Субклинический тиреотоксикоз и кардиоваскулярная система

Размещено на http://allbest.ru

Субклинический тиреотоксикоз и кардиоваскулярная система

Р. Ф. Рахматуллов, А. Ф. Рахматуллов



Аннотация

Единой теории возникновения сердечно-сосудистых заболеваний на фоне субклинического тиреотоксикоза не существует. В то же время большинство исследователей признают, что в основе поражения сердечно-сосудистой системы на фоне субклинического тиреотоксикоза лежат характерные нарушения липидного обмена, дисбаланс вегетативной регуляции сердца, ремоделирование электрофизиологических свойств миокарда. Некоторые исследователи также отмечают, что субклинический тиреотоксикоз является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией. По нашему мнению, тиреостатическая и кардиотропная терапия ишемической болезни сердца на фоне субклинического тиреотоксикоза вызывает увеличение продолжительности и качества жизни у больных. С учетом изложенного анализ частоты возникновения субклинического тиреотоксикоза у больных с сердечно-сосудистой патологией, оценка состояния органов-мишеней и вопросы лечения данного сложного коморбидного состояния являются весьма актуальными.

Ключевые слова: субклинический тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая система.



Abstract.

Subclinical thyrotoxicosis and the cardiovascular system

R. F. Rakhmatullov, A. F. Rakhmatullov

There is no uniform theory of occurrence of cardiovascular diseases on the background of subclinical thyrotoxicosis. At the same time, most researches recognize that the basis of cardiovascular lesion on the background of subclinical thyrotoxicosis is specific disorders of lipid metabolism, an imbalance of autonomic heart regulation, remodeling of electrophysiological properties of myocardium. A number of researchers also note that subclinical thyrotoxicosis is an independent risk factor for cardiovascular complications in patients with CHF and AH. In our opinion, thyrostatic and cariotropic therapy of IHD with subclinical thyrotoxicosis causes an increase of duration and quality of patient's life. Summarizing the written above, the analysis of the incidence of subclinical thyrotoxicosis in patients with cardiovascular pathology, assessment of target organs' condition and issues treatment of this complex comorbid condition are very relevant.

Keywords: subclinical thyrotoxicosis, cardiovascular system.



Введение

Субклинический тиреотоксикоз (СТ) в течение последних лет приковывает внимание эндокринологов и клиницистов. Особенности этой патологии, все более раскрывающиеся в клинических наблюдениях, содержат много неясностей и противоречий. Учитывая важное значение гормонов щитовидной железы в регуляции сердечно-сосудистой системы мы полагаем, что даже субклинические нарушения тиреоидной системы существенным образом оказывают влияние на течение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Поэтому представляет несомненный интерес изучение влияния субклинического тиреотоксикоза на течение ССЗ. В последние годы в литературе стала накапливаться информации о сложностях терапии субклинического тиреотоксикоза у больных с кардиоваскулярной патологией [1, 2]. В этой связи в настоящее время появилась необходимость разработки четких алгоритмов лечения данной категории больных

Целью настоящего обзора является освещение взаимосвязи и лечения субклинического тиреотоксикоза с кардиоваскулярной патологией



Эпидемиология субклинического тиреотоксикоза

Известно, что манифестный тиреотоксикоз является достаточно распространенным заболеванием. Частоту выявления СТ определить сложно, так как эпидемиология данного заболевания широко варьируется от региона к региону в зависимости от йодного обеспечения местности, а также зависит от чувствительности иммунометрических методов диагностики, которыми определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и носительства антитиреоидных антител у населения [1, 2].

В многочисленных крупных исследованиях, проведенных у лиц старше 55-60 лет, было выявлено, что распространенность больных с уровнем ТТГ меньше 0,1 мМЕд/л колеблется от 0,7 до 12,4 % [3, 4]. Было также установлено, что распространенность лиц с уровнем ТТГ меньше 0,1 мМЕд/л увеличивается до 15,0 % в районах с дефицитом йода [5, 6].

В настоящее время 10 млн больных в США и около 200 млн во всем мире принимают тиреоидные гормоны [7, 8]. В связи с этим большинство исследователей выделяют группы пациентов, у которых уменьшение уровня ТТГ меньше 0,1 мМЕд/л возникает на фоне заместительной и/или супрессивной терапии тиреоидными гормонами [8, 9].

В результате анализа некоторых зарубежных исследований нами выявлено, что у ряда больных с кардиоваскулярной патологией возникают сложности с дифференциальной диагностикой субклинического тиреотоксикоза с синдромом эутиреоидной патологии [10].

Следует также отметить, что в этих исследованиях сложности дифференциальной диагностики между субклиническим тиреотоксикозом и синдромом эутиреоидной патологии на фоне ССЗ обусловлены использованием иммунометрических методов оценки уровня тиреоидных гормонов с различной степенью их чувствительности [11].

Представляет интерес анализ литературных данных о трансформации субклинического тиреотоксикоза в манифестный [12]. Многочисленные исследования показали, что субклинический тиреотоксикоз обычно не прогрессирует до манифестной формы [2]. Другие авторы считают, что трансформация субклинического тиреотоксикоза в манифестную форму происходит только в 1,0 % случаев [13].

Органы-мишени при субклиническом тиреотоксикозе

Принято считать, что к органам-мишеням при СТ относится кардиоваскулярная и костная системы [9, 14, 15]. К кардиоваскулярным проявлениям СТ относятся синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, гипертрофия левого желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка [16, 17]. В литературе имеются данные об участии субклинического тиреотоксикоза в нарушении со стороны костной системы [18]. За последние годы клиницисты выделяют целый ряд нарушений со стороны костной системы, включая снижение минеральной плотности костной ткани, повышение резорбции костной ткани, увеличение экскреции пиридинолина и их производных [15].

Существуют доказательства, что при субклиническом тиреотоксикозе происходят серьезные нарушения со стороны нервно-психической сферы, липидного обмена, печеночных ферментов [19, 20].

Субклинический тиреотоксикоз и ишемическая болезнь сердца

Известно, что развитие атеросклероза коронарных артерий зависит от функции щитовидной железы [21, 22]. Атеросклероз коронарных артерий у больных с СТ встречается реже по сравнению с общей популяцией [21, 22]. Это обусловлено тем, что незначительное увеличение тиреоидных гормонов оказывает гиполипидемическое действие. В 50-60-е гг. прошлого столетия для нормализации липидного обмена у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) предлагали применять тиреоидин [23]. Однако от такого лечения интернисты отказались, так как выяснилось, что тиреоидные гормоны вызывают учащение приступов стенокардии и увеличивают признаки коронарной недостаточности на ЭКГ [24]. Дальнейшие исследования показали, что у больных с СТ приступы стенокардии возникают не вследствие атеросклероза коронарных артерий, а вследствие самого тиреотоксикоза [25].

Клинические исследования, выполненные в последние годы, убедительно подтвердили, что субклинический тиреотоксикоз замедляет развитие атеросклероза коронарных артерий исключительно в молодом возрасте [6]. Однако в старших возрастных группах имеет место сочетание этих двух заболеваний с прогрессивным увеличением атеросклероза коронарных артерий [14].

Субклинический тиреотоксикоз и центральная гемодинамика

Еще в 20-30-е гг. прошлого столетия было установлено, что при тиреотоксикозе происходит усиление специфической функции сердца - функции сократимости. Было выявлено увеличение минутного объема крови, ускорение кровотока, умеренное повышение систолического и понижение диастолического артериального давления (АД), уменьшение сосудистого сопротивления. В дальнейшем при изучении пациентов с СТ были получены данные, свидетельствующие о том, что при нормальных значениях тиреоидных гормонов и уровнем ТТГ меньше 0,1 мМЕд/л миокард находится в состоянии интенсивной гиперфункции с повышением его сократительной способности [11, 26]. тиреотоксикоз ишемический кардиотропный сердце

Синдром гиперфункции миокарда при тиреотоксикозе неоднократно подтверждался эхокардиографическими исследованиями [3, 27]. Это состояние характеризовалось укорочением основных фаз сердечного цикла - периода напряжения - главным образом за счет фазы изометрического сокращения, периода изгнания и механической систолы [28]. По мнению ряда исследователей, нарушение гемодинамики усиливается при сочетании субклинического тиреотоксикоза с ИБС [25, 29]. В этих исследованиях установлено, что происходит прогрессирование сердечной недостаточности, повышение венозного давления, падение систолического и минутного объема крови, увеличение периферического сопротивления [30].

Суммируя полученные данные, многие исследователи пришли к заключению, что при сочетании субклинического тиреотоксикоза с ИБС фазовый синдром гипердинамии сменяется фазовым синдромом гиподинамии, при этом удлиняется период напряжения за счет фаз асинхронного и изометрического сокращения при укорочении периода изгнания [13, 22].

По мнению некоторых авторов, у ряда больных пожилого возраста при сочетании субклинического тиреотоксикоза с ИБС сердечная недостаточность развивается преимущественно по правожелудочковому типу [6]. Эти же авторы объясняют патогенез возникновения правожелудочковой недостаточности тем, что правый желудочек менее мощный, чем левый, поэтому при гиперфункции сердца быстро истощается его функциональный резерв [6]. Также было выявлено, что при сердечной недостаточности, обусловленной сочетанием субклинического тиреотоксикоза с ИБС, часто происходит накопление транссудата в перикарде, реже - в плевральных полостях [13].

Существуют доказательства того, что для сочетания СТ с ИБС характерно повышение систолического АД до 160-170 мм рт.ст. при нормальном или даже пониженном диастолическом АД, что приводит к значительному увеличению пульсового давления [31]. Однако в 30-40,0 % случаев определяется артериальная гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического АД [31]. Кардиомегалия встречается редко и только в тех случаях, когда субклинический тиреотоксикоз сочетается с заболеваниями сердечнососудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь) [32].

При эхокардиографическом исследовании в 15-25,0 % случаев у больных с субклиническим тиреотоксикозом обнаруживается пролапс митрального клапана [27]. Этот показатель увеличивается до 30-40,0 % при сочетании СТ с ИБС [27, 31].

Сведения об изменениях диастолической функции при субклиническом тиреотоксикозе противоречивы [9, 30]. Так, у больных с СТ было выявлено уменьшение соотношения Е/А, увеличение времени изоволюметрического расслабления.

Эти изменения были более выражены при сочетании СТ с ИБС [21]. Интересно отметить, что применение у таковых больных бета- адреноблокаторов способствовало нормализации измененных параметров диастолической функции [33]. В то же время другие авторы не обнаружили никаких изменений диастолической функции при субклиническом тиреотоксикозе [6].

В заключение следует отметить, что изменения центральной гемодинамики при СТ изучены достаточно полно, механизмы их возникновения в основном известны. В то же время результаты исследований электрофизиологических параметров у больных с субклиническим тиреотоксикозом немногочисленны и зачастую противоречивы. Данные об электрофизиологических показателях сердца у больных ИБС при сочетании с нарушенной функцией щитовидной железы в доступной литературе встретить не удалось.

Субклинический тиреотоксикоз и нарушения сердечного ритма

Во многих исследованиях, посвященных изучению влияния лечения субклинического тиреотоксикоза на кардиоваскулярную систему, описаны различные нарушения ритма. Характерными аритмиями, связанными с субклиническим тиреотоксикозом, являются фибрилляция предсердий и суправентрикулярная экстрасистолия [17, 34]. Реже встречается желудочковая экстрасистолия и, как правило, только у пациентов с кардиоваскуляной патологией [26].

Возникновение фибрилляции предсердий (ФП) под влиянием гиперпродукции гормонов щитовидной железы связано с высокой возбудимостью предсердий, укорочением и дисперсией эффективного рефрактерного периода предсердий [35, 36], увеличением плотностью бета-рецепторов сердца и нарушениями автономной иннервации синусового узла [37].

Все большее число исследователей уделяют внимание изучению частоты возникновения ФП в зависимости от уровня ТГГ. Выявлено, что при уровне ТТГ <0,1 мМЕ/л частота возникновения ФП увеличивается до 7,3 % [38]. Также было установлено, что СТ у лиц старше 60 лет сопровождается увеличением как общей смертности, так и смертности от кардиоваскулярной патологии.

Особый интерес представляют данные о частоте возникновения ФП на фоне терапии Л-тироксином. Так, по данным ряда авторов, лица, получающие гормоны щитовидной железы в супрессивной дозе, имеют в три раза больший риск развития ФП в течение 10 лет [37].

В то же время другие авторы не обнаружили повышения частоты возникновения фибрилляции предсердий, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии при субклиническом тиреотоксикозе. Авторы в результате наблюдения за больными с субклиническим тиреотоксикозом не выявили никаких различий в состоянии сердечно-сосудистой системы по сравнению с контрольной группой [39].

Следовательно, нарушения ритма сердца при СТ изучены недостаточно, полученные результаты неоднозначны, зачастую противоречивы и требуют дальнейшего изучения.



Субклинический тиреотоксикоз и внезапная сердечная смерть

По рекомендации комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения [34, 40] термином «внезапная смерть» (внезапная «сердечная» смерть, первичная остановка сердца) принято обозначать случаи смерти лиц, находящихся в удовлетворительном состоянии в пределах шести часов от начала острых симптомов заболевания, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз [41].

Непосредственной причиной внезапной смерти является внезапная остановка сердца вследствие фибрилляции желудочков или, реже, асистолия [42, 43].

В настоящее время в литературе имеются сообщения о внезапной сердечной смерти у лиц с субклиническим тиреотоксикозом [44, 45]. Исследование проводилось в течение 10 лет у 1191 больного в возрасте 60 лет и старше с уровнем ТТГ <0,05 мМЕд/л. Выявлено, что низкая концентрация ТТГ в сыворотке крови ассоциируется с увеличением частоты внезапной сердечной смерти [44]. Вопрос о прогностическом значении уровня Т₄св и Т₃св в возникновении внезапной сердечной смерти окончательно не решен [44, 46].

Основным фактором риска внезапной сердечной смерти при сочетании СТ с ИБС является нарушение функции левого желудочка. Снижение фракции выброса менее 40-35,0 % считается критическим [27]. Появление клинических признаков сердечной недостаточности при сочетании СТ с ИБС еще более увеличивает риск внезапной сердечной смерти. После установления застойной сердечной недостаточности летальность составляет около 50,0 % в течение 5 лет, в том числе в 35-45,0 % случаев наблюдается внезапная сердечная смерть [47].



Субклинический тиреотоксикоз. Рекомендации по лечению

В проблеме субклинического тиреотоксикоза наиболее трудным является ответ на вопрос «целесообразно ли лечить субклинический тиреотоксикоз?» [48].

Несмотря на противоречивые литературные данные, многие исследователи, изучающие субклинический тиреотоксикоз, указывают, что данную патологию необходимо лечить [49, 50].

В большинстве исследований установлено, что показаниями для лечения субклинического тиреотоксикоза является стойкое снижение уровня ТТГ менее 0,1 мМЕд/л у всех пациентов от 65 лет и старше, у женщин в постменопаузе, которые не принимают эстрогены или бисфосфонаты, у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска, заболеваниями сердца, остеопорозом [2].

Если уровень ТТГ стойко снижен (ниже границы референсного диапазона, но больше или равен 0,1 мМе/л), лечение субклинического тиреотоксикоза должно быть рассмотрено у пациентов 65 лет и старше и у пациентов с заболеваниями сердца или симптомами тиреотоксикоза [51].

Во многих исследованиях считается оправданным проведение тирео- статической терапии в низких дозах тирозола в суточной дозировке от 5 до 15 мг или пропилтиоурацилом от 50 до 150 мг [49]. В то же время другие исследователи считают, что при сочетании субклинического тиреотоксикоза с ФП тиреостатическую терапию необходимо проводить метимазолом и про- пилтиоуроцилом независимо от возраста [50].

Обобщая многолетний опыт работы и рекомендации литературы последних лет, можно заключить, что эффективность и безопасность кардио- тропных средств оценивается на основании влияния на такие «конечные точки», как общая и внезапная смертность [50, 52].

В настоящее время установлено, что профилактическое применение блокаторов бета-адренергических рецепторов и удлиняющих реполяризацию миокарда значительно уменьшают риск смерти [50, 53].

Известно, что блокаторы бета-адренергических рецепторов являются эффективными препаратами при лечении стенокардии, артериальной гипертонии различной этиологии, инфаркта миокарда [54, 55]. Возможность применения бета-адреноблокаторов в качестве антиаритмических препаратов связана с их воздействием на электрофизиологические процессы в миокарде, вызываемые действием катехоламинов [56, 57].

Кроме того, эти средства оказывают стабилизирующее влияние на клеточную мембрану и могут вызывать хинидиноподобный эффект, что также играет роль в их антиаритмическом действии [53, 58].

В настоящее время в распоряжении практического врача имеется отечественный препарат бисопролол [59, 60]

Бисопролол действует как антагонист по отношению к бета-один- адренорецепторам, блокируя положительный инотропный и хронотропный эффект катехоламинов [54].

Однако бисопролол иногда обладает парадоксальным свойством [53]. Он может в определенной степени влиять на те же рецепторы как агонист [60]. Данное свойство бисопролола указывает на наличие у данного препарата собственной симпатомиметической активности [60].

Бисопролол применяется для лечения ИБС, гипертонической болезни, нарушений сердечного ритма. Бисопролол зарекомендовал себя как эффективный препарат при синусовой тахикардии, суправентрикулярной экстрасистолии, суправентрикулярной пароксизмальной и непароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании предсердий, желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной и непароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков [53].

Бисопролол применяется для купирования и профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий [53]. Для профилактики пароксизмов фибрилляции предсердий бисопролол применяется в дозе 5-10,0 мг [60].

Для купирования пароксизма ФП бисопролол можно применять перорально, хотя эффективность такого применения меньше и действие наступает медленнее [60]. Бисопролол также широко применяется для урежения ритма желудочков у больных с затянувшимся пароксизмом ФП [59, 60].

Бисопролол может вызвать различные нежелательные явления, в частности, он снижает сократимость миокарда, усугубляя тем самым проявления сердечной недостаточности [60].

Бисопролол не следует назначать больным с нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Внутрижелудочковые блокады не являются строгими показаниями к назначению бисопролола [59]. Бисопролол нередко оказывает бронхоспастическое действие, поэтому он противопоказан больным с бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких [60].

Известно, что соталол объединяет свойства блокаторов бета-адренергических рецепторов и удлиняющих реполяризацию миокарда [60]. Соталол состоит на 60,0 % из левовращающего изомера (l-sotalol) и на 40,0 % из правовращающего изомера (d-sotalol) [60].

За последние годы опубликовано свыше двух тысяч работ, посвященных оценке эффективности и безопасности соталола [50, 54, 61].

Во многих исследованиях доказана высокая эффективность соталола у больных с желудочковой тахикардией, ФП [50, 61].

Оценка эффективности препарата при желудочковых тахикардиях проводилась методом программированной эндокардиальной стимуляции желудочков, а при фибрилляции предсердий - суточным мониторированием ЭКГ [50, 62].

В этих исследованиях выявлено, что эффективность соталола при желудочковых тахикардиях составляет 58,6 %, а при фибрилляции предсердий - 74,0 % [60].

Также установлено, что соталол уменьшает автоматизм предсердий и желудочков, сокращает рефрактерный период, угнетает атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость [59]. Соталол противопоказан при выраженной сердечной недостаточности, атриовентрикулярных блокадах II--III степени, синдроме слабости синусового узла, синдроме Фридерика, бронхоспастическом синдроме [53]. Средняя суточная доза препарата составляет 160-320 мг в сутки, реже - 480 мг [59, 60].

Итак, бисопролол и соталол играют важную роль в лечении больных с фибрилляцией предсердий, но их использование требует осторожности, учета противопоказаний и индивидуального подхода [59, 60].



Заключение

Анализ литературы показывает, что наиболее полно описаны особенности диагностики и лечения кардиальной патологии при манифестной форме тиреотоксикоза. В свою очередь данных о связи ССЗ с субклиническим тиреотоксикозом изучено недостаточно, а имеющиеся данные противоречивы.

В связи с этим возникает необходимость детализации обследования и лечения ССЗ при субклиническом тиреотоксикозе и при сочетании СТ с ИБС. Особый интерес представляют отработка показаний к применению тиреостатической и антиаритмической терапии у больных с ССЗ при субклиническом тиреотоксикозе и при сочетании СТ с ИБС.



Библиографический список

1. Surks, M. I. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. / M. I. Surks, E. Ortiz, G. H. Daniels // JAMA. - 2004. - Vol. 291. - Р. 228-238

2. Cooper, D. S. Subclinical thyroid disease / D. S. Cooper, B. Biondi // Lancet. - 2012. - № 379. - P. 1142-1154.

3. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists / R. S. Bahn, H. B. Burch, D. S. Cooper, J. R. Garber, M. C. Greenlee, I. Klein, P. Laurberg, I. R. McDougall, V. M. Montori, S. A. Rivkees, D. S. Ross, J. A. Sosa, M. N. Stan // Thyroid. - 2011. - № 21. - Р. 593-646.

4. Serum thyrotrophin at baseline predicts the natural course of subclinical hyperthyroidism / G. Das, T. A. Ojewuyi, P. Baglioni, J. Geen, L. D. Premawardhana, O. E. Okosieme // Clinical Endocrinology. - 2012. - Vol. 77, № 1. - P. 146-151.

5. The Thyroid Epidemiology, Audit, and Research Study (TEARS): morbidity in patients with endogenous subclinical hyperthyroidism / T. Vadiveloo, P. T. Donnan, Cochrane, G. P. Leese // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2011. - № 96. - Р. 13441351.

6. Associations between thyroid function and mortality: the influence of age / A. C. van de Ven, R. T. Netea-Maier, F. de Vegt, H. A. Ross, F. C. Sweep, L. A. Kiemeney,

J. W. Smit, A. R. Hermus, M. den Heijer // Eur. J. Endocrinol. - 2014. - № 171. -P. 183-191.

7. Диагностическое значение определения уровня антител к рецептору тиреотропного гормона методами 1-го и 2-го поколений / В. В. Фадеев, Н. А. Абрамова, Е. П. Гитель, Н. Паункович, Дж. Паункович, С. А. Прокофьев, Г. А. Мельниченко // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2006. - Т. 2, № 2. - С. 48-55.

8. A low incidence of iodine-induced hyperthyroidism following administration of iodinated contrast in an iodine-deficient region / C. Jarvis, K. Simcox, J. A. Tamatea, K. McAnulty, G. Y. MeyerRochow, J. V. Conaglen, M. S. Elston // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2016. - № 84. - Р. 558-563.

9. Субклинический тиреотоксикоз и сердечно-сосудистая система / Т. В. Быстрова, Е. А. Трошина, Ф. М. Абдулхабирова, Л. А. Панченкова, А. В. Ильин, Л. Д. Чиркова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2006. - Т. 2, № 2. - С. 38-42.

10. Subclinical thyroid dysfunction and the risk of heart failure in older persons at high cardiovascular risk / D. Nanchen, J. Gussekloo, R. G. Westendorp, D. J. Stott, J. W. Ju- kema, S. Trompet, I. Ford, P. Welsh, N. Sattar, P.W. Macfarlane // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 2012. - № 97 (3). - P. 852-861.

11. Association between serum free thyroxine concentration and atrial fibrillation /M. D. Gammage, J. V. Parle, R. L. Holder, L. M. Roberts, F. D. Hobbs,

S. Wilson, M. C. Sheppard, J. A. Franklyn // Arch. Intern. Med. - 2007. - Vol. 167.

12. Баурина, Ю. О. Ранняя дисфункция щитовидной железы и нарушение ее биоритмической активности у пациентов с кардиальной патологией и фибрилляцией предсердий / Ю. О. Баурина, Е. А. Майскова, Ю. Г. Шварц // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2012. - № 4. - С. 926-933.

13. Subclinical and overt thyroid dysfunction and risk of all-cause mortality and cardiovascular events: a large population study / C. Selmer, J. B. Olesen, M. L. Hansen, M. von Kappelgaard, J. C. Madsen, P. R. Hansen, O. D. Pedersen, J. Faber, TorpPedersen, G. H Gislason // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2014. - № 99. - Р. 2372-2382.

14. Osteoporotic Fractures in Men (MrOS) Study. Thyroid function and mortality in older men: a prospective study / A. C. Waring, S. Harrison, M. H. Samuels, K. E. Ensrud, E. S. LeBLanc, A. R. Hoffman, E. Orwoll, H. A. Fink, E. Barrett-Connor, D. C. Bauer // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2012. - № 97. - Р. 862-870.

15. Subclinical thyroid dysfunction and hip fracture and bone mineral density in older adults: the cardiovascular health study / M. C. Garin, A. M. Arnold, J. S. Lee, J. Robbins, A. R. Cappola // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2014. - № 99. - Р. 2657-2664.

16. The spectrum of thyroid disease and risk of new onset atrial fibrillation: a large population cohort study / C. Selmer, J. B. Olesen, M. L. Hansen, J. Lindhardsen, A. M. Olsen, J. C. Madsen, J. Faber, P. R. Hansen, O. D. Pedersen, C. Torp-Pedersen // BMJ. -2012.- Vol. 345.

17. Демидова, Т. Ю. Влияние субклинического тиреотоксикоза на сердечнососудистую систему / Т. Ю. Демидова, И. Н. Дроздова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2015. - Т. 11, № 2. - С. 33-37.

18. Thyroid Studies Collaboration. Subclinical thyroid dysfunction and fracture risk: a me- ta-analysis. / M. R. Blum, D. C. Bauer, T. H. Collet, H. A. Fink, A. R. Cappola, R. da Costa, C. D. Wirth, R. P. Peeters, B. O. Asvold, W. P. den Elzen, R. N. Luben,

M. Imaizumi, A. P. Bremner, A. Gogakos, R. Eastell, P. M. Kearney, E. S. Strotmeyer, E. R. Wallace, M. Hoff, G. Ceresini, F. Rivadeneira, A. G. Uitterlinden, D. J. Stott, R. G. Westendorp, K. T. Khaw, A. Langhammer, L. Ferrucci, J. Gussekloo, G. R. Williams, J. P. Walsh, P. Juni, D. Aujesky, N. Rodondi // JAMA. - 2015. - Vol. 313. - Р. 2055-2065.

19. Subclinical thyroid dysfunction and cognitive decline in old age / L. W. Wijsman, J. de Craen, S. Trompet, J. Gussekloo, D. J. Stott, N. Rodondi, P. Welsh, J. W. Jukema, R. G. Westendorp, S. P. Mooijaart // PLoS One. - 2013. - № 8 (3).

20. Thyroid status and functional and cognitive status at baseline and survival after 3 years of follow-up: the OCTABAIX study / F. Formiga, A. Ferrer, G. Padros, A. Contra, X. Corbella, R. Pujol // Eur. J. Endocrinol. - 2013. - № 170 (1). - P. 69-75.

21. Показатели липидного спектра и функциональное состояние щитовидной железы у больных с ишемической болезнью сердца / А. Р. Волкова, Е. И. Красильникова, В. Дора, О. Д. Беляева, В. И. Иванов, И. Д. Есипович, В. Ю. Козулин, Д. А. Зверев // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2009. - № 3 (27). - С. 88-91.

22. Функциональное состояние щитовидной железы и выраженность коронарного атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца / А. Р. Волкова,

O. А. Беркович, Е. И. Красильникова, С. В. Дора, Е. В. Шляхто // Вестник современной клинической медицины. - 2010. - Т. 3, № 2. - С. 12-15.

23. Атабек, А. А. Железы внутренней секреции / А. А. Атабек. - М. : Знание, 1958. - 40 с.

24. Захаренко, Р. В. Клинические аспекты заболеваний щитовидной железы у пациентов с кардиальной патологией / Р. В. Захаренко // Дальневосточный медицинский журнал. - 2010. - № 3. - С. 18-22.

25. Царева, Ю. О. Изменение показателей тиреоидного статуса в течение дня у пациентов с ишемической болезнью сердца, фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью / Ю. О. Царева, Э. А. Федотов, Ю. Г. Шварц // Журнал Сердечная недостаточность. - 2016. - Т. 17, № 2 (95). - С. 99105.

26. Cardiovascular events in thyroid disease: a population based, prospective study / M. Schultz, C. Kistorp, I. Raymond, J. Dimsits, C. Tuxen, P. Hildebrandt, J. Faber // Horm. Metab. Res. - 2011. - № 43. - Р. 653-659.

27. Abnormal cardiac contractility in longterm exogenous subclinical hyperthyroid patients as demonstrated by two-dimensional echocardiography speckle tracking imaging / R. M. Abdulrahman, V. Delgado, A. C. Ng, S. H. Ewe, M. Bertini, E. R. Holman, G. C. Hovens, M. Pereira, J. A. Romijn, J. J. Bax, J. W. Smit // Eur. J. Endocrinol. - 2010. - № 163. -P. 435-441.

28. Babenko, A. J. Fibrillation of auricles at hyperthyroidism - development and preservation determinants / A. J. Babenko, E. N. Grineva, V. N. Solntsev // Klinich- eskaya i Eksperimental'naya Tireoidologiya. - 2013. - № 9 (1). - Р. 29-37.

29. Влияние субклинических дисфункций щитовидной железы на гемодинамические и электрофизиологические показатели сердца у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий / Ф. К. Рахматуллов, С. В. Климова, Л. Е. Рудакова, С. А. Пчелинцева, А. Ф. Рахматуллов, А. И. Хода- кова // Клиническая медицина. - 2012. - № 10 (90). - С. 31-34.

30. Петунина, Н. А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы / Н. А. Петунина // Фарматека. - 2007. - № 3. - С. 51-56.

31. The influence of subclinical hyperthyroidism on blood pressure, heart rate variability, and prevalence of arrhythmias / G. Kaminski, K. Makowski, D. Michalkiewicz, J. Kowal, M. Ruchala, E. Szczepanek, G. Gielerak // Thyroid. - 2012. - № 22. - Р. 454-460.

32. Babenko, A. J. Character of heart geometry at clinical and subclinical hyperthyroidism / A. J. Babenko // Vestnik Sankt-Peterburgskogo Universiteta. - 2008. - № 4. - Р. 40-45.

33. Rehsia, N. S. Mechanisms of the beneficial effects of beta-adrenoceptor antagonists in congestive heart failure / N. S. Rehsia, N. S. Dhalla // Exp. Clin. Cardiol. - 2010. - № 15. - P. 86-95.

34. Priori, S. G. ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC) / S. G. Priori, C. Blomstrom- Lundqvist, A. Mazzanti // Eur. Heart J. - 2015. - № 36. - Р. 2793-2867.

35. Марусенко, И. М. Тиреотоксикоз и фибрилляция предсердий / И. М. Мару- сенко, Е. Г. Петрова // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2017. - № 13 (3). - С. 398-402.

36. Рахматуллов, Ф. К. Фибрилляция предсердий при дисфункции щитовидной железы / Ф. К. Рахматуллов, Е. Г. Зиновьева // Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных : материалы XIX юбилейной межрегион. науч.- практ. конф., посвящ. 40-летию ПИУВ - филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России. - Пенза, 2017. - С. 158-160.

37. Initial thyroid status and cardiovascular risk factors: the EPIC Norfolk prospective population study / S. M. Boekholdt., S. M. Titan, W. M. Wiersinga, K. Chatterjee, C. Basart, R. Luben, N. J. Wareham, K. T. Khaw // Clin. Endocrinol. (Oxf.). -2010.- № 72. - Р. 404-410.

38. Рахматуллов, Ф. К. Взаимосвязь фибрилляции предсердий с тиреоидным статусом / Ф. К. Рахматуллов, И. Я. Моисеева, А. Ф. Рахматуллов., Л. Ф. Бурмистрова // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2016. - № 3 (39). - С. 88-97.

39. Andrade, J. The clinical profile and pathophysiology of atrial fibrillation: relationships among clinical features, epidemiology, and mechanisms / J. Andrade, P. Khairy, Dobrev, S. Nattel // Circ. Res. - 2014. - № 114. - P. 1453-1468.

40. Buxton, A. E. ACC/AHA/ HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiolo- gy/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology) / A. E. Buxton, H. Calkins, D. J. Callans // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - № 48. - Р. 2360-2396.

41. Spertus, J. A. American College of Cardiology and American Heart Association methodology for the selection and creation of performance measures for quantifying the quality of cardiovascular care / J. A. Spertus, K. A. Eagle, H. M. Krumholz // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - № 45. - Р. 1147-1156.

42. Behr, E. R. Sudden arrhythmic death syndrome (SADS) - a national survey of sudden unexplained cardiac death / E. R. Behr, A. Casey, M. Sheppard // Heart. - 2007. - № 93. - Р. 601-605.

43. Epstein, A. E. ACCF/AHA/HRS focused update incorporated into the ACCF/AHA/ HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society / A. E. Epstein, J. P. DiMarco, K. A. Ellenbogen // J. Am. Coll. Cardiol. - 2013. - Vol. 61 (3). - P. 66-75.

44. Thyroid Function and Sudden Cardiac Death. A Prospective Population-Based Cohort Study / L. Chaker, E. van den Berg Marten, M. N. Niemeijer, O. H. Franco, Dehghan, A. Hofman, P. R. Rijnbeek, J. W. Deckers, M. Eijgelsheim, H. C. Bruno, H. C. Stricker, R. P. Peeters // Circulation. - 2016. - № 134. - Р. 713-722.

45. Charles, H. E. Relatively High Serum Free Thyroxine Concentrations Are Associated with Higher Risk of Sudden Cardiac Death In the Rotterdam Study / H. E. Charles // Clinical Thyroidology. - 2016. - № 28 (10). - P. 284-286.

46. Silva, J. E. Thyroid-adrenergic interactions: physiological and clinical implications / J. E. Silva, S. D. Bianco // Thyroid. - 2008. - № 18. - P. 157-165.

47. Subclinical hyperthyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality / T. H. ^llet, J. Gussekloo, D. C. Bauer, W. P. den Elzen, A. R. Cappola, P. Balmer, G. lervasi, B. O. Asvold, J. A. Sgarbi, H. Volzke, B. Gencer, R. M. Maciel, S. Molinaro, A. Bremner, R. N. Luben, P. Maisonneuve, J. Cornuz, A. B. Newman, K. T. Khaw, R. G. Westendorp, J. A. Franklyn, E. Vittinghoff, J. P. Walsh, N. Rodondi, Thyroid Studies Collaboration // Arch. Intern. Med. - 2012. - № 172. - P. 799-809.

48. Mitchell, A. L. How should we treat patients with low serum thyrotropin concentrations? / A. L. Mitchell, S. H. Pearce // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2010. - № 72. - Р. 292-296

49. Галицкая, В. В. Субклинический гипертиреоз: диагностические критерии и принципы лечения. Обзор руководства Европейской тиреоидной ассоциации 2015 года «Diagnosis and Treatment of Endogenous Subclinical Hyperthyroidism» /В. Галицкая // Международный эндокринологический журнал. - 2016. - № 6 (78). - С. 61-65.

50. Biondi, B. The 2015 European thyroid association guidelines on diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism / B. Biondi, L. Bartalena, S. Cooper, L. Hegedus, P. Laurberg, G. J. Kahaly // European Thyroid Journal. - 2015. - № 4. - P. 149-163.

51. Рахматуллов, Ф. К. Тиреоидные и кардиальные параллели при субклиническом тиреотоксикозе / Ф. К. Рахматуллов, И. Я. Моисеева, А. Ф. Рахматуллов, Л. Ф. Бурмистрова // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2016. - № 3 (39). - С. 78-87.

52. Kirchhof, P. Personalized management of atrial fibrillation: Proceedings from the fourth Atrial Fibrillation competence NETwork/European Heart Rhythm Association consensus conference / P. Kirchhof, G. Breithardt, E. Aliot // Europace. - 2013. - № 15. - Р. 1540-1556.

53. Чазова, Е. И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / Е. И. Чазова, Ю. А. Карпова. - М. : Литтерра, 2014. - 1056 с.

54. An Integrated Management Approach to Atrial Fibrillation / L. Carter, M. Gardner, K. Magee, A. Fearon, I. Morgulis, S. Doucette, J. L. Sapp, C. Gray, A. Abdelwahab, R. Parkash // J. Am. Heart Assoc. - 2016. - № 5.

55. Blomstrom-Lindqvist, C. ACC/AHA/HRS guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia / C. Blomstrom-Lindqvist, M. Scheinman, M. Aliot // JACC. - 2016. - № 67. - Р. 27-115.

56. Beta-Blockers in Heart Failure Collaborative Group. Efficacy of beta blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual patient data meta analysis / D. Kotecha, J. Holmes, H. Krum, D. G. Altman, L. Manzano, J. G. Cleland, G. Y. Lip, A. J. Coats, B. Andersson, P. Kirchhof, T. G. von Lueder, H. Wedel, G. Rosano, M. C. Shibata, A. Rigby, M. D. Flather // Lancet. - 2014. - № 384. - P. 2235-2245.

57. Wiysonge, C. S. Beta-blockers for hypertension / C. S. Wiysonge, H. A. Bradley, J. Volmink // Cochrane Database Syst. Rev. - 2017. - № 1.

58. Rate and rhythm control therapies in patients with atrial fibrillation: a systematic review S. M. Al-Khatib, Allen LaPointe N. M., R. Chatterjee, M. J. Crowley, M. E. Dupre, D. F. Kong, R. D. Lopes, T. J. Povsic, S. S. Raju, B. Shah, A. S. Kosinski, A. J. McBroom, G. D. Sanders // Ann. Intern. Med. - 2014. - № 160. - Р. 760-773.

59. Волков, В. С. Фармакотерапия и стандарты лечения заболеваний сердечнососудистой системы : руководство / В. С. Волков, Г. А. Базанов. - М. : МИА, 2010. - 360 с.

60. Косарев, В. В. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях : учеб. пособие / В. В. Косарев, В. А. Бабанов. - Самара : Офорт, 2010. - 139 с.

61. Camm, A. J. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) / A. J. Camm, P. Kirchhof, G. Y. Lip // Eur. Heart J. - 2010. - № 31. - Р. 2369-2429.

62. Kirchhof, P. A roadmap to improve the quality of atrial fibrillation management: proceedings from the fifth Atrial Fibrillation Network/European Heart Rhythm Association consensus conference / P. Kirchhof, G. Breithardt, J. Bax // Europace. - 2016. - № 18. - Р. 37-50.



References

1. Surks M. I., Ortiz E., Daniels G. H. JAMA. 2004, vol. 291, pp. 228-238

2. Cooper D. S., Biondi B. Lancet. 2012, no. 379, pp. 1142-1154.

3. Bahn R. S., Burch H. B., Cooper D. S., Garber J. R., Greenlee M. C., Klein I., Laurberg P., McDougall I. R., Montori V. M., Rivkees S. A., Ross D. S., Sosa J. A., Stan M. N. Thyroid. 2011, no. 21, pp. 593-646.

4. Das G., Ojewuyi T. A., Baglioni P., Geen J., Premawardhana L. D., Okosieme O. E. Clinical Endocrinology. 2012, vol. 77, no. 1, pp. 146-151.

5. Vadiveloo T., Donnan P. T., Cochrane L., Leese G. P. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011.no. 96, pp. 1344-1351.

6. Van de Ven A. C., Netea-Maier R. T., de Vegt F., Ross H. A., Sweep F. C., Kiemeney, A., Smit J. W., Hermus A. R., den Heijer M. Eur. J. Endocrinol. 2014, no. 171, pp. 183-191.

7. Fadeev V. V., Abramova N. A., Gitel' E. P., Paunkovich N., Paunkovich Dzh., Pro- kofev S. A., Mel'nichenko G. A. Klinicheskaya i eksperimental'naya tireoidologiya [Clinical and experimental thyroidology]. 2006, vol. 2, no. 2, pp. 48-55.

8. Jarvis C., Simcox K., Tamatea J. A., McAnulty K., MeyerRochow G. Y., Conaglen J. V., Elston M. S. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2016, no. 84, pp. 558-563.

9. Bystrova T. V., Troshina E. A., Abdulkhabirova F. M., Panchenkova L. A., Il'in A. V., Chirkova L. D. Klinicheskaya i eksperimental'naya tireoidologiya [Clinical and experimental thyroidology]. 2006, vol. 2, no. 2, pp. 38-42.

10. Nanchen D., Gussekloo J., Westendorp R. G., Stott D. J., Ju-kema J. W., Trompet S., Ford I., Welsh P., Sattar N., Macfarlane P. W. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2012, no. 97 (3), pp. 852-861.

11. Gammage M. D., Parle J. V., Holder R. L., Roberts L. M., Hobbs F. D., Wilson S., Sheppard M. C., Franklyn J. A. Arch. Intern. Med. 2007, vol. 167.

12. Baurina Yu. O., Mayskova E. A., Shvarts Yu. G. Saratovskiy nauchno-meditsinskiy zhurnal [Saratov scientific and medical journal]. 2012, no. 4, pp. 926-933.

13. Selmer C., Olesen J. B., Hansen M. L., von Kappelgaard L. M., Madsen J. C., Hansen P. R., Pedersen O. D., Faber J., TorpPedersen C., Gislason G. H. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014, no. 99, pp. 2372-2382.

14. Waring A. C., Harrison S., Samuels M. H., Ensrud K. E., LeBLanc E. S., Hoffman A. R., Orwoll E., Fink H. A., Barrett-Connor E., Bauer D. C. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011.no. 97, pp. 862-870.

15. Garin M. C., Arnold A. M., Lee J. S., Robbins J., Cappola A. R. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014, no. 99, pp. 2657-2664.

16. Selmer C., Olesen J. B., Hansen M. L., Lindhardsen J., Olsen A. M., Madsen J. C., Faber J., Hansen P. R., Pedersen O. D., Torp-Pedersen C. BMJ. 2012, vol. 345.

17. Demidova T. Yu., Drozdova I. N. Klinicheskaya i eksperimental'naya tireoidologiya [Clinical and experimental thyroidology]. 2015, vol. 11, no. 2, pp. 33-37.

18. Blum M. R., Bauer D. C., Collet T. H., Fink H. A., Cappola A. R., da Costa B. R., Wirth C. D., Peeters R. P., Asvold B. O., den Elzen W. P., Luben R. N., Imaizumi M., Bremner A. P., Gogakos A., Eastell R., Kearney P. M., Strotmeyer E. S., Wallace E. R., Hoff M., Ceresini G., Rivadeneira F., Uitterlinden A. G., Stott D. J., Westendorp R. G., Khaw K. T., Langhammer A., Ferrucci L., Gussekloo J., Williams G. R., Walsh J. P., Juni P., Aujesky D., Rodondi N. JAMA. 2015, vol. 313, pp. 2055-2065.

19. Wijsman L. W., de Craen A. J., Trompet S., Gussekloo J., Stott D. J., Rodondi N., Welsh P., Jukema J. W., Westendorp R. G., Mooijaart S. P. PLoS One. 2013, no. 8 (3).

20. Formiga F., Ferrer A., Padros G., Contra A., Corbella X., Pujol R. Eur. J. Endocrinol. 2013no. 170 (1), pp. 69-75.

21. Volkova A. R., Krasil'nikova E. I., Dora S. V., Belyaeva O. D., Ivanov V. I., Esipovich I. D., Kozulin V. Yu., Zverev D. A. Vestnik Rossiyskoy voenno-meditsinskoy akademii [Bulletin of Russian Military Medical Academy]. 2009, no. 3 (27), pp. 88-91.

22. Volkova A. R., Berkovich O. A., Krasil'nikova E. I., Dora S. V., Shlyakhto E. V. Vestnik sovremennoy klinicheskoy meditsiny [Bulletin of modern clinical medicine]. 2010, vol. 3, no. 2, pp. 12-15.

23. Atabek A. A. Zhelezy vnutrenney sekretsii [Endocrine glands]. Moscow: Znanie, 1958, 40 p.

24. Zakharenko R. V. Dal'nevostochnyy meditsinskiy zhurnal [Far Eastern medical journal]. 2010, no. 3, pp. 18-22.

25. Tsareva Yu. O., Fedotov E. A., Shvarts Yu. G. Zhurnal Serdechnaya nedostatochnost' [Journal of cardiac failure]. 2016, vol. 17, no. 2 (95), pp. 99-105.

26. Schultz M., Kistorp C., Raymond I., Dimsits J., Tuxen C., Hildebrandt P., Faber J. Horm. Metab. Res. 2011, no. 43, pp. 653-659.

27. Abdulrahman R. M., Delgado V., Ng A. C., Ewe S. H., Bertini M., Holman E. R., Hovens G. C., Pereira A. M., Romijn J. A., Bax J. J., Smit J. W. Eur. J. Endocrinol. 2010, no. 163, pp. 435-441.

28. Babenko A. J., Grineva E. N., Solntsev V. N. Klinicheskaya i Eksperimental'naya Tire- oidologiya [Clinical and experimental thyroidology]. 2013, no. 9 (1), pp. 29-37.

29. Rakhmatullov F. K., Klimova S. V., Rudakova L. E., Pchelintseva S. A., Rakhmatullov A. F., Khodakova A. I. Klinicheskaya meditsina [Clinical medicine]. 2012, no. 10 (90), pp. 31-34.

30. Petunina N. A. Farmateka. 2007, no. 3, pp. 51-56.

31. Kaminski G., Makowski K., Michalkiewicz D., Kowal J., Ruchala M., Szczepanek E., Gielerak G. Thyroid. 2012, no. 22, pp. 454-460.

32. Babenko A. J. Vestnik Sankt-Peterburgskogo Universiteta [Bulletin of Saint-Petersburg University]. 2008, no. 4, pp. 40-45.

33. Rehsia N. S., Dhalla N. S. Exp. Clin. Cardiol. 2010, no. 15, pp. 86-95.

34. Priori S. G., Blomstrom-Lundqvist C., Mazzanti A. Eur. Heart J. 2015, no. 36, pp. 2793-2867.

35. Marusenko I. M., Petrova E. G. Ratsional'naya farmakoterapiya v kardiologii [Rational pharmacotherapy in cardiology]. 2017, no. 13 (3), pp. 398-402.

36. Rakhmatullov F. K., Zinov'eva E. G. Aktual'nye voprosy diagnostiki, lecheniya i reabil- itatsii bol'nykh: materialy XIXyubileynoy mezhregion. nauch.-prakt. konf., posvyashch. 40-letiyu PIUV - filiala FGBOU DPO RMANPO Minzdrava Rossii [Topical problems of diagnostics, treatment and rehabilitation of patients: proceedings of XIX Anniversary interregional scientific and practical conference devoted to the 40^th anniversary of PIAMS - branch of FSGEI APE RMASPE of the Ministry of Healthcare of Russia]. Penza, 2017, pp. 158-160.

37. Boekholdt S. M.., Titan S. M., Wiersinga W. M., Chatterjee K., Basart D. C., Luben R., Wareham N. J., Khaw K. T. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2010, no. 72, pp. 404-410.

38. Rakhmatullov F. K., Moiseeva I. Ya., Rakhmatullov A. F.., Burmistrova L. F. Izvestiya vysshikh uchebnykh zavedeniy. Povolzhskiy region. Meditsinskie nauki [University proceedings. Volga region. Medical sciences]. 2016, no. 3 (39), pp. 88-97.

39. Andrade J., Khairy P., Dobrev D., Nattel S. Circ. Res. 2014, no. 114, pp. 1453-1468.

40. Buxton A. E., Calkins H., Callans D. J. J. Am. Coll. Cardiol. 2006, no. 48, pp. 23602396.

41. Spertus J. A., Eagle K. A., Krumholz H. M. J.Am. Coll. Cardiol. 2005, no. 45, pp. 1147-1156.

42. Behr E. R., Casey A., Sheppard M. Heart. 2007, no. 93, pp. 601-605.

43. Epstein A. E., DiMarco J. P., Ellenbogen K. A. J. Am. Coll. Cardiol. 2013, vol. 61 (3), pp. 66-75.

44. Chaker L., E. van den Berg Marten, Niemeijer M. N., Franco O. H., Dehghan A., Hof- man A., Rijnbeek P. R., Deckers J. W., Eijgelsheim M., Bruno H. C., Stricker B. H. C., Peeters R. P. Circulation. 2016, no. 134, pp. 713-722.

45. Charles H. E. Clinical Thyroidology. 2016, no. 28 (10), pp. 284-286.

46. Silva J. E., Bianco S. D. Thyroid. 2008, no. 18, pp. 157-165.

47. Sollet T. H., Gussekloo J., Bauer D. C., den Elzen W. P., Cappola A. R., Balmer P., Iervasi G., Asvold B. O., Sgarbi J. A., Volzke H., Gencer B., Maciel R. M., Molinaro S., Bremner A., Luben R. N., Maisonneuve P., Cornuz J., Newman A. B., Khaw K. T., Westendorp R. G., Franklyn J. A., Vittinghoff E., Walsh J. P., Rodondi N. Arch. Intern. Med. 2012, no. 172, pp. 799-809.

48. Mitchell A. L., Pearce S. H. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2010, no. 72, pp. 292-296

49. Galitskaya V. V. Mezhdunarodnyy endokrinologicheskiy zhurnal [International endocrinological journal]. 2016, no. 6 (78), pp. 61-65.

50. Biondi B., Bartalena L., Cooper D. S., Hegedus L., Laurberg P., Kahaly G. J. European Thyroid Journal. 2015, no. 4, pp. 149-163.

51. Rakhmatullov F. K., Moiseeva I. Ya., Rakhmatullov A. F., Burmistrova L. F. Izvestiya vysshikh uchebnykh zavedeniy. Povolzhskiy region. Meditsinskie nauki [University proceedings. Volga region. Medical sciences]. 2016, no. 3 (39), pp. 78-87.

52. Kirchhof P., Breithardt G., Aliot E. Europace. 2013, no. 15, pp. 1540-1556.

53. Chazova E. I., Karpova Yu. A. Ratsional'naya farmakoterapiya serdechno-sosudistykh zabolevaniy [Rational pharmacotherapy of cardiovascular diseases]. Moscow: Litterra, 2014, 1056 p.

54. Carter L., Gardner M., Magee K., Fearon A., Morgulis I., Doucette S., Sapp J. L., Gray

A. , Abdelwahab A., Parkash R. J. Am. Heart Assoc. 2016, no. 5.

55. Blomstrom-Lindqvist C., Scheinman M., Aliot E. M. JACC. 2016, no. 67, pp. 27-115.

56. Kotecha D., Holmes J., Krum H., Altman D. G., Manzano L., Cleland J. G., Lip G. Y., Coats A. J., Andersson B., Kirchhof P., von Lueder T. G., Wedel H., Rosano G., Shi- bata M. C., Rigby A., Flather M. D. Lancet. 2014, no. 384, pp. 2235-2245.

57. Wiysonge C. S., Bradley H. A., Volmink J. Cochrane Database Syst. Rev. 2017, no. 1.

58. Al-Khatib S. M., Allen LaPointe N. M., Chatterjee R., Crowley M. J., Dupre M. E., Kong D. F., Lopes R. D., Povsic T. J., Raju S. S., Shah B., Kosinski A. S., McBroom A. J., Sanders G. D. Ann. Intern. Med. 2014, no. 160, pp. 760-773.

59. Volkov V. S., Bazanov G. A. Farmakoterapiya i standarty lecheniya zabolevaniy ser- dechno-sosudistoy sistemy: rukovodstvo [Pharmacotherapy and treatment standards of cardiovascular diseases: guidelines]. Moscow: MIA, 2010, 360 p.

60. Kosarev V. V., Babanov S. A. Klinicheskaya farmakologiya lekarstvennykh sredstv, primenyaemykh pri serdechno-sosudistykh zabolevaniyakh: ucheb. posobie [Clinical pharmacology of medicines applied at cardiovascular diseases: teaching aid]. Samara: Ofort, 2010, 139 p.

61. Camm A. J., Kirchhof P., Lip G. Y. Eur. Heart J. 2010, no. 31, pp. 2369-2429.

62. Kirchhof P., Breithardt G., Bax J. Europace. 2016, no. 18, pp. 37-50.

Размещено на Allbest.ru

...