Бессонница: этиология, патофизиология, диагностика и мониторинг, половые различия и нефармакологическая терапия

Размещено на http://www.allbest.ru/

«Лечебное дело» РНИМУ им. Пирогова

Бессонница: этиология, патофизиология, диагностика и мониторинг, половые различия и нефармакологическая терапия

Музафарова А.И., студент

Тимонина В.Н., студент

Россия, г. Москва

Аннотация

Бессонница, кратковременная или хроническая, является распространенным состоянием. В первой части этой статьи рассматриваются эпидемиология и патофизиология бессонницы с акцентом на уязвимые группы пациентов. Во второй части исследуются половые различия бессонницы, а также быстро развивающийся ландшафт немедикаментозной терапии. Представлены основные концепции и подтверждающие доказательства для КПТИ и цКПТИ, включая их полезность для уязвимых групп пациентов.

Ключевые слова: Бессонница. Половые различия сна. Сон. Нарушения сна. Терапия бессонницы

Abstract

Insomnia, short-term or chronic, is a common condition. The first part of this article examines the epidemiology and pathophysiology of insomnia with an emphasis on vulnerable groups of patients. The second part explores sex differences of insomnia and also the rapidly evolving landscape of non-drug therapy. The main concepts and supporting evidence for CPTI and cCPTI are presented, including their usefulness for vulnerable groups ofpatients.

Keywords: Insomnia . Sex differences of sleep . Sleep . Sleep disorders. Therapy for insomnia.

Бессонница: классификация, диагностика и мониторинг

В 2014 году в третьем издании Международной классификации нарушений сна (ICSD-3), наиболее широко используемой системы классификации нарушений сна, было пересмотрено определение бессонницы[3]. Теперь бессонница подразделяется на кратковременную, хроническую или другую. Предыдущая подклассификация хронической бессонницы как первичной или коморбидной была исключена, поскольку она не повышала точность диагностики и не позволяла дифференцировать варианты лечения. Основная причина удаления заключалась в том, что называя бессонницу сопутствующей, можно ввести в заблуждение, что это второстепенная проблема, которая разрешится при адекватном лечении сопутствующего состояния. Напротив, неадекватные познания и поведение, которые увековечивают бессонницу, необходимо устранять независимо от сопутствующих медицинских или психических расстройств.

Диагностические критерии бессонницы включают трудности с засыпанием или поддержанием сна и приводят к дневной дисфункции у пациента, который имеет достаточно времени для сна. раз в неделю в течение 3 месяцев и более. Бессонница часто провоцируется значительным жизненным стрессом (например, острой болью, травматическим событием). Она может закончиться, когда стрессор исчезнет или пациент научится справляться с ней, или же она может перерасти в хроническую бессонницу. О кратковременной и хронической бессоннице можно судить по речи пациента. Прекращение упоминания вызывающего жизненный стресс фактора и разговора о бессоннице как о «проблеме» может означать переход от кратковременной бессонницы к хронической[4].

Хроническая бессонница -- это клинический диагноз, который в значительной степени зависит от анамнеза пациента в отношении сна, соматических и психиатрических состояний и употребления психоактивных веществ. История сна должна характеризовать, как нарушается сон, и документировать дневные последствия бессонницы. Дескрипторы, которые измеряют и характеризуют нарушения сна, показаны в Таблице 1[5]. Когда пациенты жалуются на чрезмерную сонливость в дневное время, следует рассмотреть диагноз гиперсонливости, нарколепсии или расстройства дыхания, связанного со сном.Шкала сонливости Эпворта (ESS) ) можно использовать для дифференциации усталости и значительной дневной сонливости, которая указывает на вероятность другого расстройства сна. Опросники, такие как индекс тяжести бессонницы (ISI) и шкала дисфункциональных убеждений и отношения ко сну, а также дневники сна, такие как Consensus Дневник сна полезен для выявления поведения, которое увековечивает бессонницу, и для мониторинга эффективности лечения (см. Таблицу 1). Общий опросник может выявить сопутствующие заболевания, которые способствуют бессоннице или влияют на ее лечение. История употребления лекарств и психоактивных веществ, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, и пищевые добавки, выявляет лекарства и вещества, нарушающие сон.

Бессонница может возникать как первичное расстройство сна, как симптом другого расстройства сна (например, синдрома обструктивного апноэ во сне [СОАС], синдрома беспокойных ног [СБН]), периодических движений ног во время сна [ПДНС]) или сопутствующего расстройства сна. По оценкам, от 39% до 55% пациентов, у которых уже диагностирован СОАС или нарушения дыхания во сне, сообщают о симптомах бессонницы. индекс апноэ- гипопноэ 15 или выше. В большом поперечном исследовании почти 30% участников с бессонницей сообщили о появлении симптомов СБН 3 или более ночей в неделю, а от 85% до 95% пациентов с СБН также имеют ПДКС.

История сна может указывать на наличие другого расстройства сна. Например, храп или паузы в дыхании предполагают СОАС, в то время как спящий партнер, которого ночью пинают, предполагает СБН и/или ПДНС. Опасения по поводу СОАС должны быть повышены у пациентов с ожирением или толстой шеей. Поскольку симптомы СБН могут быть трудны для описания пациентами, может помочь спросить о симптомах, которые непроизвольно вызывают у них желание двигать ногами, улучшаются при движении и улучшаются. ухудшение ночью. Полисомнография не является необходимой для диагностики хронической бессонницы, но показана при подозрении на другое расстройство сна. В рамках инициативы Choose Wisely Американская академия медицины сна (AASM) рекомендует не проводить полисомнографию у пациентов с хронической бессонницей, если только симптомы не указывают на сопутствующее расстройство сна (например, ОАС, СБН, ПДНС) [6].

Патофизиология бессонницы

Бессонница представляет собой сложное взаимодействие психологического когнитивного возбуждения и измененных циркадианных и гомеостатических механизмов. Снижение функции переключателя сон- бодрствование также может способствовать бессоннице. Во время сна происходит медленный переход от стадий сна без быстрых движений глаз (non-REM) к циклам сна с быстрыми движениями глаз (REM). AASM классифицирует сон на 5 последовательных стадий[7]:

Стадия W (бодрствование)

Стадия N1 (расслабленное бодрствование)

Стадия N2 (легкий сон)

Стадия N3 (глубокий или медленный сон)

Стадия R (быстрый сон или сновидение)

Стадии N1 -N3 представляют собой фазы медленного сна, в которых корковая активность низкая, тогда как мозг очень активен во время быстрого сна[7].

Несколько мозговых центров работают согласованно, чтобы способствовать сну или бодрствованию. Цикл сон-бодрствование представляет собой сложный процесс, в котором бодрствование и сон включаются и выключаются реципрокными системами в петле обратной связи. восходящей ретикулярной системы активации (ARAS). Эта система широко проецируется в кору головного мозга.

Гипокретин/орексинсодержащие нейроны в латеральном гипоталамусе (орексин) проецируются на центры возбуждения гипоталамуса и ствола мозга и функционально усиливают их активность во время бодрствования.

Эту модель цикла сон-бодрствование часто называют триггерным переключателем, потому что она позволяет либо бодрствовать, либо спать, но не то и другое одновременно. Через механизм переключения активное состояние подавляет другое состояние до тех пор, пока циркадные ритмы не вызовут переключение на реципрокное состояние. Кора головного мозга и лимбическая система дополнительно модифицируют бодрствование. Центры, способствующие сну, в переднем гипоталамусе проецируются в ствол мозга и задние центры возбуждения и функционируют вместе с латеральным гипоталамусом как переключатель сна и бодрствования.

Циркадные факторы способствуют бодрствованию примерно по 24часовым биологическим часам, тогда как гомеостатические факторы реагируют на накопленное бодрствование стремлением ко сну. В головном мозге ARAS способствует бодрствованию, а вентролатеральная преоптическая область (VLPR) способствует сну. Во время бодрствования ARAS ингибирует VLPR посредством активации холинергических нейронов, пучков моноаминергических клеток и орексиновых ядер в латеральном гипоталамусе. Система орексина способствует бодрствованию и бдительности и работает, чтобы сбалансировать сон и бодрствование. Активация системы Orexin поддерживает состояние полного бодрствования в течение более длительных периодов времени; и наоборот, деактивация орексиновой системы обеспечивает крепкий сон в течение ночи. Орексинергическая передача сигналов посредством двух различных форм, орексина А и орексина В, поддерживает бодрствование за счет постоянной деполяризации в ядрах мозга, способствующих бодрствованию. Сон вызывается гомеостатическим ингибированием орексинов. Во время сна вентролатеральное преоптическое ядро ингибирует ARAS через 2 ингибирующих нейромедиатора, у- аминомасляную кислоту (ГАМК) и галанин. ГАМК является нейротрансмиттером, который наиболее широко способствует засыпанию, тогда как норэпинефрин и дофамин способствуют бодрствованию; серотонин необходим как для оптимального сна, так и для бодрствования. Триггерное переключение также регулирует переход от медленного сна к фазе быстрого сна. В областях ствола мозга зоны быстрого сна и зоны быстрого сна подавляют друг друга[8].

Поведенческая модель бессонницы 3P помогает объяснить, как острая бессонница становится хронической, и закладывает основу для оценки бессонницы у отдельных пациентов. 3P, которые возникают во временном порядке, представляют собой факторы, которые:

Предрасполагают человека к бессоннице (Predispose an individual to insomnia)

Спровоцировать острый приступ бессонницы (Precipitate an acute episode of insomnia)

Сохранение бессонницы из острой в хроническую (Perpetuate insomnia from acute to chronic)

Предрасполагающие факторы, которые, как правило, не поддаются изменению, включают генетику и черты характера (например, тревожность; семейный анамнез плохого сна), которые приводят к физиологическому и когнитивному гипервозбуждению. Как показано в таблицах 2, провоцирующими факторами, вызывающими бессонницу, обычно являются стрессовые жизненные события. Пациенты обычно определяют проблемы, связанные со здоровьем, семьей, работой или учебой, как факторы, провоцирующие бессонницу. Поддерживающие факторы -- это неадекватное поведение, мысли и стратегии преодоления, которые позволяют бессоннице продолжаться после устранения первоначальных триггеров. Физические примеры неадекватного поведения. включать дневной сон или проводить слишком много времени в постели. Менее поддающиеся количественной оценке увековечивающие факторы включают дисфункциональные убеждения, ожидания и атрибуции в отношении сна, а также сильное желание решить проблему сна [9].

Бремя бессонницы: эпидемиология и уязвимые группы пациентов

Бремя бессонницы в Соединенных Штатах было подробно охарактеризовано в 2008-2009 годах в рамках Американского исследования бессонницы, общенационального опроса более 10 000 участников

национального плана здравоохранения. Более половины взрослых имели проблемы со сном, и 22,1% соответствовали диагностическим критериям бессонницы Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам, 4-е издание. Распространенность бессонницы на основании других диагностических критериев, существовавших в то время, составляла 14,7% по МКСД-2 и 3,9% по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-й пересмотр. Наиболее распространенным симптомом были трудности с поддержанием сна (61% ), за которым следуют ранние утренние пробуждения (2,2%), трудности с засыпанием (7,7%) и невосстанавливающий сон (25,2%). [10] Хотя общая распространенность бессонницы среди работающих людей составляла 23,2%, она была значительно выше у женщин, чем у мужчин. (27,1% против 19,7%; P = 0,001). Более высокая распространенность бессонницы у женщин начинается в подростковом возрасте и особенно высока во время менопаузы. Помимо женщин, бессонница чаще встречается у пожилых людей, у лиц с с низким социально-экономическим статусом, а также с плохим здоровьем или низким качеством жизни (КЖ). Как показано в таблицах 2, многие социальные или социальные стрессоры связаны с бессонницей. Например, результаты недавнего исследования показали, что частота бессонницы среди бездомных вдвое выше, чем среди населения в целом (41% против 19%).

Приблизительно от 30% до 40% взрослых в Соединенных Штатах сообщают о симптомах бессонницы в какой-то момент года[4]. Кратковременная бессонница имеет оценочную распространенность в 9,5% в Соединенных Штатах, но примерно 1 из 5 случаев кратковременной бессонницы. срочная бессонница переходит в хроническую бессонницу, которая может сохраняться в течение многих лет. В лонгитудинальных исследованиях бессонница продолжалась у 40-70% пациентов в течение 4 лет. Хотя симптомы сохраняются у некоторых пациентов, бессонница может иметь нарастающую и убывающий курс в других.

Заболеваемость бессонницей, по-видимому, растет в Соединенных Штатах[6]. По данным Национального опроса о состоянии здоровья, нескорректированная распространенность бессонницы или проблем со сном увеличилась на 8% за десятилетие, с 17,5% (37,5 млн взрослых) в 2002 г. до 19,2%. % (46,2 миллиона взрослых) в 2012 году. Данные Национального исследования амбулаторного медицинского обслуживания показали, что количество посещений врачей по поводу бессонницы увеличилось на 13% за 10 лет, с 4,9 миллионов посещений в 1999 году до 5,5 миллионов посещений в 2010 году. По данным Medicare, врачи- диагностированная бессонница увеличилась с 3,9% в 2006 г. до 6,2% в 2013 г. Рост бессонницы также был отмечен в Канаде, где данные, собранные с использованием аналогичной методологии, показали увеличение числа взрослых с симптомами бессонницы с 13,4% в 2002 г. до 23,8% в 2015 г[9].

Недостаток сна был связан с неблагоприятными исходами при многих болезненных состояниях, включая сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, рак, гипертонию и диабет. Эпидемиологические исследования связывают симптомы бессонницы с развитием других заболеваний, включая диабет 2 типа (отношение рисков [HR] , 1,28; 95% ДИ, 1,24-1,33), деменция (относительный риск, 1,53; 95% ДИ, 1,07-2,18), инсульт (HR, 1,54; 95% ДИ, 1,38-1,72) и хроническая почечная недостаточность. заболевания (ОР, 1,39; 95% ДИ, 1,34-1,44). Специфические симптомы бессонницы были связаны с увеличением общей заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). или поддержание сна, ранние утренние пробуждения и дневная дисфункция составляли 1,09 (95% ДИ, 1,071,11), 1,07 (95% ДИ, 1,05-1,09) и 1,13 (95% ДИ, 1,09-1,18). данные не указывают на связь между бессонницей и смертностью, хотя бессонница также связана с более высоким уровнем травматизма на рабочем месте. е и дорожно-транспортных происшествий[11].

Уязвимые группы пациентов

Бессонница оказывает двунаправленное влияние на сопутствующие медицинские и психические расстройства, особенно на депрессию и злоупотребление алкоголем (ОШ, 1,35; 95% ДИ, 1,08-1,67)[12].

Военнослужащие и ветераны

Действующие военнослужащие и ветераны чрезвычайно уязвимы для бессонницы. Большинство ветеранов сообщают о нарушениях сна, и примерно половине из них ставится диагноз бессонницы. С 2001 года, когда начался самый продолжительный заморский конфликт в истории США, бессонница среди военнослужащих резко возросла и была связана с развертыванием и боевыми действиями. В ретроспективном когортном исследовании более чем 1,3 миллиона солдат действующей армии США частота бессонницы увеличилась на 652% в период с 2003 по 2011 год. стрессовое расстройство (ПТСР), тревога, реакция адаптации и острая реакция на стресс. Заболеваемость СОАС также увеличилась на 600% за этот период. Медицинские состояния, связанные с более чем двукратным риском СОАС, включали гипертонию, гастроэзофагеальный рефлюкс, диабет, посттравматическое стрессовое расстройство, избыточный вес или ожирение. Более 90% ветеранов с посттравматическим стрессовым расстройством сообщают о нарушениях сна, в первую очередь о бессоннице и кошмарах. считается, что бессонница способствует эпидемии самоубийств среди ветеранов, усугубляя депрессию и посттравматическое стрессовое расстройство[13]. Профилактика самоубийств является частью обоснования кампании общественного здравоохранения по делам ветеранов, которая предлагает КПТБ. бессонница депрессия тревожный расстройство

Травматическое повреждение мозга

В 2014 г. в Соединенных Штатах произошло почти 2,9 миллиона посещений отделений неотложной помощи, госпитализаций и смертей, связанных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Бессонница возникает у 3065% пациентов с хроническими симптомами ЧМТ. Чтобы иметь связь с другими осложнениями ЧМТ, включая посттравматическое стрессовое расстройство, депрессию и хроническую боль, недавнее лонгитюдное исследование коррелировало влияние нарушений сна на функциональные нарушения у взрослых с легкой ЧМТ. Функциональные нарушения были самыми высокими среди лиц с бессонницей и кратковременной сна (43%- 79%), за которыми следуют только бессонница (33%-64%), люди с коротким сном менее 6 часов (29%-33%) и люди с хорошим сном (15%-25%). Взаимосвязь между качеством сна и общим функционированием также была двунаправленной: большее нарушение сна предсказывало большее

функциональное ухудшение спустя месяцы, и наоборот. Это повышает вероятность того, что раннее выявление и лечение нарушений сна может как выявить пациентов с неблагоприятным прогнозом, так и улучшить восстановление после ЧМТ[13].

Депрессия и тревожные расстройства

Ключевой проблемой для клиницистов является то, что бессонница сильно предсказывает возникновение депрессии. Около 90% пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР) сообщают о проблемах со сном. Хотя нарушения сна являются частью диагностических критериев БДР и генерализованного тревожного расстройства, бессонница также возникает как сопутствующее расстройство, которое ухудшает прогноз расстройства настроения[10]. В одном случае В самых ранних исследованиях связи между бессонницей и психическими расстройствами у 40 % пациентов с бессонницей было психическое расстройство, чаще всего тревожное расстройство (24 %) или депрессия (14 %). В этом исследовании люди с бессонницей имели значительный риск развития депрессии в течение следующего года (ОШ 39,8; 95% ДИ 19,8-80,0). Риск развития тревожного расстройства также был повышен (ОШ 6,3; 95% ДИ 3,6-10,9). Результаты метаанализа проспективных когортных исследований показали, что бессонница более чем удваивает риск развития депрессии, это подтверждается новыми данными исследования Sequenced Treatment Alternatives to Reliever Depression, в котором улучшения сна происходили независимо от ремиссии БДР[14]. Бессонница увеличивает риск самоубийства у пациентов с депрессией (ОШ 2,29; 95% ДИ 1,69-3,10) а постоянная бессонница также увеличивает риск рецидива депрессии[8].

Алкоголь и употребление психоактивных веществ

Употребление алкоголя и бессонница имеют сложную взаимосвязь. Распространенность бессонницы при алкогольной зависимости оценивается от 36% до 91%. Хроническая бессонница увеличивает риск рецидива алкоголизма[9]. Приблизительно от 15% до 30% людей сообщают, что употребляют алкоголь для лечения бессонницы, и, потому что люди могут быстро развивать толерантность к седативному эффекту алкоголя, самолечение бессонницы с помощью алкоголя было предложено в качестве пути к проблемному алкоголю. Сообщают о высоких показателях нарушений сна, учитывая, что часто развивается толерантность к вызывающим сон эффектам каннабиса. Кроме того, отказ от каннабиса может вызвать сильную бессонницу, характеризующуюся проблемами с засыпанием и продолжительным сном, а также яркими сновидениями, которые затрудняют отказ от курения[15].

Менопауза и старение

Вазомоторные симптомы являются важным провоцирующим фактором хронической бессонницы у женщин в пери- и постменопаузе. В поперечном исследовании распространенность симптомов хронической бессонницы увеличивалась с увеличением тяжести вазомоторных симптомов, достигая более 80% у женщин с тяжелыми вазомоторными симптомами. женщины, у которых бессонница способствует депрессивным симптомам и наоборот.

В лонгитюдном исследовании людей в возрасте около 80 лет, живущих в сообществе, с бременем заболеваний и принимающих несколько лекарств, распространенность бессонницы составила 43%76; однако средний балл ISI составил 12,3, что указывает на легкую степень тяжести. Бессонница была связана с депрессивными симптомами (ОШ 8,34; 95% ДИ 4,49-15,47) и СБН (ОШ 2,49; 95% ДИ 1,48-4,21). Биологические факторы, связанные со старением, которые, как считается, предрасполагают пожилых людей к бессоннице, включают изменения циркадных ритмов, которые приводят к менее глубокому сну, большей фрагментации сна и ранним утренним пробуждениям[16]. Ускоряющие факторы могут включать растущее бремя проблем со здоровьем с симптомами, нарушающими сон. (например, никтурия, одышка, боль), изменения образа жизни после выхода на пенсию, плохая физическая функция и полипрагмазия, тогда как сохраняющиеся факторы могут включать социальную изоляцию, заботу и тяжелую утрату[10].

Нефармакологическая терапия бессонницы

С середины 1970-х годов, когда было задумано образование по гигиене сна, немедикаментозная терапия развивалась для воздействия как на физиологические, так и на когнитивные факторы гипервозбуждения, которые способствуют бессоннице. CBTI, наиболее эффективный и комплексный немедикаментозный подход к лечению бессонницы, сочетает когнитивную терапию, поведенческие вмешательства, и обучение гигиене сна[9, 12]. Самая последняя версия КПТИ представляет собой полностью автоматизированный цифровой КПТИ (цКПТИ) и не требует участия клинициста. цКПТБ обладает масштабируемостью для решения проблемы бессонницы как проблемы общественного здравоохранение]. Другие немедикаментозные подходы, которые могут быть полезны для некоторых пациентов, включают методы релаксации и вмешательства на осознанность.

Обучение гигиене сна

Обучение пациентов поведенческим факторам и факторам окружающей среды, которые улучшают сон (см. Таблицы 3), может улучшить сон по сравнению с исходным уровнем. Практические руководства рекомендуют не проводить обучение гигиене сна (SHE) в качестве отдельного вмешательства, поскольку оно менее эффективно, чем CBTI или обучение осознанности; тем не менее, обучение гигиене сна по-прежнему широко используется в первичной медико-санитарной помощи. Новейшим аспектом обучения гигиене сна является ограничение использования экрана перед сном, поскольку яркий свет от устройств стимулирует бодрствование. Коротковолновый синий свет от электроники мешает естественной секреции мелатонина. Результаты исследования показывают, что дети и подростки особенно чувствительны к бессоннице, усугубляемой светом от электроники, с почти вдвое большей степенью подавления мелатонина по сравнению со взрослыми[17].

Поведенческое лечение бессонницы

Цель поведенческой терапии -- разорвать неадекватную связь между засыпанием и повышенным возбуждением с помощью двух стратегий переобучения: (1) ограничение сна и (2) контроль стимулов[7]. Ограничение сна направлено на усиление влечения ко сну за счет сокращения времени бодрствования в постели. . Время пребывания в постели ограничено в соответствии с продолжительностью сна пациента и требует ежедневного контроля времени сна и бодрствования. Контроль стимулов направлен на то, чтобы разрушить связь между пребыванием в постели и негативными аспектами бессонницы, такими как бодрствование, разочарование и беспокойство. Основная причина заключается в том, что устранение этих действий позволяет снова ассоциировать постель со сном, а не с возбуждением. Обе стратегии могут увеличить дневную сонливость в краткосрочной перспективе. Специалисты по сну рекомендуют не ограничивать сон у пациентов с сопутствующими состояниями, которые может усугубить лишение сна, такими как нелеченное апноэ во сне или судорожные расстройства.Ограничение сна у человека с биполярным расстройством может привести к возникновению мании[13].

Краткое поведенческое лечение бессонницы

Этот оптимизированный подход из 4 сеансов, который фокусируется на контроле стимулов и ограничении сна, может применяться медицинскими работниками без специальной подготовки[17]. В клиническом испытании пожилых людей краткосрочное поведенческое лечение бессонницы было более эффективным, чем обучение гигиене сна в улучшении сна. Задержка начала (SOL), время пробуждения после начала сна (WASO), эффективность сна и качество сна[17].

Когнитивное лечение бессонницы

Цель когнитивной терапии бессонницы состоит в том, чтобы идентифицировать и бросить вызов мифам и негативным представлениям о сне, которые увековечивают бессонницу, а затем заменить их рациональными мыслями и фактами[9]. Когнитивное лечение бессонницы включает установление реалистичных ожиданий относительно количества и качества сна любого человека. следует ожидать.

Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы

Основываясь на убедительных доказательствах многих клинических испытаний, практические руководства рекомендуют когнитивно поведенческую терапию бессонницы (КПТИ) в качестве лечения первой линии хронической бессонницы[8, 15]. Обоснование состоит в том, что КПТИ имеет более устойчивый эффект и меньше побочных эффектов, чем медикаментозная терапия. В сравнительных исследованиях эффективность КПТИ была сравнима с бензодиазепинами или агонистами бензодиазепиновых рецепторов при остром применении; тем не менее, седативные снотворные средства не сохраняли положительного эффекта после отмены[7]. КПТИ продемонстрировал эффективность при бессоннице у пациентов с сопутствующими заболеваниями, включая хроническую боль, фибромиалгию и рак молочной железы, а также у женщин в перименопаузе с вазомоторными симптомами. Эффективность также был продемонстрирован у пациентов с сопутствующими психическими расстройствами, такими как алкогольная зависимость, посттравматическое стрессовое расстройство и депрессивное расстройство[18].

Важным побочным эффектом КПТИ является улучшение симптомов сопутствующих психических состояний, особенно депрессии. Польза от симптомов депрессии, по-видимому, смягчается улучшением качества сна.

Продольные данные программы CBTI по делам ветеранов показывают, что она снижает суицидальные мысли. Доля пациентов, одобряющих суицидальные мысли, снизилась с 32% в начале исследования до 21% после CBTI (P <0,001). Каждое снижение показателя ISI на 7 баллов, достигнутое с помощью CBTI, было связано с 65% снижением вероятности суицидальных мыслей (ОШ 0,35; 95% ДИ 0,24-0,52).

Несмотря на рекомендации руководства и убедительные доказательства пользы, лишь немногие пациенты получают КПТИ. Основным препятствием для доступа является отсутствие подготовленных клиницистов. Недавний международный опрос выявил 752 специалиста CBTI, почти 90% из которых находятся в Соединенных Штатах, а почти 60% из них сосредоточены в 12 штатах[19].

цКПТИ

Продукты цКПТИ составляют ландшафт технологии потребительского сна (CST) и могут устранить некоторые барьеры, которые препятствуют широкому распространению КПТИ. За последнее десятилетие CST (например, Fitbit) стал повсеместным. Существует более 10 000 приложений для поведенческого здоровья, большинство из которых ориентированы на релаксацию, внимательность и медитацию[11]. Около 10% взрослых в США могут использовать устройства для отслеживания сна. По аналогии с пищевыми добавками, Заявление (например, о лучшем сне) не требует одобрения FDA, в то время как утверждение о медицинском отношении (например, о лечении бессонницы) требует одобрения. Позиция AASM заключается в том, что CST должен быть одобрен FDA и тщательно протестирован до внедрения в клиническую практику. в настоящее время рассматривается для одобрения FDA[20].

Как цКПТИ сравнивается с личным КПТИ, является важным вопросом. В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании (n = 90) цКПТИ и индивидуальная КПТИ оказывали значительно большее влияние на ISI, чем группа ожидания.103 Однако индивидуальная КПТИ превзошла цКПТИ по показателям ISI и симптомам депрессии и тревоги после лечения. В клиническом исследовании с участием действующих военнослужащих с бессонницей личное КПТИ превзошло онлайн-доставку по самооценке качества сна (d = 0,80), дисфункциональным убеждениям и отношению ко сну (d = -0,58) и общему времени сна (d = -0,58). от -0,55 до -0,60)[21].

Безрецептурный цКПТИ

В рамках более широкой инициативы по предоставлению цифровой терапии в качестве льготы по плану медицинского страхования CVS Health поощряет работодателей предлагать Sleepio в качестве льготы для сотрудников. Она уже предлагается 10,3 миллионам пациентов в Национальной службе здравоохранения американцы через своих работодателей. Sleepio имеет формат однопользовательской видеоигры с шестью 20-минутными сеансами. В исследовании Digital Insomnia Therapy to Assist Your Life as Your Sleep (DIALS) более 1700 человек с самоотчетами о бессоннице были рандомизированы в Sleepio или онлайн SHE. [20] По сравнению с SHE, Sleepio продемонстрировал значительное улучшение сна. КЖ на 24-й неделе (-18,72; 95% ДИ, от -22,04 до -15,41). Улучшения функционального здоровья и психологического благополучия были более скромными, с соответствующими скорректированными различиями в 1,76 (95% ДИ, 1,22-2,30) и 2,95 (95% ДИ, 2,13-3,76). Почти 20% участников, рандомизированных в цКПТИ, не посетили первое занятие, и менее 50% завершили все занятия.Исследование DIALS -- одно из немногих крупномасштабных клинических испытаний, в которых оценивались потенциальные побочные эффекты цКПТИ[21]. На 8-й неделе после лечения участников, рандомизированных для Sleepio или обучения сну, попросили оценить побочные эффекты. Пациенты, получавшие Sleepio, имели более высокие показатели усталости и/или истощения (46,3% против 27,0%; P <0,0001); сильная сонливость (30,8% против 14,2%; P <0,0001); головная боль или мигрень (18,8% против 12,6%; р = 0,0084); трудности с концентрацией или вниманием (33,2% против 19,1%; P <0,0001); снижение мотивации и/или энергии (32,8% против 24,1%; P = 0,0032); и раздражительность (28,2% против 17,9%; P = 0,0002) по сравнению с группой обучения сну.

цКПТИ по рецепту

FDA рассматривает возможность одобрения Somryst (ранее Shuti) в качестве первого рецептурного цКПТИ для лечения взрослых с хронической бессонницей и депрессией. Это также первый продукт, представленный на одобрение FDA в рамках Пилотной программы предварительной сертификации программного обеспечения. Somryst -- это программное приложение, которое обеспечивает КПТИ и ограничение сна за 6 сеансов[21].

Клиницисты не должны предполагать, что все программы цКПТИ одинаковы. Программы с большей продолжительностью и более личной клинической поддержкой могут иметь большую пользу.107 Недавние данные свидетельствуют о том, что специфические черты аффекта и личности влияют на то, отвечает ли человек на цКПТИ. Эти наблюдения подчеркивают, как много нам нужно узнать о приверженности, предикторы ответа , показатели отсева и клиническая инфраструктура, необходимая для предоставления цКПТИ в управляемой помощи[19].

Выводы

Бессонница представляет собой гетерогенное и почти повсеместное расстройство с уникальными предрасполагающими и провоцирующими факторами у уязвимых групп пациентов. Успешное лечение требует, чтобы клиницисты управляемой помощи понимали факторы, вызывающие бессонницу в этих группах. КПТИ эффективно лечит хроническую бессонницу у большинства пациентов с сопутствующими медицинскими и психическими заболеваниями, у пожилых людей и у тех, кто находится в переходном периоде жизни, например, в период менопаузы. Десять лет назад понимание тонкостей КПТИ было спорным вопросом, потому что барьеры доступа, в первую очередь высокая стоимость и отсутствие обученных поставщиков, препятствовали широкому внедрению. Сегодня клиницисты управляемой медицинской помощи сталкиваются с совершенно другой проблемой -- относительно неизученным ландшафтом цифровой терапии. Тем не менее, цКПТИ никуда не денется, и это масштабируемая опция, которая запускается в управляемом медицинском обслуживании. Теперь вопросы заключаются в том, какой продукт цКПТИ предоставить, как его доставить, как управлять пациентами, не ответившими на лечение, и проблемами с приверженностью, и в целом, какую роль цКПТИ будет играть в пошаговом лечении хронической бессонницы.

Использованные источники

1. Winkelman JW. Clinical practice. insomnia disorder. N Engl J Med. 2015;373(15):1437-1444.

2. Wickwire EM, Shaya FT, Scharf SM. Health economics of insomnia treatments: the return on investment for a good night's sleep. Sleep Med Rev. 2016;30:72-82.

3. Olfson M, Wall M, Liu SM, Morin CM, Blanco C. Insomnia and impaired quality of life in the United States. J Clin Psychiatry. 2018;79(5). pii: 17m12020.

4. Moloney ME, Ciciurkaite G, Brown RL. The medicalization of sleeplessness: results of U.S. office visit outcomes, 2008-2015. SSMPopul Health. 2019;8:100388.

5. Wickwire EM, Tom SE, Scharf SM, Vadlamani A, Bulatao IG, Albrecht JS. Untreated insomnia increases all-cause health care utilization and costs among Medicare beneficiaries. Sleep. 2019;42(4). pii: zsz007.

6. Sarsour K, Kalsekar A, Swindle R, Foley K, Walsh JK. The association between insomnia severity and healthcare and productivity costs in a health plan sample. Sleep. 2011;34(4):443-450.

7. Anderson LH, Whitebird RR, Schultz J, McEvoy CE, Kreitzer MJ, Gross CR. Healthcare utilization and costs in persons with insomnia in a managed care population. Am J Manag Care. 2014;20(5):e157-e165.

8. Sateia MJ. International Classification of Sleep Disorders - third edition: highlights and modifications. Chest. 2014;146(5):1387-1394.

9. Wilson A, Attarian HP. Defining insomnia. In: Clinical Handbook of Insomnia. 3rd ed. Attarian HP, ed. 2016. Humana Press.

10. Sateia MJ, Buysse DJ, Krystal AD, Neubauer DN, Heald JL. Clinical practice guideline for the pharmacologic treatment of chronic insomnia in adults: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. J Clin Sleep Med. 2017;13(2):307-349.

11. Buysse DJ, Reynolds CF 3rd, Monk TH, Berman SR, Kupfer DJ. The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Res. 1989;28(2):193-213.

12. Carney CE, Buysse DJ, Ancoli-Israel S, et al. The consensus sleep diary: standardizing prospective sleep self-monitoring. Sleep. 2012;35(2):287-302.

13. Morin CM, Vallieres A, Ivers H. Dysfunctional beliefs and attitudes about sleep (DBAS): validation of a brief version (DBAS-16). Sleep. 2007;30(11): 15471554.

14. Morin CM, Belleville G, Belanger L, Ivers H. The Insomnia Severity Index: psychometric indicators to detect insomnia cases and evaluate treatment response. Sleep. 2011;34(5):601-608.

15. Ohayon M, Wickwire EM, Hirshkowitz M, et al. National Sleep

16. Foundation's sleep quality recommendations: first report. Sleep Health. 2017;3(1):6-19.

17. Schutte-Rodin S, Broch L, Buysse D, Dorsey C, Sateia M. Clinical guideline for the evaluation and management of chronic insomnia in adults. J Clin Sleep Med. 2008;4(5):487-504.

18. Black DW, Grant JE, eds. DSM-5 Guidebook: The Essential Companion to the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing; 2014.

19. Ferini-Strambi L, Marelli S. Pharmacotherapy for restless legs syndrome.

20. Expert Opin Pharmacother. 2014;15(8):1127-1138.

21. Luyster FS, Buysse DJ, Strollo PJ Jr. Comorbid insomnia and obstructive sleep apnea: challenges for clinical practice and research. J Clin Sleep Med. 2010;6(2):196-204.

22. Appleton SL, Gill TK, Lang CJ, et al. Prevalence and comorbidity of sleep conditions in

23. Australian adults: 2016 Sleep Health Foundation national survey. Sleep Health. 2018;4(1): 13-19.

24. Muth CC. Restless legs syndrome. JAMA. 2017;317(7):780.

Размещено на Allbest.ru