащее цисты и псевдоцисты токсоплазм. Человек абсолютно незаразен при любой форме токсоплазмоза, однако при наличии у женщины во время беременности инаппарантного, острого или подострого токсоплазмоза возможно внутриутробное инфицирование плода.

Заражение человека токсоплазмами может осуществляться несколькими путями. Доминирующее значение в заражении человека имеют прямой или опосредованный контакт с животными семейства кошачьих, а также употребление в пищу продуктов, контаминированных токсоплазмами, и не подвергающихся нормальной термической обработке.

Следует отметить, что ведущие факторы передачи (мясные продукты, зелень в сыром виде, кошки и т. д.) различны не только в разных регионах мира, но и в различных местностях одного региона. Так, в Италии до 7 % случаев заражения связаны с контактом с почвой (в других странах южной Европы не более 5 %), а в Швейцарии, которая находится рядом, 14 % заражений являются результатом употребления непастеризованного молока и молочных продуктов. В литературе имеется несколько описаний массового заражения людей в результате употребления некипяченой воды, содержащей токсоплазмы.

Возможно заражение реципиента при переливании ему крови донора с нераспознанной, скрыто протекающей паразитемией, поскольку в цитратной крови, хранившейся при температуре 4°С, оксоплазмы могут сохраняться до 1,5 мес.

Не меньшую опасность представляет пересадка органов и тканей (печень, сердце, костный мозг) от серопозитивных доноров серонегативным реципиентам. В ткани таких органов токсоплазмы могут находиться в цистах и псевдоцистах.

Описаны случаи лабораторного заражения сотрудников, работающих с культурами токсоплазм. В этих случаях не исключалась возможность заражения при прямом контакте с инфицированным материалом. Таким же путем могут заразиться люди, разделывающие туши зараженных животных (мясники, охотники).

Существует по этой же причине повышенный риск заражения некоторых категорий медицинских работников. Так, имеются данные, что зараженность медицинского персонала акушерских отделений примерно в 1,5 - 2 раза выше, чем даже хирургических, так как в околоплодных водах инфицированных женщин содержится особенно большое количество токсоплазм. До сих пор нет ни одного описания заражения токсоплазмами хирургов при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе - у больных с генерализованными, септическими формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т. д.).

Восприимчивость к токсоплазмозу всеобщая, различий, связанных с полом, генетическими особенностями, не выявлено.

Есть данные о том, что дети легче заражаются токсоплазмозом. Но, по-видимому, связано это с тем, что у детей больше возможностей для инфицирования (игра с животными, несоблюдение правил гигиены и т. д.). К тому же у них чаще, чем у взрослых, бывают манифестные формы.

Токсоплазмоз не передается половым путем. Хотя токсоплазм обнаруживали во всех биологических жидкостях человека, включая семенную жидкость и вагинальный секрет, количество возбудителя настолько мало, что не может вызвать заражения.

Трансплацентарная передача токсоплазм возможна лишь при условии заражения во время данной беременности.

В основе развития врожденного токсоплазмоза лежат воспалительные изменения плаценты, срыв ее барьерной функции с последующим поражением тканей плода токсоплазмами в результате гематогенного заноса возбудителя из первичного очага в матку.

В неиммунном организме беременной токсоплазмы поражают миометрий, плаценту с развитием ее недостаточности, что может приводить как к внутриутробной гибели плода (при заражении на ранних сроках беременности), так и к рождению ребенка с различными клиническими формами врожденного токсоплазмоза (при инфицировании в более поздние сроки беременности). Поскольку в купировании патологических процессов при остром токсоплазмозе основную роль играет синтез специфических антител, сроки поражающего действия токсоплазм на плод ограничиваются временем достижения пиковых концентраций специфических IgG к T. gondii, способных проникать через плаценту и осуществлять прямой лизис токсоплазм.

При хроническом токсоплазмозе генерализация инфекции отсутствует, токсоплазмы существуют в виде цист, фиксированных в тканях. Возбудители, попадающие во внеклеточное пространство, в присутствие комплемента лизируются специфическими антителами, поглощаются, уничтожаются и элиминируются макрофагами, активированными гамма-интерфероном, поэтому, даже при рецидивах хронических форм токсоплазмоза у беременных врожденный токсоплазмоз не развивается.

Инфицированность токсоплазмами беременных составляет в среднем около 25 - 40%. В это число входят все женщины, включая тех, кто первично заражается токсоплазмами во время данной беременности.

Распространенность выявления иммуноглобулинов класса IgG к антигенам токсоплазм у населения Гомельской области и беременных женщин в 2006 году. Было проведено 2165 исследований у жителей и у женщин с патологией беременности в Гомельской области. Антитела класса IgG выявлялись у 557 (25,7%) жителей Гомельской области. При обследовании 823 женщин с патологией беременности антитела класса IgG регистрировались у 228 (27,7 %).



3. Патогенное действие токсоплазм на организм. Врожденный токсоплазмоз

При первичном заражении инвазивная форма токсоплазм попадает в макроорганизм, как правило, перорально. Внедрение токсоплазм в эпителиальные клетки приводит к возникновению очагов некроза в результате внутриклеточного размножения возбудителей. Избирательную тропность токсоплазмы проявляют к нейронам головного мозга, миоцитам исчерченных мышц, сердечной мышце, структурам глаза, клеткам ретикулоэндотелиальных органов. Основными факторами защиты хозяина в этот момент становятся натуральные киллеры и тканевые макрофаги, которые с одной стороны осуществляют фагоцитоз токсоплазм, с другой - синтезируют значительные количества цитокинов, среди которых наибольшее значение имеют ИЛ-2, ИЛ-12, ИФН-гамма.

Каскад реакций вызывает иммуноопосредованный цитолиз инфицированных клеток, причем часть токсоплазм не погибает, а попадает в межклеточное пространство, где-либо фагоцитируется, либо проникает в другие непораженные клетки. Фагоцитоз при остром токсоплазмозе носит частично завершенный характер (не все возбудители подвергаются лизису), что способствует уклонению токсоплазм от иммунного пресса и последующей персистенции.

Возбудитель часто проникает в мезентериальные лимфоузлы с развитием специфического мезаденита и дальнейшей гематогенной и лимфогенной диссеминацией по органаммишеням (головной мозг, поперечно-полосатая мускулатура и т. д.) с развитием местных воспалительных процессов (миозит, лимфаденит, гепатолиенальный синдром, общая интоксикация).

Одновременно возбудитель ограничивает возможности иммунной системы по реализации процесса распознавания «свой - чужой» путем снижения экспрессии молекул МНС-II и ИФН-гамма-зависимой презентации молекул МНС-I , что также способствует его персистенции.

С течением времени за счет накопления достаточно больших количеств ИФН-гамма происходит активация микробицидной функции макрофагов с лизисом и элиминацией сохранившегося в них возбудителя. Токсоплазмы, исчезнув из внеклеточного пространства (через 6-7 недель после заражения), сосудистого русла и макрофагов, локализуются внутриклеточно в органах-мишенях, формируя цисты, имеющие минимальную иммуногенность. Достаточно высокие концентрации специфических IgG поддерживается за счет непрерывного поступления антигенов из цист (в результате гибели части возбудителя и экспрессии его антигенов, гибели инфицированных клеток и наличия клеток памяти). Эти антитела способны лизировать токсоплазмы, попадающие во внеклеточное пространство (в присутствии комплемента). Одновременно достаточно высокие уровни ИФН-гамма поддерживают микробицидную функцию макрофагов.

В подавляющем большинстве случаев при условии нормального функционирования иммунной системы развивается клеточный иммунитет по Th1 Ї типу, который препятствует выраженному повреждающему действию токсоплазм, но, в силу ряда биологических особенностей возбудителя, не способен обеспечить санацию макроорганизма.

При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врожденного токсоплазмоза (Рис.3) (интоксикация, повышенная температура тела, желтушность, поражение печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровых детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушение зрения и т.д.

Клиническая тетрада врожденного токсоплазмоза (тетрада Сэбина-Пинкертона):

1. Гидроцефалия или микроцефалия;

2. Судорожный синдром;

3. Наличие кальцификатов в головном мозге;

4. Хориоретинит.

В результате многолетних исследований проблемы врожденного токсоплазмоза установлен ряд положений:

1. Трансплацентарная передача токсоплазм может реализоваться только в том случае, когда заражение происходит после наступления беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи инфекции не наблюдается.

2. Заражение более чем за 6 месяцев до беременности, как правило, не приводит к поражению плода. Заражение токсоплазмами менее чем за 6 месяцев до беременности в ряде случаев может привести к выкидышу. Риск поражения плода чрезвычайно мал.

3. Риск инфицирования плода возрастает по мере увеличения срока беременности (повышение проницаемости плаценты). В то же время вероятность рождения ребенка с тяжелыми проявлениями врожденного острого токсоплазмоза при заражении женщины в более поздние сроки беременности снижается (развивается иммунная система плода). Показатели рождаемости детей с врожденным токсоплазмозом варьируют, но чаще составляют 1 случай на 2000 - 4000 родов.

4. Профилактическое лечение, проводимое во время беременности, позволяет снизить риск развития врожденного токсоплазмоза на 50 - 60 %.

В Республике Беларусь до сих пор отсутствует научно обоснованная схема мероприятий по профилактике врожденного токсоплазмоза (включая сроки, методики, порядок учета результатов и их оценка), проведение которых было бы строго регламентировано, а их результаты могли бы быть четко интерпретированы инфекционистами, акушерами-гинекологами, детскими неврологами, офтальмологами и т. д.



4. Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Подавляющее большинство исследователей признают, что ни один отдельно взятый метод исследования не в состоянии полностью решить проблему диагностики токсоплазмоза.

Все лабораторные методики могут быть разделены на две группы:

- методы прямого определения наличия токсоплазм в органах и биологических жидкостях;

- серологические тесты, направленные на выявление специфических антител к возбудителю в биологических жидкостях макроорганизма.

4.1 Методы прямого выявления токсоплазмоза

Паразитологические методы.

При остром токсоплазмозе можно выделить возбудителя в чистом виде (на культуре клеток или при заражении восприимчивых животных), увидеть при прямой микроскопии окрашенного препарата нативного материала, либо обнаружить его генетический материал (полимеразная цепная реакция).

Материалом для исследования могут служить любые биологические жидкости (кровь, слюна, спинномозговая жидкость и т. д.), пробы органов и тканей (полученные при биопсии, например, лимфатического узла).

Однако паразитологические методы имеют ряд недостатков, существенно снижающих их ценность и, соответственно, ограничивающих применение на практике.

Во-первых, в биологических жидкостях в течение более-менее продолжительного срока токсоплазмы могут находиться только при септических формах заболевания. При остром латентном или манифестном токсоплазмозе это время ограничивается 2-3 неделями, после чего возбудитель фиксируется в органах и тканях. При латентном или манифестном хроническом токсоплазмозе паразиты (в целом виде) не попадают в биологические жидкости и, следовательно, вообще не обнаруживаются в них. Поэтому главным фактором, ограничивающим эффективность этих методов, является кратковременность пребывания токсоплазм в наиболее доступных для исследования жидкостях.

Во-вторых, выявление возбудителя в тканях не имеет диагностического значения, поскольку инфицировано токсоплазмами до 30 % населения. Несколько большее значение имеет выявление трофозоитов, располагающихся внеклеточно, что указывает на имеющееся активное размножение возбудителя.

В последние годы достаточно широкое распространение получил метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), суть которого состоит в обнаружении в исследуемом субстрате генетического материала (ДНК, РНК) инфекционных агентов. Его преимуществами являются высокая чувствительность и специфичность. Положительный результат ПЦР всего лишь констатирует зараженность индивидуума.

Методы прямого выявления токсоплазм находят свое применение в следующих ситуациях:

- врожденный токсоплазмоз в возрасте до 1 года;

- токсоплазмоз у больных с выраженным иммунодефицитом (СПИД);

- поражение глаза токсоплазмами (материал для исследования - стекловидное тело).

Результаты исследования всегда должны соотноситься с клинической картиной заболевания.

Серологические методы исследования.

Наиболее распространенными являются серологические методы исследования, направленные на выявление антител к токсоплазмам в биологических жидкостях макроорганизма.

На сегодняшний день существует около 40 методик определения антител различных классов к токсоплазмам. В зависимости от давности заражения и характера иммунного ответа в ходе инфекционного процесса могут обнаруживаться различные количества антител различных классов. Определенная закономерность динамики антител обнаружена только при остром токсоплазмозе.

Специфические иммуноглобулины класса М начинают выявляться доступными методами со второй недели после заражения, достигают максимума, в среднем, к концу первого месяца, затем снижаются и в 70 % случаев исчезают в течение 3 месяцев. В других случаях наблюдается снижение количества антител с последующим повторным нарастанием концентрации, однако, не достигающей пиковой. После 30 недели в большинстве случаев наблюдается снижение концентрации IgM, которые перестают определяться в методике ИФА примерно к 40 неделе от начала заболевания.

Иммуноглобулины класса G начинают определяться с 1 - 2 недели и достигают максимума через 2 - 3 месяца. Позже их концентрация снижается и, в дальнейшем, носит волнообразный характер. Эти иммуноглобулины сохраняются десятилетиями как проявление феномена персистенции возбудителя. Важным является доказанный факт отсутствия повторного появления иммуноглобулинов класса М при обострении хронического токсоплазмоза (исключением являются случаи реактивации латентного токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией).

4.2 Токсоплазмин как средство диагностики

В 1948 году J. Frenkel предложил для диагностики токсоплазмоза использовать оценку реакции на внутрикожное введение токсоплазмина (комплекс структур клеточной стенки токсоплазм, в основном, SAG1). Принцип реакции и ее учет аналогичны туберкулиновой пробе. Доказано, что проба высокоспецифична, она не бывает положительной при других заболеваниях.

Суть метода состоит в развитии местной воспалительной реакции после внутрикожного введения набора антигенов токсоплазм у инфицированных людей, в организме которых есть клон специфических лимфоцитов. В настоящее время проба используется:

1. Для окончательного решения вопроса о наличии заражения (отрицательные результаты пробы и отсутствие антител надежно исключают токсоплазмоз).

2. Для определения показаний к проведению иммунокоррекции больным манифестной формой токсоплазмоза.

3. Для определения «стартовой дозы» при проведении иммунокоррекции.



5. Личная и общественная профилактика токсоплазмоза

Общественные меры профилактики:

- медицинские меры: выявление и лечение зараженных людей; обследование беременных женщин на токсоплазмоз, особенно с отягощенным анамнезом (выкидыши, мертворождение, уродство детей) с целью профилактики врожденного токсоплазмоза;

- санитарные меры: уничтожение грызунов, борьба с мухами и тараканами; не допускать попадания ооцист на продукты питания, в питьевую воду;

- ветеринарно-санитарные меры: корректировка численности безнадзорных кошек; уничтожение грызунов; ветеринарный контроль над домашними животными.

Личные меры профилактики:

- соблюдение правил личной гигиены;

- не употреблять сырой фарш, недостаточно термически обработанное мясо;

- ограничение контакта с безнадзорными кошками



Список литературы

1. Генис Д.Е. Медицинская паразитология - 1991 - 51с.

2. Алимходжаева П.Р., Журавлева Р.А. Руководство по медицинской паразитологии - 2004- 42с.

3. Мусыргалина Ф.Ф. Медицинская паразитология - 2018- 38с.

4. Чебышев Н.В. Медицинская паразитология - 2012- 63с.

5. Жаворонок С.В., Мицура В.М., Красавцев Е.Л. - 2012- 117с.

6. Мяндина Г.И., Тарасенко Е.В. Медицинская паразитология - 2013- 59с.

7. Бекиш О.Я.Л. Медицинская биология - 2000- 77-90с.

8. Галькевич Н.В. Токсоплазмоз у детей - 2021- 6-33с.



Приложение 1

Рис.2. Жизненный цикл Toxoplasma gondii

Рис.3. Врожденный токсоплазмоз

Размещено на Allbest.ru

...