Клинико-венерологическая характеристика малярии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Смоленский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией

Реферат

На тему: «Клинико-венерологическое характеристика малярии»

Выполнила: студентка 5 курса лечебного факультета 517 группы

Сорокина С.С.

Проверил: Анпилогов А.И.

г. Смоленск 2022

Малярия -- группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными параксизмами, анемией и гепато-спленомегалией. Может давать рецидивы.

Этиология. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Sporozoa Leuckart, 1879, классу Coccidea Leuckart, 1879, отряду Haemosporida Danilevsky, 1885, семейству Plasmodiidae Mesnil, 1903.

Известно более 60 видов плазмодиев; малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: Pl. falciparum Welch, 1897)-- возбудитель тропической малярии, Pl. vivax (Grassi, Feletti, 1890) -- возбудитель трехдневной, или вивакс-малярии, Pl. ovale (Stephens, 1922) -- возбудитель овале-малярии и Pl. malariae (Grassi, Feletti, 1892) -- возбудитель четырехдневной малярии. Установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными паразитами обезьян.

Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития -- половой и бесполой -- и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина -- самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) -- в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. В клетках печени спорозоиты размножаются посредством множественного деления (шизогонии), в результате чего образуется большое количество мерозоитов.

Продолжительность тканевой шизогонии составляет у Pl. falciparum 6 сут, у Pl. malariae -- 15 сут, у Pl. ovale -- 9 сут и у Р1.vivax -- 8 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом их в кровь. Продолжительность экзоэритроцитарного развития, как предполагают, детерминирована генетически.

Образующиеся в процессе экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. После внедрения мерозоитов в эритроциты паразиты увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. В соответствии с этими изменениями выделяют несколько возрастных стадий развития бесполых эритроцитарных форм паразита -- юного и зрелого трофозоита, шизонта и морулы. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет у Pl. vivax, Pl. falciparum. Pl. ovale -- 48 ч, у Pl. malariae -- 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. При этом какая-то часть погибает, часть внедряется в эритроциты и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.

При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизонты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период -- зрелые трофозоиты и незрелые шизонты. При тропической малярии эритроциты с развивающимися трофозоитами и шизонтами задерживаются в сосудах внутренних органов. Поэтому в типичных, неосложненных случаях тропической малярии в периферической крови присутствуют лишь молодые кольцевидные трофозоиты (кольца) и зрелые гаметоциты. У неиммунных лиц при очень высокой паразитемии зрелые трофозоиты и шизонты выходят в периферические сосуды, что является показателем наступающей или наступившей коматозной малярии.

Эпидемиология. Малярия -- одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. В прошлом заражения малярией регистрировались на территории в полосе между 60° северной и 30° южной широты.

Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции). Переносят плазмодии различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии -- после 7-10-го дня болезни.

Патогенез. Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами. Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии -- роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита.

Приступ лихорадки -- это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, которое в период жара сменяется резким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое нарушение кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной нервной системе отмечаются главным образом при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием тромбов и кровоизлияний.

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции и клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности -- “шоковой почке”. При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилатциклазы возможно также развитие энтерита.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни -- разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов -- образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями.

Симптомы и течение. Трехдневная малярия. Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10-21-й день) и длительной (6-13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3-6-14) и даже 3-4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы -- недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2-3-дневное повышение температуры тела до 38-39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38-40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50-90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара -- от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Межприступный период длится около 40-43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4-5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6-8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

Тропическая малярия. Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления -- общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8-10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно -- только в 2-3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10-14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70-90 г/л, а количество эритроцитов -- до 2,5-3,5*1012/л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период в случаях естественного заражения составляет 21-40 дней, при внутривенном заражении шизонтами -- от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление. трасмиссивный малярия лихорадка анемия

Осложнения. Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

Церебральная форма возникает чаще в первые 24-43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее -- роговичный и зрачковый рефлексы.

При обследовании больного температура тела 38,5-40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12-16*109/л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.

Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей -- метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний -- темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3-7 дней.

Малярия у грудных детей отличается атипичностью приступов. Озноб выражен слабо, кожа бледнеет, затем становится синюшной, обильного пота в конце приступа не отмечается. Межприступные периоды выражены нечетко, температура тела может оставаться повышенной. Увеличиваются печень, селезенка, развивается анемия. В тяжелых случаях часто наблюдаются симптомы менингоэнцефалита -- рвота, судороги, токсикоз, дисфункция кишечника, симптомы инфекционно-токсического шока.

Малярия во время беременности оказывает неблагоприятное влияние на развитие плода. При внутриутробном заражении беременность может окончиться выкидышем, мертворождением или рождением недоношенных детей с анемией, увеличенными печенью и селезенкой. У беременных малярия обычно протекает тяжело с выраженной анемией, токсическим гепатитом, отечно-асцетическим синдромом. При тропической малярии церебральные формы у беременных возникают в 2 раза чаще, чем у небеременных женщин.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Малярию диагностируют на основе характерных клинических проявлений -- типичной перемежающейся лихорадки, наличия выраженного гепатолиенального синдрома и признаков анемии. В крови снижен показатель гемоглобина, уменьшено число эритроцитов, отмечаются ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ускоренная СОЭ. Важное значение для диагноза имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной зоне в период до 2 лет до начала болезни). Диагноз подтверждается обнаружением малярийных плазмодиев при микроскопическом исследовании препаратов крови «толстая капля» и «тонкий мазок». В связи с тем, что клиническая симптоматика малярии может быть неотчетливой в местностях, неблагоприятных по малярии (или у прибывших из эндемичных зон в период до 2 лет до начала болезни), при любом лихорадочном заболевании следует проводить микроскопические исследования окрашенной «толстой капли» на малярийные плазмодии. При подозрении на трехдневную или четырехдневную малярию поиски малярийных плазмодиев эффективны в начале лихорадочного приступа и в период апирексии. При тропической малярии исследование крови следует проводить через каждые 6 ч на протяжении всего приступа.

В лабораторной диагностике используются также высокочувствительные и высокоспецифичные технологии - метод полимеразной цепной реакции, иммунофлуоресцентный и иммуноферментный методы. В практике используются два экспресс-метода: Para Sight-F и ICJ. Эти тесты служат для качественной диагностики тропической малярии на основе иммунохроматографической реакции с антигеном HPR-2, носителем которого является P. falciparum.

Начальный период малярии имеет много общего (лихорадка, общая слабость, ознобы, отсутствие выраженных органных поражений) с брюшным тифом, острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, Ку-лихорадкой, лептоспирозом.

Лечение. В комплексном лечении больных малярией особенно важное значение имеют противопаразитарные средства, которые при тяжелых формах необходимо назначать немедленно -- при подозрении на заболевание на основании эпидемиологических предпосылок и клинической картины. Потеря времени может повлечь развитие инфекционно-токсического шока. Противомалярийные препараты по типу действия делятся на следующие группы:

1. Препараты шизотропного действия:

а) гематошизотропные, действующие на эритроцитарные шизонты. Наиболее эффективными в этой группе являются производные 4-аминохинолина -- хлорохин (Chlorochin diphosphatum, Chingaminum, Delagil, Nivachine и др.). К этой же группе относятся также мефлохин, артемизин, артесунат, тетрациклин, доксициклин, хинин, сульфаниламиды и сульфоны, особенно в комбинации с хлоридином.

б) гистошизотропные, эффективные в отношении тканевых форм плазмодиев. Наиболее активно здесь производное 8-аминохинолина -- примахин.

2. Препараты гамотропного действия, эффективные против половых форм плазмодиев -- гамонтов, например, примахин.

Для радикального лечения трех- и четырехдневной малярии, тропической малярии без лекарственной устойчивости вначале проводят трехдневный курс лечения делагилом (разовая дозировка 0,5 г соли препарата) или другим лекарством с гематошизотропным действием. Дозу делагила повторяют через 6, 24, 48 часов. Обычно клиническое улучшение , нормализация температуры тела наступают в течение 48 ч., бесполые стадии паразитов (шизонты) исчезают из крови через 48-72 ч.

Если лихорадка продолжается , то лечение делагилом продлевается еще в течении двух дней по 0,5 г. препарата на прием в сутки. Затем при трехдневной и четырехдневной малярии дают примахин по 0,009 г. 3 раза в сутки в течении 14 дней. Общий курс антипаразитарной терапии составляет 17 дней. Сокращение продолжительности курса примахина приводит к рецидивам заболевания. Примахин при тропической малярии назначают только при сохранении в крови половых форм паразитов (гаметоцитов) по схеме - по 0,009 г. 3 раза в день внутрь в течение 5 дней.

Лечение лекарственно устойчивых форм тропической малярии. Устойчивость малярийных плазмодиев к делагилу устанавливают путем клинического наблюдения (приступы не купируются в течение 3-5 дней), а также в результате ежедневного (в течение 3 дней) определения количества паразитов в 1 мкл крови. Если число паразитов не изменяется или даже увеличивается, то данную форму расценивают как лекарственно-устойчивую форму тропической малярии.

При тяжелых, осложненных формах малярии в первые двое - трое суток лечение внутривенно вводят гидрохлорид хинина в дозе 10 мг\кг в 10 мл\кг 5% раствора глюкозы. Введения повторяются через 12 часов. Детям в состоянии шока и почечной недостаточности дозы противомалярийных препаратов уменьшают в три раза, а основное внимание уделяют мероприятиям по выведению больного из шока, коррекции гидратации и диуреза.

Патогенетическая терапия включает преднизолон по 30 мг внутривенно 3-4 раза в сутки, лактосол, мофусол, реоглюман, реополиглюкин, раствор Лабори, 5% раствор альбумина, витамин В1, сульфат железа. При наличии признаков церебральной гипертензии внутривенно вводят 1% раствор лазикса по 1-2 мл 2 раза в сутки. При выраженной анемии ( уровне гемоглабина 50 г\л) переливается эритроцитарная масса. При необходимости составной частью комплексной терапии тяжелых больных тропической малерией является экстракорпоральная сорбционная детоксикация. Применяются гемосорбция, плазмаферез и их комбинация с ультрафильтрацией и гемосорбцией. На протяжении первой недели от начала лечения ежедневно методом тонкого мазка проводится подсчет числа паразитов на микролитр крови. в конце второй. третьей и четвертой недель проводится контрольный просмотр «толстой капли».

Прогноз при своевременной диагностике и лечении чаще всего благоприятный, наступает быстрое и полное выздоровление. Летальность в среднем 1% и обусловлена главным образом злокачественными формами тропической малярии, при которых у детей она достигает 5%.

Перенесшие малярию выписываются под наблюдение врача на срок 2 года. При возникновении у них любой лихорадки проводится исследование мазков и “толстой капли” на малярийные плазмодии.

Диспансерное наблюдение за переболевшими малярией, паразитоносителями и лицами, прибывшими из эндемичных регионов, целесообразно проводить в на протяжении 2 лет. В течение этого периода медицинский осмотр и паразитологическое исследование крови следует проводить ежеквартально, а также при любом обращении наблюдаемого за медицинской помощью. В случае выявления в крови малярийных плазмодиев, после проведения специфического лечения, сроки диспансерного наблюдения продлеваются. Основанием для снятия с диспансерного учета служит отсутствие рецидивов и отрицательные результаты паразитологического исследования крови на протяжении всего срока наблюдения

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика химиопрепаратами не предотвращает заражение человека, а лишь купирует клинические проявления инфекции. В очагах трехдневной (вивакс, овале) и четырехдневной малярии обычно назначают делагил по 0,5 г 1 раз в неделю, амодиахин по 0,4 г (основания) 1 раз в неделю. В зонах распространения хлорохинустойчивой тропической малярии рекомендуют фансидар 1 таблетка в неделю, мефлохин 0,5 г 1 раз в неделю, швейцарский препарат фансимер (комбинация мефлохина с фансидаром) 1 таблетка в неделю. Перспективен китайский препарат из сладкой полыни -- артемизин.

Прием медикаментов начинают за несколько дней до прибытия в очаг, продолжают в течение всего пребывания в нем и еще 1 месяц после выезда из очага. По окончании пребывания в очаге лицам, подвергавшимся риску заражения трехдневной малярией, проводится химиопрофилактика примахином по схеме радикального лечения трехдневной малярии.

В настоящее время проводятся исследования по разработке вакцин для создания активного иммунитета против малярии.

Список литературы

1. Инфекционные болезни: учебник для студентов медицинских вузов Е.П. Шувалова, Е.С. Белозеров, Т.В. Беляева, Е.И. Змушко. -- 7-е издание, испр. и доп. -- Санкт-Петербург: СпецЛит, 2015. -- 727 с.

2. Руководство по инфекционным болезням. В 2 кн. Кн.2 / под ред. акад. РАМН, проф. Ю.В.Лобзина, проф. К.В.Жданова. - 4-е изд., доп. и перераб. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 744 с.

3. Паразитарные болезни человека. Руководство для врачей/Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С.Козлова - Санкт- Петербург, 2006 г.

4. Инфекционные болезни: национальное руководство /Под ред. Н.Д.Ющука, Ю.Я.Венгерова - М.:ГЭОТАР - Медиа, 2010. - 1056 с.

5. «Стандарты и алгоритмы мероприятий при инфекционных болезнях. Практическое руководство/ С.А.Амиреев, Т.А.Муминов, В.П.Сергиев, К.С.Оспанов - том 2, Алматы, 2008 г.

6. Тропические болезни: учебное пособие /Л.Б.Сейдулаева, К.Н.Набенов, А.К.Дуйсенова, Р.А.Егембердиева - Алматы, 2010 г.

Размещено на Allbest.ru