Генетична детермінованість післяопераційного парезу кишки на тлі перитоніту

Размещено на http://www.allbest.ru/

Генетична детермінованість післяопераційного парезу кишки на тлі перитоніту

І.Ю. Полянський, В.І. Москалюк

Кафедра хірургії (зав. - проф. І.Ю. Полянський) Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці

Резюме

Післяопераційний парез кишки залишається актуальною проблемою абдомінальної хірургії, оскільки є одним з найпоширеніших за частотою післяопераційним ускладненням. У більшості досліджень порушення моторної функції кишки після оперативних втручань на порожнистих органах травлення розглядається як патологічний процес, який є наслідком післяопераційного перитоніту. У роботі наведені дані про зв'язок варіантів гена SERT, який регулює зворотне захоплення серотоніну, з концентрацією його у плазмі крові та імовірністю виникнення післяопераційного парезу кишки та перитоніту. Це дало можливість не тільки прогнозувати виникнення післяопераційних порушень моторно - евакуаторної функції кишки, а й удосконалити алгоритми їх попередження та патогенетично обґрунтованого лікування. Встановлено, що саме при SS-генотипі частіше виникають післяопераційні порушення моторно-евакуаторної функції кишки, які призводять до перитоніту. Це зумовлює зміну лікувальної тактики у таких хворих. При виявленні цих неблагоприємних варіантів генотипу до оперативного втручання у таких хворих вважаємо за доцільне розширити показання до інтубації кишки навіть без інтраопераційних проявів його парезу. Нами запропонована методика, при якій спочатку виконують назоінтестинальнуінтубацію тонкої кишки, яка необхідна для виконання основного етапу операції, і при необхідності виведення стоми, показаннями до якої у хворих з неблагоприємними варіантами генотипу вважаємо за доцільне розширити, інтубаційний зонд відрізаємо біля першого отвору, який розміщуємо у шлунку, а протилежний кінець виводимо через сформовану стому. Це значно спрощує техніку інтубації кишки, дозволяє уникнути різних ускладнень, пов'язаних з ретроградною інтубацією, у першу чергу, інфікування рани. Дослідження свідчать про високий ризик розвитку післяопераційного перитоніту у хірургічних хворих, у яких після оперативних втручань на органах травлення були наявні виражені порушення моторно-евакуаторної функції кишки. Удосконалені алгоритми лікування таких хворих дають можливість суттєво знизити ризик розвитку післяопераційного парезу кишки та перитоніту, а при їх виникненні - ефективно ліквідувати їх прояви.

Ключові слова: післяопераційний парез, тригер, SERT, перитоніт.

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНИРОВАНОСТЬ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПАРЕЗА КИШЕЧНИКА НА ФОНЕ ПЕРИТОНИТА післяопераційний парез тригер перитоніт

Резюме. Послеоперационный парез кишки остается актуальной проблемой абдоминальной хирургии, поскольку является одним из самых распространенных по частоте послеоперационным осложнением. В большинстве исследований нарушение моторной функции кишки после оперативных вмешательств на полых органах пищеварения рассматривается как патологический процесс, является следствием послеоперационного перитонита. В работе приведены данные о связи вариантов гена SERT, который регулирует обратный захват серотонина, с концентрацией в плазме крови и вероятностью возникновения послеоперационного пареза кишки и перитонита. Это позволило не только прогнозировать возникновение послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции кишки, но и усовершенствовать алгоритмы их предупреждения и патогенетически обоснованного лечения. Установлено, что именно при SS-генотипе чаще возникают послеоперационные нарушения моторно -эвакуаторной функции кишки, которые приводят к перитониту. Это обусловливает изменение лечебной тактики у таких больных. При обнаружении этих неблагоприятных вариантов генотипа к оперативному вмешательству у таких больных считаем целесообразным расширить показания к интубации кишки даже без интраоперационных проявлений его пареза. Нами предложена методика, при которой сначала выполняют назоинтестинальную интубацию тонкой кишки, которая необходима для выполнения основного этапа операции. При необходимости вывода стомы, показаниями к которой у больных с неблагоприятными вариантами генотипа считаем целесообразным расширить, интубационный зонд отрезаем у первого отверстия, который размещаем в желудке, а другой конец выводим через стому. Это значительно упрощает технику интубации кишки, позволяет избежать различных осложнений, связанных с ретроградной интубацией, и в первую очередь - инфицирование раны. Исследования свидетельствуют о высоком риске развития послеоперационного перитонита у хирургических больных, у которых после оперативных вмешательств на органах пищеварения имелись выраженные нарушения моторно -эвакуаторной функции кишки. Усовершенствованные алгоритмы лечения таких больных дают возможность существенно снизить риск развития послеоперационного пареза кишки и перитонита, а при их возникновении - эффективно ликвидировать их проявления.

Ключевые слова: послеоперационный парез, триггер, SERT, перитонит.

GENETIC DETERMINATION OF POSTOPERATIVE INTESTINAL PARESIS IN THE BACKGROUND OF PERITONITIS

Abstract. Postoperative intestinal paresis remains an urgent problem of abdominal surgery, since it is one of the most common postoperative complications in terms of frequency. In most studies, the violation of the motor function of the intestine after surgery on the hollow organs of the digestive system is considered as a pathological process, is a consequence of postoperative peritonitis. The paper presents data on the relationship between the variants of the SERT gene, which regulates the reuptake of serotonin, with the concentration in the blood plasma and the likelihood of postoperative intestinal paresis and peritonitis. This made it possible not only to predict the occurrence of postoperative disorders of the motor-evacuation function of the intestine, but also to improve the algorithms for their prevention and pathogenetically justified treatment. It has been established that it is with the SS-genotype that postoperative disorders of the motor-evacuation function of the intestine occur more often, which lead to peritonitis. This leads to a change in treatment tactics in such patients. If these unfavorable genotype variants are found for surgery in such patients, we consider it expedient to expand the indications for intestinal intubation even without intraoperative manifestations of its paresis. We have proposed a technique in which nasointestinal intubation of the small intestine is first performed, which is necessary for the main stage of the operation. If it is necessary to withdraw the stoma, the indications for which in patients with unfavorable genotype variants are considered appropriate to expand, the intubation probe is cut off at the first opening, which is placed in the stomach, and the other end is withdrawn through the stoma. This greatly simplifies the technique of bowel intubation, avoids various complications associated with retrograde intubation, and, first of all, wound infection. Studies indicate a high risk of developing postoperative peritonitis in surgical patients who, after surgical interventions on the digestive organs, had pronounced disorders of the motor-evacuation function of the intestine. Improved algorithms for the treatment of such patients make it possible to significantly reduce the risk of developing postoperative intestinal paresis and peritonitis, and, if they occur, to effectively eliminate their manifestations.

Key words: postoperative paresis, trigger, SERT, peritonitis.

Післяопераційний парез кишки залишається актуальною проблемою абдомінальної хірургії, оскільки є одним з найпоширеніших за частотою післяопераційним ускладненням. У більшості досліджень порушення моторної функції кишки після оперативних втручань на порожнистих органах травлення розглядається як патологічний процес, який є наслідком післяопераційного перитоніту [1, 2]. Разом з тим робіт, у яких післяопераційний парез кишки розглядався б як причина перитоніту, на сьогодні досить мало. Багато механізмів виникнення та прогресування порушення моторної функції кишки у післяопераційному періоді досліджені недостатньо [3]. Не до кінця вивчені нейрогуморальні процеси в кишці, їх зміни після різних оперативних втручань та в умовах перитоніту [4]. У зв'язку з цим, дослідження механізмів розвитку післяопераційного парезу кишки, як предиктора перитоніту, та розробка на їх основі методів профілактики і лікування даних ускладнень є актуальними в сучасній хірургії.

Мета дослідження: на основі оцінки нейрогуморальних механізмів регуляції скоротливої здатності кишки, їх генетичної детермінованості вивчити причини та механізми розвитку післяопераційного парезу кишки та перитоніту, визначити їх значення для вибору лікувальної тактики.

Матеріал і методи

Результати дослідження та їх обговорення

Діагноз: післяопераційний парез кишки встановлювали на основі відсутності перистальтики, випорожнень та відходження газів після операції більше трьох діб, а також на основі інтерпретації показників фоноентерографії. Діагноз перитоніту встановлювався за наявністю типових клінічних ознак: болю у животі, ригідності м'язів черевної стінки, позитивних перитонеальних симптомів та за результатами інтраопераційної оцінки при ре- лапаротомії. За допомогою фоноентерографіч- ного дослідження у хворих першої групи зареєстроване поступове відновлення перистальтики впродовж перших трьох діб після операції - зростала як кількість перистальтичних хвиль, так і їх амплітуда, скорочувався проміжок між хвилями. У хворих другої групи впродовж всього післяопераційного періоду фоноентерографічно виявлялись порушення моторики кишки: були наявні лише поодинокі скорочення з низькою амплітудою, перистальтичних хвиль не було.

При визначенні біохімічних показників крові у хворих другої групи виявлено активацію протеолітичної активності до низько- та середньомоле- кулярних пептидів (за азоальбуміном на 18,6%, за азоказеїном на 15,3%) та зниження фібринолітич- ної активності (на 24,6%) порівняно з такими у хворих першої групи (р<0,05).

З метою оцінки нейроендокринних механізмів регуляції моторики кишки у всіх хворих досліджено рівень серотоніну у плазмі крові. Відомо, що серотонін є одночасно нейротрансміттером та біологічно активною речовиною APUD-системи, від якого непряму залежить скоротлива здатність стінки кишки через вплив на відповідні рецептори постсинаптичних мембран Мейснерівського та Ауербахівського сплетень [5].

Проведені нами дослідження свідчать, що у хворих з післяопераційним парезом кишки та перитонітом, рівень серотоніну був вірогідно нижчим (134,74±13,16 нг/мл) за аналогічний показник у групі хворих без післяопераційних порушеннь моторно-евакуаторноїфункціїкишки

(232,15±21,11 нг/мл; р<0,01). Це дає підстави вва-

14 жати, щонедостатняконцентрація в плазмікровісеротоніну є однією з провіднихпричин, тригеромпорушенняскоротливоїздатностікишки в післяопераційномуперіоді.