Клініко-нейровізуалізаційний аналіз каротидних інфарктів у гострий період ішемічного інсульту

Размещено на http://www.allbest.ru

Клініко-нейровізуалізаційний аналіз каротидних інфарктів у гострий період ішемічного інсульту

Прокопів М.М.

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна



Резюме

Актуальність. Оцінка клінічних проявів у пацієнтів із гострим передньоциркулярним інфарктом має важливе значення для верифікації вогнища ураження, вибору програми лікування, прогнозування на-слідків інсульту. Мета дослідження: дослідити клініко-неврологічні та нейровізуалізаційні особливості лакунарних і нелакунарних каротидних інфарктів у гострому періоді ішемічного інсульту та оцінити їх короткострокові наслідки. Матеріали та методи. Проведений клініко-радіологічний аналіз осо-бливостей каротидних інфарктів у 540 хворих із гострим ішемічним інсультом, які були розподілені на дві групи: у 155 пацієнтів верифікували інфаркти в ділянці кори і білої речовини головного мозку в руслі васкуляризації передньої та середньої мозкової артерії; у 385хворих інфарктні вогнища виявляли в ділянці глибоких відділів півкуль головного мозку (підкірково-капсулярні інфаркти).

Результати. Проведений клініко-нейровізуалізаційний аналіз хворих з ішемічним інсультом у руслі васкуляризації кіркових гілок передньої та середньої мозкової артерій передньоциркулярного басейну показав, що гостре порушення мозкового кровообігу спричиняло розвиток у 89 (57,4 %) пацієнтів малих кортикальних інфарктів і в 65 (41 %) -- лакунарних інфарктів; в 1 (0,7%) хворого з оклюзією проксимального відділу передньої мозкової артерії -- тотального інфаркту. Ішемічні інфаркти глибоких відділів мозку каротидного басейну в більшос-ті випадків були зумовлені тромботичними або емболічними наслідками атеросклерозу артерій великого калібру (макроангіопатії), ураженням судин дрібного калібру (мікроангіопатії), а також кардіоемболією. Описана неврологічна клініка інфарктів різної локалізації, що визначалася локалізацією вогнища ураження, його розміром. Висновки. Отримані результати показали, що наслідки передньоциркулярних інфарктів були зумовлені локалізацією ураження артеріальної території, калібром інфарктзалежної артерії, роз-міром інфарктного вогнища. Здебільшого ці чинники визначали фонову тяжкість неврологічного дефіциту після розвитку гострого ішемічного інсульту.

Ключові слова: інфаркти каротидного басейну; патогенетична класифікація передньоциркулярних інфарктів; нейровізуалізація; період спостереження; наслідки.



Abstract

Clinical and neuroimaging analysis of carotid infarction in the acute ischemic stroke

клінічний ішемічний інсульт

M.M. Prokopiv

Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine

Background. The assessment of clinical manifestations in patients with acute pre-circular infarction is important for veri-fication of the lesion, the choice of the treatment program, pre-diction of the stroke consequences. The purpose is to investigate the clinical, neurological, and neuroimaging features of lacunar and non-lacunar carotid infarctions in acute ischemic stroke and to assess their short-term consequences. Materials and methods. There was performed a clinical and radiological analysis of ca-rotid infarction in 540 patients with acute ischemic stroke, which were divided into two groups: 155 patients were verified for infarcts in the cortex and white matter of the brain in the vasculature of the anterior and middle cerebral artery; in 385 patients, infarct foci were found in the area of the deep hemispheres of the brain (subcortical-capsular infarcts). Results. Clinical neuroimaging analysis of patients with ischemic stroke in the vasculature of the cortical branches of the anterior and middle cerebral arteries of the anterior circulatory basin showed that acute cerebral circula-tory disorders caused the development of small cortical infarctions in 89 (57.4 %) patients and 65 (41 %) -- lacunar infarction, in one patient (0.7 %) with occlusion of the proximal anterior ce-rebral artery -- total infarction. The neurological clinical picture of infarcts of varying localization, which was determined by the location and size of the lesion, was described. Conclusions. The obtained results showed that the consequences of anterior circu-lar infarctions depended on the localization of the lesion of the arterial area, the caliber of the infarction of the dependent artery, the size of the infarct locus. For the most part, these factors de-termined the background severity of neurological deficit after the development of acute ischemic stroke.

Keywords: carotid pool infarctions; pathogenetic classification of anterior circular infarcts; neuroimaging; observation period; con-sequences.



Вступ

У структурі гострих порушень мозкового крово-обігу провідне місце займають ішемічні інсульти [1,

2] . Вони спричиняють розвиток інфарктів, тобто вог-нищевого ураження речовини мозку, характеризу-ються загибеллю усіх тканинних елементів -- нейро-нів та клітин нейроглії. Інфаркти можуть виникати в різних відділах мозку. За даними патоморфологіч-

3] ного дослідження, найчастіше (75 %) вони виявля-ються в басейні середньої мозкової артерії та дуже рідко (5 %) -- у басейні передньої мозкової артерії

[3] . За даними секційних розтинів, частота інфарк-тів у каротидному басейні в 4 рази перевищує таку в басейні артерій задньої циркуляції. За даними клі- ніко-неврологічних досліджень, частота півкульних інфарктів у каротидній системі значно (за деякими

[4]

статистичними дослідженнями, у 5--6 разів) переви-щує частоту інфарктів у вертебробазилярній систе-мі [4]. Доволі велика частота множинних інфарктів (18--20 %), розташованих у різних відділах головного мозку, що кровопостачаються каротидною і верте- бробазилярною системами.

В Україні у 2019 році зареєстровані 127 тис. моз-кових інсультів, 70 % із них -- ішемічні. Порівняно з 2012 роком (111 615 випадків) показник захворю-ваності на мозковий інсульт зріс і різко контрастує з показниками західноєвропейських країн [5].

З огляду на наведені дані для глибшого розуміння не-врологічної клініки каротидних інфарктів та ідентифі-кації вогнища ураження важливе значення має знання особливостей кровопостачання їх судинних територій.

Як відомо, головний мозок забезпечують кров'ю дві парні магістральні артерії голови -- внутріш-ні сонні (ВСА) та хребтові (ХА). Дві третини всієї кількості крові постачають у мозок внутрішні сонні артерії, одну третину -- хребтові артерії. Перші утво-рюють передню каротидну систему, другі -- задню вертебробазилярну систему [6].

Внутрішні сонні артерії входять у порожнину черепа крізь внутрішній отвір сонного каналу скро-невої кістки, вступають у кавернозний синус (sinus cavernosus), де утворюють S-подібний вигин. Ця частина ВСА отримала назву сифона, або каверноз-ної частини. Після виходу із кавернозної частини ВСА «проколює» тверду мозкову оболонку, робить новий вигин випуклістю вперед, тут від неї відхо-дить перша гілка -- очна артерія (a.ophthalmica). Латерально від перехрестя зорових нервів ВСА розділяється на дві кінцеві гілки: передню (ПМА) і середню мозкові артерії (СМА). Вони забезпечують кровопостачання більшої частини головного мозку [7, 8].

Передня мозкова артерія васкуляризує передній відділ лобної частки і внутрішню поверхню півкулі до тім'яно-потиличної борозни. Термінальні гіл-ки її досягають випуклої поверхні півкуль мозку в ділянці верхньої частини центральних, першої та другої лобних звивин, де утворюють анастомози з гілками середньої мозкової артерії, а в ділянці кли-на (cuneus) -- із гілками задньої мозкової артерії (ЗМА).

Від СМА (a.cerebri media) у центральній борозні відходить від 6 до 8 стріарних гілок (аа^їгіаїае), які васкуляризують глибокі відділи півкуль великого мозку (підкіркові ядра, більшу частину внутрішньої капсули). Необхідно зазначити, що в підкірковій ділянці анастомозів артерій немає зовсім, унаслі-док чого за умови ураження однієї з артерій у ділян-ці її кровопостачання настають необоротні зміни тканини мозку. У подальшому СМА розділяється на кінцеві гілки, які кровопостачають значну частину кори лобної, тім'яної і скроневої часток [9].

Отже, у передній каротидній системі розрізня-ють три групи артерій, які мають різні структурні та функціональні характеристики:

— магістральні, або регіонарні, судини -- це вну-трішні сонні артерії в екстра- та інтракраніальному відділах;

— великі за діаметром внутрішньомозкові арте-рії -- передня і середня мозкові артерії, які є гілками внутрішньої сонної артерії; обидві передні мозкові артерії з'єднує передня сполучна артерія, а середні та задні мозкові артерії -- задня сполучна артерія;

— дрібні за діаметром глибокі перфорантні арте-рії, та поверхневі перфорантні артерії м'якої мозкової оболонки, які здебільшого є кінцевими гілками.

Унаслідок з'єднання між собою каротидних і вер- тебробазилярних басейнів на нижній поверхні пів-куль великого мозку утворюється замкнена систе-ма -- артеріальне (вілізієве) коло великого мозку.

Наявність у передньому каротидному басейні артерій різного калібру з відмінною будовою й не-однаковими зонами кровопостачання в разі розвитку гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу (ГПМК) визначають локалізацію вогнища ураження, його розміри та клінічний перебіг передньоцирку- лярних інфарктів.

Патологічні процеси, що спричиняють їх ура-ження і розвиток ішемічних інсультів, різні. Атеро-склеротичні бляшки, які є джерелом тромбоемболії, здебільшого уражають великі (дугу аорти) та середні за діаметром артерії в місцях їх поділу (біфуркація сонної артерії), звивистості (сифон сонної артерії) або злиття. Натомість мало страждає від атероскле-розу ВСА дистальніше від аорти й до сифона, а також основні мозкові артерії дистальніше від вілізієвого кола. Тому оклюзія СМА виникає частіше внаслідок емболії, ніж локального тромбозу на місці атеро-склеротичної бляшки. Кардіогенні та артеріо-арте- ріальні емболи рідко сягають дрібних глибоких пер- форантних артерій. Патологічні зміни цих артерій здебільшого спричиняють процеси, що зумовлюють облітерацію просвіту судин внаслідок плазморагій, фібриноїдного некрозу, мікрогіалінозу та склеротич-них змін судинних стінок [6].

Патогенетична класифікація інфаркту характери-зує механізми розвитку ГПМК, локалізацію вогнища ураження, його розміри [10]. Згідно з цією класифі-кацією виділяють такі форми інфаркту мозку пере-дньої циркуляції:

— територіальний інфаркт, зумовлений тромбо- тичною або тромбоемболічною закупоркою русла артерій великого і середнього калібру (макроангіопа- тії), неврологічна симптоматика відповідає уражен-ню основних судинних басейнів; у разі закупорки ВСА всередині черепа або закупорки русла передньої або середньої мозкової артерії виникає тотальний ін-фаркт;

— інфаркт у кінцевих гілках великих артерій мозку або в межових зонах -- територіях, васкуляризованих дистальними артеріями малого калібру із сусідніх су-динних басейнів; виділяють два типи межових зон, тобто територій із функціональними анастомозами між системами двох різних мозкових артерій (напри-клад, між ПМА і СМА, ЗМА і СМА); друга зона -- це поверхневі кіркові артерії та глибокі гілки СМА, що досягають кіркових гілок артерій, але не анастомо- зують із ними, їх ураження зумовлює розвиток малих кортикальних інфарктів;

-- лакунарні інфаркти у ділянці внутрішньої кап-сули або в білій речовині півкуль великого мозку (семі- овальному центрі, променистому пучку) зумовлені патологією дрібних за діаметром пенетрувальних артерій і локальними порушеннями кровотоку в ді-лянці мікроангіопатій у разі артеріальної гіпертензії та цукрового діабету.

Точність і вірогідність діагнозу півкульного ін-фаркту, що ґрунтується на певній території арте-ріального кровопостачання, не підлягає сумніву, оскільки спостерігається тісний зв'язок вонищевих неврологічних симптомів із басейном русла ураженої артерії. Нейровізуалізаційне обстеження пацієнта дозволяє точно верифікувати топографію півкуль-ного інфаркту й відповідну йому артеріальну тери-торію, залучену до патологічного процесу.

З огляду на наведені дані проведення клініко- радіологічного аналізу каротидних інфарктів у го-строму періоді ішемічного інсульту дозволить ви-значати вихідний рівень неврологічного дефіциту, локалізацію та розмір вогнища ураження, тобто визначити форму інфаркту мозку, ідентифікувати ділянку артеріального ураження, що має важливе значення для оцінки клінічної ситуації, визначен-ня плану та послідовності термінових лікувальних заходів.

Мета дослідження -- дослідити клініко-невроло- гічні та нейровізуалізаційні особливості лакунарних і нелакунарних каротидних інфарктів у гострому пері-оді ішемічного інсульту й оцінити їх короткострокові наслідки.



Матеріали та методи

Проведене комплексне клініко-неврологічне й нейровізуалізаційне обстеження 540 хворих з ішемічним інсультом, госпіталізованих у невро-логічні відділення клінік м. Києва через 6--24 год після появи перших симптомів, із них 247 (45,7 %) чоловіків і 293 (54,3 %) жінки, віком від 24 до 88 років (середній вік -- 69,4 ± 12,1 року) із підтвер-дженим за допомогою МРТ діагнозом гострого каротидного інфаркту в передньоциркулярному басейні. Клініко-неврологічне обстеження включало ви-вчення чинників ризику та темпу розвитку інсульту, оцінку загального стану пацієнта, соматичне обсте-ження.

Ступінь порушення неврологічних функцій оцінювали на момент госпіталізації пацієнта та в динаміці за шкалою NIHSS (National Institute of Health Stroke Sсale), порушення повсякденної жит-тєдіяльності -- за модифікованою шкалою Ренкіна (мШР), ступінь соціальної дезадаптації пацієн-та -- за індексом Бартел (ІБ). Обсяг і відновлення неврологічних функцій визначали на 21-шу добу курації хворих. Критерієм сприятливого наслідку вважали досягнення на тлі терапії показника мШР 0--2 бали, несприятливого -- 4--5 балів, фатальні наслідки -- 6 балів. Ступінь дезадаптації пацієнта визначали згідно з ІБ: мінімальний -- > 95 балів, помірний -- 94--75 балів, середній -- 74--50, тяж-кий -- < 50 балів. Функціональний стан магістраль-них артерій голови в екстракраніальному відділі та інтракраніальних артерій досліджували за допомо-гою транскраніальної допплерографії і триплек-сного допплерівського сканування. Локалізацію та розмір інфарктного вогнища верифікували за допо-могою МРТ-дослідження головного мозку, що ви-конували в стандартних Т1-, Т2-режимах і дифу- зійно-зваженому режимі. Використовували також мультидетекторну спіральну комп'ютерну (МСК) томографію. Розмір вогнища інфаркту визначали за формулою [11]:



V = 0,52 х A х D х C,

де V -- об'єм вогнища ураження; A, B, C -- його діа-метри, 0,52 -- коефіцієнт для підрахунку неправиль-ного еліпсоїда.

Особливості та закономірності відновлення втра-чених неврологічних функцій оцінювали з ураху-ванням позитивної динаміки показників клінічних шкал інсульту. Первинною кінцевою точкою оцінки короткострокових наслідків інсульту були функціо-нальні показники: повне відновлення неврологічних функцій (одужання): мШР = 0--2 бали, ІБ > 95 балів; помірне функціональне відновлення: мШР < 2 балів, ІБ > 80 балів; втрата працездатності: мШР > 2 бали, ІБ < 80 балів.

Статистичну обробку отриманих даних та елемен-ти статистичного аналізу проводили за допомогою непараметричних тестів та програм статистичного аналізу Microsoft Office Excel 2007, програми SPSS Statistics 17.0 та Stata 10. Порівняння динаміки не-врологічного дефіциту проведене за допомогою кри-терію Вілкоксона. Статистично вірогідною вважали різницю при р < 0,05

Результати та обговорення

За результатами комплексного клініко-нейро- візуалізаційного обстеження 540 хворих з ішеміч-ним інсультом різних анатомічних територій пере- дньоциркулярного басейну в 155 (28,7 %) пацієн-тів діагностували інфаркти кори та білої речовини лобної та значної частини тім'яної й скроневої часток мозку, у 385 (71,3 %) -- інфаркти глибоких відділів півкуль головного мозку, тобто інфарк-ти підкірково-капсулярної ділянки мозку. Доволі висока була частота множинних інфарктів -- у 66 (12,2 %) хворих вогнища були в різних відділах го-ловного мозку, що кровопостачаються каротидною й вертебробазилярною системами: півкулі мозоч-ка, таламус, ділянки потиличних часток головного мозку.

Між хворими з інфарктами кори й білої речовини лобної та значної частини тім'яної й скроневої час-ток мозку, а також пацієнтами з інфарктами глибо-ких відділів головного мозку не виявлено статистич-но значущої різниці за основними демографічними параметрами та васкулярними чинниками ризику (табл. 1).

На підставі даних неврологічної клініки, за ре-зультатами рентгенрадіологічних, ультразвукових і лабораторних методів обстеження з урахуванням критеріїв TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) [12] виділені чотири патогенетичні підтипи каротидних ішемічних інсультів: атеротромботичний (n = 277), кардіоемболічний (n = 125), лакунарний (n = 120), остаточно невизначений (n = 18) (табл. 2).

Атеротромботичний підтип ішемічного інсульту діагностований у 277 (51,3 %) хворих. Цей підтип інсульту здебільшого зумовлювався атеросклеро-тичним процесом великих, середніх і глибоких гілок ПМА і СМА, що викликало їх стеноз, закупорку, тромбоз, тобто макроангіопатіями. Більшість випад-ків такого підтипу ішемічного інсульту виникала під час сну або відразу після нього. Клінічна картина в пацієнтів характеризувалася поступовим, протягом кількох годин, іноді 2--3 діб, посиленням вогнище-вих неврологічних симптомів. Приблизно в 1/3 ви-падків захворювання розвивалося гостро, апоплек- тиформно, з одномоментним розвитком неврологіч-ної симптоматики.

Кардіоемболічний підтип інсульту визначений у 125 (23,1 %) хворих. Він здебільшого виникав рап-тово, без будь-яких провісників, зазвичай під час фізичної активності. Характерною була наявність помірної або значної загальномозкової симптома-тики. До його розвитку здебільшого призводила по-стійна або пароксизмальна фібриляція передсердь, миготлива аритмія, гіпокінезія після перенесеного інфаркту міокарда. Кардіогенні та артеріо-артеріаль- ні емболи частіше зумовлювали оклюзію СМА або її гілок, ніж локальний тромбоз на місці атеросклеро-тичної бляшки.



Таблиця 1. Порівняльна характеристика хворих із каротидними інфарктами за основними демографічними показниками й васкулярними чинниками ризику залежно від локалізації інфарктного вогнища

Показник	Локалізація інфарктного вогнища, n (%)
	Інфаркти кори й білої речовини лобної та значної частини тім'яної й скроневої часток мозку (п = 155)	Інфаркти глибоких відділів головного мозку (підкірково-капсулярні) (n = 385)
Стать:
Чоловіки	77 (49,7)	170 (44,2)
Жінки	78 (50,3)	215 (55,8)
Вік, роки	72,6 ± 11,5	66,2 ± 12,5
Васкулярні чинники ризику:
Артеріальна гіпертензія	137 (88,4)	356 (92,5)
Ішемічна хвороба серця	122 (78,7)	266 (69,1)
Інфаркт міокарда в анамнезі	14 (9,03)	41 (10,6)
Миготлива аритмія	38 (24,5)	105 (27,3)
Цукровий діабет	37 (23,9)	93 (24,2)
Надлишкова маса тіла	19 (12,6)	49 (12,7)
Тютюнопаління	17 (10,9)	32 (8,3)
Транзиторна ішемічна атака в анамнезі	15 (9,6)	39 (10,1)

Лакунарні інфаркти діагностовані у 120 (22,2 %) хворих, хоча не завжди виявляються. Вони були обумовлені первинним ураженням перфорантних (проникних) артерій, характеризуються розвитком дрібних вогнищ некрозу. У процесі організації з них формувалися невеликі за розміром (0,5--1 см) порожнини круглої або неправильної форми -- ла-куни. До розвитку лакунарних інфарктів призводять мікроангіопатії, які супроводжують артеріальну гіпертензію й спричиняють облітерацію дрібних пенетрувальних артерій: плазморагія з розвитком фібриноїдного некрозу, вираженого мікрогіалінозу артерій і склеротичних змін стінок судин [13, 14]. Цукровий діабет у 2,3 раза збільшує ризик розвитку лакунарних інфарктів [15]. Лакунарні інфаркти не є наслідком кардіальної або артеріо-артеріальної емболії.



Рисунок 1. У корі та білій речовині лівої лобної част-ки (переважно рівень медіальної та верхньої лобної звивини) визначаються з відносно чіткими контурами неправильної форми множинні ділянки розмірами від 14 до 4,7 х 2,5 см, помірно гіперінтенсивного на Т2-зваженому зображенні, FLAIR, ізоінтенсивного на Т1-зваженому зображенні МР-сигналу, які супрово-джуються обмеженням дифузії на дифузійно-зваженому зображенні

У білій речовині півкуль головного моз-ку субкортикально визначаються нечисленні ділянки перивазального астрогліозу діаметром до 0,3 см, які на Т1-зваженому зображенні чітко не візуалізуються. Висновок: МРТ-ознаки ішемії в басейні лівої ПМА, енцефалопатія



Таблиця 2. Розподіл хворих за патогенетичним підтипом ішемічного інсульту залежно від рівня ураженої анатомічної території каротидного басейну

Підтип ішемічного інсульту	Локалізація інфарктного вогнища, n (%)
	Інфаркти кори і білої речовини лобноїта значноїчастини тім'яної й скроневої часток мозку (п = 155)	Інфаркти глибоких відділів головного мозку (підкірково-капсулярні) (n = 385)
Атеротромботичний(n = 277)	81 (52,3)	196 (50,9)
Кардіоемболічний (n = 125)	17 (13,6)	108 (86,4)
Лакунарний(n = 120)	65 (54,2)	55 (45,8)
Остаточно невизначений (n = 18)	12 (7,7)	6(1,6)

Остаточно невизначений підтип інфаркту діагнос-товано у 18 (3,3 %) хворих. Такі ішемічні порушення мозкового кровотоку здебільшого були проявами су-динної мозкової недостатності, зриву реакцій авто-регуляції мозкового кровообігу.

Отже, найчастіше передньоциркулярні інфаркти спричиняли макроангіопатії, кардіоемболічні меха-нізми та мікроангіопатії.

З урахуванням критеріїв TOAST та патогенетичних механізмів передньоциркуляні інфаркти розподілені на лакунарні (n = 120) та нелакунарні (n = 420).

Клініко-нейровізуалізаційні особливості каротидних інфарктів у гострий період ішемічного інсульту

Клініко-неврологічний та радіологічний аналіз особливостей каротидних інфарктів у 540 хворих із гострим ішемічним інсультом показав, що частота виникнення вогнища інфаркту, його розміри в па-цієнтів з інсультом з урахуванням анатомічних тери-торій передньоциркулярного басейну були неодна-ковими. Найчастіше інфарктні вогнища виявляли в ділянці глибоких відділів півкуль головного мозку (підкіркові ядра, коліно, передні відділи заднього і частково переднього стегна внутрішньої капсу-ли) -- 385 (71,3 %) пацієнтів. Значно рідше -- у 155 (28,7 %) пацієнтів -- у ділянках кори і білої речовини головного мозку в руслі васкуляризації ПМА і СМА, тобто в лобній частці та значній частині тім'яної й скроневої часток головного мозку. Безумовно, така локалізація гострого порушення мозкового крово-обігу визначала розміри інфаркту та особливості не-врологічної клініки.

Інфаркти кори й білої речовини головного мозку в руслі васкуляризації передньої та середньої мозкових артерій

Васкуляризація кори й білої речовини лобної та значної частини тім'яної й скроневої часток півкуль головного мозку є комплексною і здійснюється ар-теріальними гілками із двох басейнів: передньої моз-кової артерії, яка відходить від ВСА і кровопостачає передній відділ лобної частки і внутрішню поверхню півкуль до тім'яно-потиличної борозни, а терміналь-ні гілки її досягають випуклої поверхні півкуль мозку в ділянці верхньої і другої лобної звивин, де утворю-ють анастомози з гілками СМА; середньої мозкової артерії, кінцеві гілки якої васкуляризують значну частину кори лобної, тім'яної та скроневої часток головного мозку [7].

Проведений клініко-неврологічний і нейровізуа- лізаційний аналіз 155 хворих з ішемічним інсультом у руслі васкуляризації кіркових гілок ПМА і СМА передньоциркулярного басейну показав, що гостре ПМК спричиняло розвиток у 89 (57,4 %) пацієнтів малих кортикальних інфарктів і в 65 (41,9 %) -- лаку-нарні інфаркти; в 1 хворого (0,7 %) з оклюзією про-ксимального відділу ПМА діагностували тотальний інфаркт.

Тотальний інфаркт у басейні русла ПМА в паці-єнта зумовлював парез ноги на протилежному від вогнища ураження боці, значне підвищення тонусу м'язів ноги, гіперрефлексію глибоких рефлексів, по-рушення поверхневої та глибокої чутливості на нозі, розлади пам'яті, емоцій, появу хапального феномену.

Малі кортикальні інфаркти -- це обмежені інфарк-ти, які здебільшого виникають унаслідок оклюзії кінцевих гілок дрібного калібру ПМА, СМА або в межових зонах -- територіях васкуляризації дисталь-ними артеріями малого калібру цих судинних басей-нів. Вони характеризуються симптомами ураження моторики, поверхневої та/або глибокої чутливості в одній кінцівці.

Закупорка гілок ПМА зумовлювала монопарез сто-пи, інколи спостерігалися затримка або нетримання сечі. Виявлялися рефлекси орального автоматизму, хапальний феномен; патологічні стопні згинальні рефлекси Россолімо, Бехтерева, Жуковського. Ви-никали зміни психічного статусу, зниження пам'яті, критики.

Для ілюстрації наводимо МРТ головного мозку хворого Г., 55 років, із кортикальним інфарктом у басейні лівої ПМА (рис. 1).

Якщо малі кортикальні інфаркти локалізувалися в басейні кіркових гілок СМА, то залежно від локалізації вогнища ураження в ділянках кори лобної, тім'яної або скроневої часток головного мозку спостерігалися рухові розлади, порушення чутливості переважно в руці, а також сенсомоторна афазія, аграфія, алексія, акалькулія -- за умови лівопівкульної локалізації ін-фаркту. У разі правопівкульної локалізації вогнища виникали анозогнозія, розлади схеми тіла.

Ілюстрацією такої локалізації вогнища ураження може служити МРТ головного мозку хворого С., 60 років, із малим кортикальним інфарктом у басейні правої СМА (рис. 2).

За нашими спостереженнями, частота та локалі-зація малих кортикальних інфарктів, верифікованих методом нейровізуалізації, була різною: 45 (50,6 %) -- у лівій півкулі головного мозку, 38 (42,7 %) -- у пра-вій, у 6 (6,7 %) пацієнтів верифікували бігемісферну локалізацію вогнищ інфаркту.

Для ілюстрації бігемісферного малого корти-кального інфаркту наводимо мультидетекторну спі-ральну комп'ютерну томограму хворого М., 68 років (рис. 3).



Інфаркти глибоких відділів головного мозку

Глибокі відділи головного мозку охоплюють ба-зальні ядра, коліно, передні відділи заднього і част-ково переднього стегна внутрішньої капсули, тоб-то значну частину підкірково-капсулярної ділянки мозку, васкуляризація яких здійснюється середньою мозковою артерією -- найбільшою гілкою ВСА. Від проксимальної частини стовбура СМА відходить майже під прямим кутом група тонких судин -- від 6 до 8 гілок стріарних артерій [16], які живлять кров'ю глибокі відділи півкуль головного мозку.

Ішемічні інфаркти глибоких відділів мозку в каротидному басейні в більшості випадків були пов'язані з тромботичними або емболічними наслід-ками атеросклерозу артерій великого й середнього калібру (макроангіопатії), ураженням внутрішньо-черепних судин дрібного калібру (мікроангіопатії), а також з кардіоемболією.

Закупорка ВСА всередині черепа (1 випадок), а також оклюзія головного стовбура СМА до відходження від неї глибоких гілок (13 хворих) зумовлю-вала тотальний (варіант територіального) інфаркт. Захворювання розвивалося гостро, апоплектиформ- но і, як правило, супроводжувалося тяжким клініч-ним перебігом, розладами свідомості, геміплегією, геміанестезією, геміанопсією. У разі лівопівкульної локалізації вогнища виникали розлади мовлення, за умови правопівкульних інфарктів -- апрактоагностичний синдром. Спостерігалися виражені загально- мозкові симптоми, психомоторне збудження, вто-ринний дислокаційний стовбуровий синдром.



Рисунок 2. У проєкції кори на рівні передцентральної звивини правої півкулі головного мозку визначається з відносно чіткими контурами ділянка неправильної форми розмірами 1,8 х 3,9 х 3,1 см гіперінтенсивного на Т2-зваженому зображенні, FLAIR (стрілка), слабо гіпоінтенсивного на ТІ-зваженому зображенні МР- сигналу, яка супроводжується обмеженням дифузії на дифузійно-зваженому зображенні. У білій речовині півкуль головного мозку субкортикально та подекуди перивентрикулярно визначаються нечисленні ділянки перивазального астрогліозу діаметром до 0,4 см, які на ТІ-зваженому зображенні чітко не візуалізуються. Ви-сновок: МРТ-ознаки гострого ПМК за ішемічним типом у басейні правої СМА, церебральної васкулопатії

Рисунок3. На МСК-томограміголовного мозку без конт-растного підсилення на рівні суб- і супратенторіальних структур у конвекситальних відділах обох лобних часток і тім'яної частки справа (стрілка) візуалізуються полі-морфні ділянки зниженої щільності тканини мозку (до 14-17Ни) розмірами до 25,0 х 20,0 мм. Звивини мозку даних ділянок згладжені. Висновок: На МСК-томограмі виявлена ішемія тканини мозку в обох гемісферах: у басейні правої та лівої СМА, ознаки енцефалопатії

Для ілюстрації наводимо МРТ головного мозку хворого П., 75 років, із тотальним інфарктом у ба-сейні правої ВСА (рис. 4).

Оклюзія головного стовбура СМА до відходжен- ня від неї глибоких гілок зумовлювала розвиток то-

Рисунок 4. Магнітно-резонансна томографія головного мозку хворого П., 75 років, виконана на другу добу від по-чатку захворювання: а) МРТ головного мозку, аксіальна площина, зріз на рівні півкуль мозку в Т2 ТІРМ-зваженому зображенні, візуалізується велике гіперінтенсивне вогнище інфаркту, яке займає всю праву півкулю головного мозку та лобну ділянку протилежної півкулі (стрілка); б) магнітно-резонансна ангіографія магістральних судин головного мозку. МіР -- реконструкція в коронарній площині. Виявлено оклюзію правої внутрішньої сонної артерії, про що свідчить відсутність МР-сигналу (тонка стрілка), чітко виявляється ліва внутрішня сонна артерія (товста стрілка)



Рисунок 5. На МРТ головного мозку хворого К., 24 років, з оклюзією лівої СМА, виконаній в аксіальній проєкції в Т2-зваженому зображенні: а) візуалізується зона підвищеного МР-сигналу в тім'яній, скроневій і задньолатеральній ділянці лобної частки розмірами 12 х 8 х 9 см; б) візуалізується оклюзія стовбура М1 лівої СМА, визначається лише її проксимальна частина протягом приблизно 1 см тотального інфаркту, що супроводжувався геміплегі-єю, геміанестезією, геміанопсією на протилежному щодо вогнища ураження боці. Спостерігалися па-рез погляду, у разі лівопівкульної локалізації вог-нища -- розлади мовлення (моторна або тотальна афазія), а за правопівкульних інфарктів -- агнозія, апраксія.



Рисунок 6. МРТ головного мозку хворого З., 74 років, виконане через 22 год від початку інсульту. Т2 ТІРМ- зважене зображення, аксіальна площина, зріз на рівні бокових шлуночків. У правій лобній і скроневій частках візуалізується неправильної форми гіперінтенсивне вогнище інфаркту однорідної структури з чіткими контурами

Для ілюстрації наводимо МРТ головного мозку та магнітно-резонансну ангіографію (МРА) хворого К., 24 років, з оклюзією лівої СМА (рис. 5).

Закупорка русла артерій в басейні глибоких гілок СМА великого або середнього калібру зумовлювала розвиток територіальних інфарктів, верифікованих нами у 185 хворих, а також інфарктів середнього роз-міру (131 пацієнт).

Для ілюстрації наводимо МРТ головного мозку хворого З., 74 років, із територіальним інфарктом правої лобно-скроневої ділянки (рис. 6).

Інфаркт у басейні глибоких гілок СМА зумовлю-вав розвиток спастичної геміплегії, парез мімічних м'язів лиця та язика за центральним типом, інколи розлади чутливості на боці, протилежному вогнищу. Ураження лівої півкулі призводило до моторної афа-зії. Вогнище інфарктів у глибоких відділах головно-го мозку частіше верифікується у лівій півкулі -- 219 (56,9 %) пацієнтів, дещо менше -- 166 (43,1 %) хво-рих -- у правій півкулі головного мозку. Ліва ВСА уражається частіше від правої, оскільки ліва загаль-на сонна артерія починається безпосередньо від дуги аорти, а права -- від безіменної артерії, тому емболи частіше зумовлюють оклюзію лівої СМА та її гілок і рідше -- правої.

Таблиця 3. Фоновий неврологічний дефіцит у хворих з інфарктом різних анатомічних територій передньоциркулярного басейну, М ± m (min-max)

Клінічні форми інфарктів	Шкала NIHSS, бал	Модифікована шкала Ренкіна, бал	Індекс Бартел, бал
Інфаркти кори і білої речовини лобної та значної частини тім'яної й скроневої час-ток мозку (п = 155 )	8,50 ± 0,61 (5-16)	3,65 ± 0,30 (2-4)	64,40 ± 2,34 (40-82)

Рисунок 7. МРТ головного мозку хворого П., 78 років, діагноз: лакунарний інфаркт у правій півкулі головного мозку, виконане через 46 год від початку інсульту: аксіальна площина, зрізи на рівні тіл бокових шлуночків: а) Т1-зважене зображення на фоні множинних гіперінтенсивних вогнищ (стрілки), свіже ішемічне вогнище ви-явити складно; б) дифузійно-зважена МРТ: гіперінтенсивне вогнище лакунарного інфаркту в задніх відділах тіла хвостатого ядра й суміжного заднього стегна внутрішньої капсули справа (стрілка) зі зниженим коефіцієнтом дифузії свідчить про свіже вогнище ішемії



Лакунарні інфаркти (55 (14,3 %) пацієнтів) вери- фікували в ділянках семіовального центру (проме-нистого пучка), суміжних із внутрішньою капсулою, у ділянці задньої третини заднього стегна внутріш-ньої капсули (рис. 7).

У неврологічному статусі хворих із лакунарними інфарктами внаслідок ураження пірамідних шляхів найчастіше виявляється повний моторний синдром: парез мімічних м'язів за центральним типом, руки і ноги з одного боку, або частковий, коли уражається нижня частина лиця й рука, або рука й нога. Пору-шення чутливості, геміанопсія, мовленнєві розлади, агнозія, апраксія не характерні.

Друге місце за частотою серед каротидних син-дромів лакунарного ураження після чисто рухового синдрому займав сенсомоторний лакунарний інсульт. Вогнища ішемії локалізувалися у задньому стегні внутрішньої капсули, променистому пучку (вінчику).

Виявлялися також множинні дрібні вогнища ла-кунарних інфарктів у білій речовині лобної, тім'яно- скроневої часток півкуль головного мозку, які зумов-лювали формування судинної лейкоенцефалопатії.

Об'єм вогнищ каротидних інфарктів визначав-ся локалізацією і калібром інфарктзалежної арте-рії та в середньому становив: лакунарні інфаркти -- 4,6 ± 0,3 мм³; малі кортикальні інфаркти -- 1,69 ± ± 0,70 см³; середнього розміру інфаркти -- 3,3 ± 0,9 см³; територіальні інфаркти -- 13,8 ± 2,3 см³; тотальні ін-фаркти -- від 40,7 ± 12,5 см³ до 162,3 ± 75,1 см³.

З огляду на наведений аналіз клініко-нейровізу- алізаційних даних каротидних інфарктів важливою була оцінка фонового неврологічного дефіциту па-цієнтів після перенесеного інфаркту з локалізацією вогнища на території різних анатомічних ділянок передньоциркулярного басейну (табл. 3).

Як свідчать дані табл. 3, фоновий неврологічний дефіцит у хворих з інфарктами білої речовини лобної та значної частини тім'яної й скроневої часток голов-ного мозку в середньому за шкалою NIHSS відповідав порушенням неврологічних функцій середнього сту-пеня тяжкості. Порушення життєдіяльності та сту-пінь дезадаптації за показниками двох шкал -- мШР та ІБ були в межах від середньої (за показниками шкали ІБ) до помірної тяжкості (за показниками мШР) інвалідизації.

Фоновий неврологічний дефіцит у пацієнтів з інфарктами глибоких відділів головного мозку, тобто з ураженням значної частини підкірково-капсуляр- них утворень, у середньому за показниками трьох шкал -- NIHSS, мШР та ІБ свідчив про тяжку інва- лідизацію, фатальні наслідки.

Отже, оцінку вихідного рівня неврологічного ста-тусу та базових показників сучасних шкал інсультів NIHSS, мШР та ІБ слід вважати важливим предикто-ром функціональних результатів і прогнозу пацієнта після перенесеного передньоциркулярного інфаркту.

Програма лікування пацієнтів досліджуваних груп передбачала застосування заходів невідкладної допо-моги, моніторинг і корекцію функцій респіраторної й серцево-судинної системи, порушень водно-електро-літного обміну, регуляцію метаболізму глюкози, нор-малізацію температури тіла та стандартну диференці-йовану терапію. Хворим із гострим середньотяжким і тяжким ішемічним інсультом призначали внутріш-ньовенну форму кверцетину (Корвітин). Застосуван-ня препарату зумовлювало такі терапевтичні ефекти: стабілізацію клітинних мембран; антиоксидантну дію; протизапальний ефект; поліпшувало мікроцир- куляцію; запобігало внутрішньосудинному тромбо-утворенню. Крім медикаментозної терапії пацієнтам призначали комплекс реабілітаційних заходів.

Аналіз наслідків передньоциркулярних інфарктів, проведений нами без диференціації ураженої тери-торії та локалізації вогнища, показав, що 21-денний курс лікування завершили 526 (97,4 %) пацієнтів із 540 обстежених; 14 (2,6 %) хворих померли впродовж перших 14 діб спостереження (ранній період смерті). На 21-шу добу повне функціональне неврологічне відновлення досягнуто в 193 (35,7 %) пацієнтів, се-ред них 120 (22,2 %) обстежених перенесли лакунар-ний інфаркт та 73 (13,5 %) -- нелакунарний; помірне відновлення неврологічних функцій досягнуто у 210 (38,9 %) хворих; у інших 127 (23,5 %) зберігалась ін- валідизація. Причини ранньої смерті пацієнтів були різними: закупорка ВСА всередині черепа (1 випа-док) та оклюзія головного стовбура СМА до відхо- дження від неї глибоких гілок (11 хворих) зумовлю-вала тотальний (варіант територіального) інфаркт; причиною фатальних наслідків ще у 2 пацієнтів були тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) та перене-сений супутній інфаркт міокарда (ІМ). У пацієнтів із вогнищами інфаркту в ділянці глибоких відді-лів головного мозку (підкірково-капсулярні) повне функціональне відновлення неврологічних функцій настало у 86 (22,3 %) хворих, із яких 55 перенесли лакунарний інфаркт і 31 -- невеликі за розміром не- лакунарні інфаркти в басейні глибоких гілок СМА дрібного калібру; помірне відновлення невроло-гічних функцій досягнуте в 163 (42,3 %) пацієнтів; втрата працездатності утримувалася у 127 (33,0 %) хворих та фатальні наслідки протягом перших 14 діб виникли у 12 (3,1 %) хворих із тотальним інфарктом та у 2 (0,5 %) випадках від супутніх ускладнень: ТЕЛА та ІМ.

Отже, наслідки передньоциркулярних інфарктів визначалися локалізацією ураженої артеріальної те-риторії, калібром інфарктзалежної території, розмі-ром інфарктного вогнища.

Разом з тим отримані нами загалом кращі резуль-тати лікування в гострому періоді інсульту (порів-няно із середньоміськими показниками) зумовлені додатковим включенням до схеми лікування всіх па-цієнтів препарату Корвітин.



Висновки

Каротидні інфаркти виникають на різних рівнях системи кровообігу передньоциркулярного басейну. Найчастіше вогнища інфаркту виявляли в ділянці глибоких відділів головного мозку (підкіркові ядра, коліно, передні відділи заднього й частково пере-днього стегна внутрішньої капсули, семіовальний центр) -- 385 (71,3 %) хворих; значно рідше -- у 155 (28,7 %) пацієнтів -- верифікували інфаркти в ділян-ках кори й білої речовини лобної частки та значної частини тім'яної й скроневої часток півкуль мозку.

Згідно з патогенетичним механізмом розвитку го-строго ішемічного інсульту, локалізацією інфарктза-лежної артерії та вогнища ураження, його розміром виявляли такі форми каротидного інфаркту мозку:

— територіальний (тотальний) інфаркт, зумов-лений тромботичною або тромбоемболічною оклю- зією ВСА, головного стовбура СМА і великого русла ПМА; інфаркти середнього розміру виникали при ураженні глибоких гілок СМА;

— малі кортикальні інфаркти, які здебільшого виникали внаслідок оклюзії кінцевих гілок дрібного калібру СМА, ПМА або в межових зонах кіркових гілок ПМА і СМА;

— лакунарні інфаркти локалізувалися в білій ре-човині півкуль мозку, глибоких відділах його півкуль, зокрема в семіовальному центрі, внутрішній капсулі, та обумовлені первинним ураженням перфорантних артерій (мікроангіопатії) на тлі артеріальної гіпер-тензії, часто ускладненої цукровим діабетом.

Неврологічна клініка каротидного ішемічного ін-сульту визначалася локалізацією вогнища ураження та його розміром. Вихідний рівень неврологічного дефіциту в пацієнтів з інфарктами кори в ділянках білої речовини лобної частки та значної частини тім'яної й скроневої часток півкуль мозку за шка-лою NIHSS відповідав інсульту середньої тяжкості, ступінь дезадаптації також середній; у хворих з ін-фарктами глибоких відділів півкуль головного мозку фоновий неврологічний дефіцит відповідав тяжкому інсульту, ступінь дезадаптації також був тяжким.

Наслідки каротидних інфарктів визначали локалі-зація ураженої артеріальної території, калібр інфаркт- залежної артерії, розмір інфарктного вогнища та вид медикаментозної терапії.



Список літератури

1. World Stroke Organization. Global Stroke Fact Sheet. 26.02.2019. Access mode: https://www.world-stroke.org/images/ WSO_Global_Stroke_Fact_Sheet_final.pdf

2. Institute for Health Metrics and Evaluation. Findings from the Global Burden of Disease Study 2017. Seattle, WA: IHME, 2018. Access mode: http://www.healthdata.org/policy-report/findings-global- burden-disease-study-2017

3. Колтовер А.Н. Морфология инфарктов мозга. Сосудистые заболевания нервной системы. Ред. Шмидт Е.В. Москва: Меди-цина, 1975. С. 255-278.

4. Лунев Д.К. Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Сосудистые заболевания нервной системы. Ред. Е.В. Шмидт. Москва: Медицина, 1975. С. 308-338.

5. Державна служба статистики [Електронний ресурс]. Режим доступу: http://www.ukrstat.gov.ua/

6. Ворлоу Ч.П., Денкис М.С., Гейн Н.С. и др. Практическое руководство для ведения больных. Санкт-Петербург: Политех-ника, 1998. 629 с.

7. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Буткович В.И. Анатомия человека. 11-е изд, перераби доп. Санкт-Петербург:Гиппократ, 2002. 683с.

8. Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H. Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum. Neurology. 1996. Vol. 47(5). P. 1125-35. DOI: 10.1212/wnl.47.5.1125.

9. Foix Ch, Lelly M. Ces Ramolissements Sylviens. Rev. neurol. 1927. Vol. 2.

10. Kingelstein E, Weiller C. Hirninfastmaster im Computertmo- gramm. Pathophysiologiche Konzepte, Validernug und klinische Relevanz. Nerven-arzt. 1960. Vol. 61. P. 462-471.

11. Лебедев В.В., Крылов В.В., Тиссен Т.Т., Холчевский В.М. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии. Москва: Медицина, 2005. 360 с.

12. Coldstein L.B. Jones, M.-R., Matcher D.B. et al. Improving the reliability of stroke subgroup classification using the Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) criteria. Stroke. 2001. V. 32. P. 1091-1097.

13. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: A revier Ibid. 1982. V. 32. P. 871-876.

14. Mohr J.P. Lacunes. Stroke pathophysiology diagnosis and management. Eds H.J.M. Barnett et al. V. 2. New York: Churchill Living Stone. 1986. P. 475-496.

15. Mast H., Thompson J.L., Lee S.H., Mohr J.P., Sasso R.L. Hypertension and diabetes millitus as determinants of multiple lacunar infarcts. Stroke. 1995. V. 26(1). P. 30-33.

16. Duret H. Recherches anatomiques la circulation de l'encephle. Physion Norm. Path. (2sesie). 1874. Vol. 1. P. 919-957.

Размещено на Allbest

...