Пироплазмоз собак

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

ФГБОУ ВПО

Кабардино-Балкарский государственный университет им. В.М. Кокова

Факультет ветеринарной медицины и биотехнологии

Кафедра: «Ветеринарная медицина»

Курсовая работа

Дисциплина: «Патологическая анатомия и судебно-ветеринарная экспертиза»

На тему: «Пироплазмоз собак»

Выполнила: Шахриева М.К.

студентка 4 курса

Проверил: доцент Атаев А.М.

Нальчик - 2021



Cодержание

Введение. Историческая справка

1. Клинические симптомы

2. Протокол патологоанатомического вскрытия

2.1 Вводная часть

2.2 Наружный осмотр

2.3 Внутренний осмотр

2.4 Заключительная часть

Патологоанатомический диагноз

Результаты лабораторных исследований

3. Анализ диагностического случая болезни

3.1 Определение болезни и ее этиология

3.2 Патогенез и иммунитет

3.3 Взаимосвязь клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений

3.4 Диагноз и дифференциальный диагноз

Список литературы



Введение

Пироплазмоз собак - протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Piroplasma. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС. Lounsbury (1902) стало известно от некоторых старых исследователей в провинции «Cape», что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак. В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровопаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Этот паразит позднее был определён как Piroplasma canis, ещё позже - Babesia canis.

Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма чумы собак. R. Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточногерманской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке (15). Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon, 1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов. Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.

Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi. Theiler (1904, 1905), изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак. Nuttall и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром (26). Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P. McIlvaine и E.F. McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель.

В России возбудитель Babesia canis был обнаружен в 1909 году В.Л. Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л. Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И. Джунковского и К.К. Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П. Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929) (13;15). Якимов (1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита.

Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже.

Переносчиком возбудителя является в Африке Haemaphysalis leachi, в Индии и Тунисе - Rhipicephalus sanguineus, во Франции - Dermacentor marginatus. В России переносчиком служит, по сообщениям Белицера и Маркова, клещ Dermacentor marginatus.

Laveran и Nattan-Larrier (1913); Regendanz и Reichenow (1932); Reichenow (1935); Brump (1938), докладывали, что вирулентность B.canis проявляется значительными вариациями в разных ареалах распространения. Так, штамм из одной зоны может вызвать быстрое развитие клинических признаков и смерть у восприимчивой собаки, в то время как штамм из другой зоны вызывает только относительно слабую реакцию, хотя паразиты морфологически схожи. Laveran и Nattan-Larrier (1913), обнаружили, что собаки, иммунизированные французским штаммом, восприимчивы к североамериканскому. Исходя из этого, они заключали, что оба штамма могли быть рассмотрены как различные виды или варианты B.canis. Reichenow 1935, полагал, что морфологически схожие виды крупных собачьих пироплазм в реальности являются отдельными видами. Он предположил это на основе того, что один из природных штаммов B.canis, который переносится клещом Rhipicephalus sanguineus, не может переноситься клещом Dermacentor marginatus. В то же время штамм, который переноситься D.marginatus, не может переноситься Rh.sanguineus.

Исследования в 1989 году G.Uilenberg, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910) (60).



1. Клинические симптомы

Довольно часто в научной литературе можно встретить сведения о том, что бабезиоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом. По данным P. Seneviratna (1965), из 132 обследованных им собак вторичные инфекции имели: 28 собак -паразитарное заболевание, обусловленное Ancylostoma caninum, 15 -подострые и хронические нефриты, 8 - филяриоз, 6 - лептоспироз, 15 собак - другие инфекции.

Внутриэритроцитарный паразит размножается бинарным делением только в красных клетках крови. Инкубационный период природного штамма для B.canis составляет 10…21 дней.

В зависимости от течения заболевания продолжительность его варьирует от 3-7 дней (острое течение) до 3 месяцев (хроническое). Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40-42?С с последующим снижением до нормальной и субнормальной (35-36?С), отмечается снижение аппетита или полный отказ от корма, быстрая утомляемость, вялость, животные становятся апатичными. В результате разрушения эритроцитов крови гемоглобин частично выделяется с мочой, отчего последняя приобретает красный цвет (гемоглобинурия), а частично перерабатывается в желчные пигменты (билирубин), что приводит к желтушной окраске слизистых и серозных оболочек, кожи, подкожной клетчатки и даже мышц. Усиливаются компенсаторные функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые постепенно ослабевают. Снижается газообмен, нарушается кислотно-щелочное равновесие. Наступает кислородное голодание и, как следствие, одышка, застойные явления, возможен отек легких. В результате увеличения порочности сосудов появляются отеки и кровоизлияния в различных органах и тканях. Снижается количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина. Отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная зернистость в эритроцитах. Сами паразиты и продукты их жизнедеятельности вызывают серьезные нарушения функций различных органов и систем, последствия которых могут оставаться на всю жизнь: поражения печени и поджелудочной железы, дистрофия почек, миокардит и т.д. Кроме того, развивающиеся при этом вторичные иммунодефицитные состояния, обусловливают повышенную восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям.

Тяжелее всего болеют пожилые и старые собаки, у которых иммунная система уже не столь сильна. У таких собак отмечается возрастное снижение функций печени, селезенки и костного мозга, что усугубляет тяжесть протекания болезни. Ведь при пироплазмозе печень должна выводить из организма большое количество токсинов, которые образуются при поражении пироплазмой элементов крови. Селезенка и костный мозг должны работать очень интенсивно, чтобы восполнять потери эритроцитов, разрушаемых возбудителями болезни.

Одним из симптомов пироплазмоза является гематурия - появление крови в моче. Другой признак - повышение температуры. Нужно отметить, что оба эти симптома являются кратковременными: около суток наблюдается повышение температуры, и столько же - проявление гематурии. Затем внешне все приходит в норму. Но начинает развиваться анемия, которая обусловлена потерей эритроцитов - переносчиков кислорода ко всем органам. При дальнейшем развитии болезни наблюдаются увеличение печени и селезенки, вызванные массированной интоксикацией. Но одним из наиболее неприятных проявлений пироплазмоза является гипоксия мозга, в результате чего развиваются тяжелые, а иногда - необратимые поражения центральной нервной системы.

Довольно часто пироплазмоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом, реже - другими инфекционными заболеваниями. Иммунная система организма, ослабленная в результате борьбы с пироплазмой, не может обеспечить надежную защиту от других инфекций. Следует оговориться, что это практически не относится к собакам, которые были вакцинированы от упомянутых болезней. Ситуация усугубляется еще и тем, что сезонные пики заболеваемости пироплазмозом, лептоспирозом и гепатитом практически совпадают. Поэтому если собака не была привита и заболела пироплазмозом, то она имеет высокий шанс получить дополнительно еще какую-нибудь инфекционную болезнь. Поэтому при проведении лабораторных анализов параллельно с тестами на наличие пироплазмы мы всегда проводим серологические исследования, чтобы выявить другие инфекции, и, к сожалению, нередко их находим. А ведь и пироплазмоз, и лептоспироз являются тяжелейшими заболеваниями, и даже одного из них вполне достаточно, чтобы потерять собаку.

клинический этиология патогенез пироплазмоз собака



2. Протокол патологоанатомического вскрытия

2.1 Вводная часть

Вид животного: собака лабрадор

Кличка: Чопа

Владелец: Калмыкова Агнесса Валерьевна

Адрес проживания: г Нальчик, улица Осетинская 174

Обстоятельства вскрытия: Вскрытие произведено 8.10.2021 в 15:20 ч. при искусственном освещении в помещении ветеринарной клиники VetService, студентки 4 курса, под руководством главного ветеринарного врача.

Анамнез:

Животное поступило в клинику в 14ч. 06.10.2021 г.

Со слов хозяина: животное содержалось в квартире, кормление полноценное. Проводились регулярные вакцинации согласно плану против чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, аденовирусной инфекции, парагриппа собак, лептоспироза и бешенства.

С животного сняли примерно неделю назад клеща. Первые симптомы появились 7 дней назад: повышенная температура - 41°С, отказ от еды, вялость, угнетение. Обратились в клинику. Начали лечение, поставили Пиро-Стоп через два дня. В процессе лечения улучшений не наблюдалось.

Появились отеки, мочится мало.

2.2 Наружный осмотр

1. Опознавательные признаки: труп породистой собаки - лабрадор, возраст 3 года, сука, телосложение правильное, труп истощен.

2. Трупные изменения: труп холодный, окоченение отсутствует, трупные пятна на правой половине живота.

3. Общее состояние трупа, его наружные покровы и слизистые оболочки:

Слизистые оболочки полости рта анемичные и желтушные.

Конъюнктива глаз желтушная, с небольшими кровоизлияниями.

Кожа бледная, волосяной покров гладкий, матовый.

Подкожная жировая клетчатка в области живота и подгрудка отечная, с желтоватым оттенком.

Кровавые выделения из влагалища, анальное отверстие загрязнено фекалиями.

2.3 Внутренний осмотр

Брюшная полость: серозные покровы органов брюшной полости желтушны, в области ободочной кишки обнаружены единичные точечные кровоизлияния. Обнаружен экссудат красноватого цвета в количестве 150мл. Диафрагма целая, разрывов и повреждений не имеет.

В грудной полости около 170мл прозрачной красноватой жидкости.

Лимфатические узлы: увеличены в объеме, на разрезе сочные, гиперемированы.

Мочевой пузырь: наполнен, на слизистой оболочке точечные кровоизлияния, содержит мочу красного цвета (гемоглобинурия).

Легкие: увеличены в объеме, наспавшиеся, темно-красного с синюшным оттенком цвета, с поверхности и на разрезе гладкие, при пальпации остается вмятина. С поверхности разреза стекает кровянистая жидкость. Под плеврой и внутри паренхимы видны кровоизлияния. Плевра желтушного цвета. В бронхиолах жидкость розово-соломенного цвета.

Сердце: правый отдел сердца расширен, сердечная мышца дряблой консистенции, тусклая на разрезе, под эпикардом и эндокардом заметны полосчатые кровоизлияния, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь.

Сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом.

Печень: увеличена в объеме, дрябловатая на ощупь, буро-желтоватого цвета, поверхность её разреза сочная, полнокровная. Желчный пузырь сильно растянут, стенки его утолщены, отечны, на серозной оболочке обнаружен точечные кровоизлияния, переполнен густой желчью оранжевого цвета.

Проходимость желчного протока не нарушена.

Почки: увеличены в объеме, красновато-коричневого цвета, капсула легко снимается, в корковом веществе точечные кровоизлияния. Мозговой слой окрашен светлее коркового. На разрезе рисунок сглажен.

Половые органы: слизистые желтушные, без видимых изменений.

Селезенка: увеличена в 2 раза, на разрезе вишнево-красного цвета, соскоб кашицеобразный, поверхность бугристая, края тупые, капсула напряженная, с множественными точечными геморрагиями, консистенция мягкая, тестоватая.

Поджелудочная железа: без видимых изменений. Ж. Желудок: без содержимого, слизистая набухшая, покрыта слизью, попадаются редкие точечные кровоизлияния.

Тонкий и толстый кишечник: слизистая в некоторых участках немного набухшая, местами точечные кровоизлияния, серозные покровы желтушные.

Кровь: жидкая, плохо свернувшаяся. Головной мозг и его оболочки: отечны, сосуды расширены, имеются точечные кровоизлияния, поверхность разреза серого и белого вещества сочная.

2.4 Заключительная часть

Патологоанатомический диагноз

1. Острая гиперемия, точечные кровоизлияния селезенки, гемосидероз и гиперплазия селезенки.

2. Острое расширение правого отдела сердца, серозный перикардит.

3. Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени.

4. Геморрагическое воспаление, гиперемия и отек легких.

5. Катарально-геморрагическое воспаление тонкого и толстого кишечника.

6. Гиперемия и гиперплазия лимфатических узлов.

7. Гемоглобинурия, острая почечная недостаточность.

8. Общая анемия, желтуха.

Результаты лабораторных исследований:

Во взятом мазке крови были обнаружены парногрушевидной формы паразиты. Зараженные эритроциты крупные, бледные.

Заключение: на основании результатов патологоанатомического вскрытия, а также результатов исследования крови, следует заключить, что патологоанатомические изменения характерны для пироплазмоза. Смерть животного наступила от асфиксии, обусловленной пироплазмозом.



3. Анализ диагностического случая болезни

3.1 Определение болезни и ее этиология

Пироплазмоз (бабезиоз) - это опасная болезнь различных видов животных, в том числе и собак, вызываемая простейшими паразитами.

Пироплазмоз собак распространен повсеместно. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель этого заболевания относится к семейству Babesiidae, локализуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтрофилах и др.

Возбудитель Piroplasma (Babesia) canis имеет большие размеры по сравнению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1-2. В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови.

Вторая бабезия, встречающаяся у собак на Востоке - Babesia gibsoni. Это мелкая бабезия, вызывающая бабезиоз, протекающий более хронически и менее поддающийся химиотерапии.

3.2 Патогенез и иммунитет

Сами возбудители и продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения - ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия - «кровомочка»). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер. Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапиллярной ткани и возникновению диапедезы геморрагий.

Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие аноксемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма. Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. B результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.

Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе, В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года.

3.3 Взаимосвязь клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений

Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни. Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41…42°С, удерживающимся в течение 2-3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях Зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120-160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36-48 движений в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3-7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35-36°C и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41°С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки - прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3-6 нед. Выздоровление наступает медленно - от 3 нед. до 3 мес. На основании анамнеза и патологоанатомического вскрытия, а также исследований крови можно считать, что у собаки был пироплазмоз.

Пироплазмоз в диагностируемом случае протекал с развитием геморрагического воспаления, гиперемией и отеком легких; серозного перикардита; катарально-геморрагического воспаления тонкого и толстого кишечника; гиперплазией селезенки; гемоглобинурией; острой почечной недостаточностью; острой застойной гиперемией и зернистой дистрофией печени.

3.4 Диагноз и дифференциальный диагноз

Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.

При лептоспирозе наблюдают гематурию (в моче отстаиваются эритроциты), при бабезиозе - гемоглобинурию (при отстаивании моча не просветляется).

При чуме на первый план выходят поражения пищеварительной, дыхательной и нервной систем.

Инфекционный (вирусный) гепатит протекает c постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

При диагностике бабезиоза собак учитывают сезон (весна-лето-осень), эпизоотическую ситуацию (отмечались ли ранее в данной местности случаи пироплазмоза), клинические признаки, патоморфологические изменения и результаты микроскопического исследования мазков крови. При сборе анамнестических данных уточняют, не снимали ли клещей с собаки в предыдущие 1-3 недель.

Окончательный диагноз ставят только при обнаружении парных грушевидных форм паразита при микроскопическом исследовании мазков периферической крови. При окраске мазков крови по Романовскому - Гимзе обнаруживают Babesia canis различной формы: грушевидной, овальной, округлой, амебовидной, а также парную грушевидную. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците.

В последнее время для диагностики бабезиоза собак применяют серологические исследования (РДСК, РНГА, ИФА и даже ПЦР), ДР).

Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита. При лептоспирозе наблюдают гематурию (в моче отстаиваются эритроциты), при бабезиозе - гемоглобинурию (при отстаивании моча не просветляется). При чуме на первый план выходят поражения пищеварительной, дыхательной и нервной системы. Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.



Список литературы

1. Актуальные проблемы инвазионной, инфекционной и незаразной патологии животных”. Ставрополь, 2003 г.

2. Белов А.А. “Болезни собак: справочник”. М.: Агропромиздат, 1990 г.

3. Веселова Н.Я., Солопов Н.В. “Патогенез пироплазмоза собак”. Воронеж, 1993 г.

4. Жаков М.С., Прудников В.С. “Вскрытие животных и Патологоанатомические диагнозы болезней”. Минск, 1992 г. 1. Жаров А.В. Патологоанатомическая анатомия животных: Учебник для вузов. - М: Колос, 2006 - 662с.

5. Кудряшов А. Патогенез и патологическая анатомия инфекционных болезней собак и кошек, 1997

6. Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных: Учебников для вузов, 2000

Размещено на allbest.ru

...