Алкогольные поражения печени

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гастроэнтерология

Алкогольные поражения печени

Алкогольные поражения печени называют алкогольная болезнь печени. Это нарушение функции и строения нормальной структуры печени под воздействием систематического неумеренного употребления алкоголя. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения безопасные дозы алкоголя составляют в пересчете на спирт для мужчин не более 20-40 г спирта в сутки, и до 20 г спирта в сутки для женщин.

В пересчете 10г спирта составляет 25 мл водки, 100 мл вина или 200 мл пива. При поступлении в организм алкоголь всасывается в желудочно-кишечном тракте. Небольшая его часть выводится через легкие и почки, остальное количество (около 90%) поступает в печень, где происходит его переработка. Сначала в клетках печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы этиловый спирт окисляется и вревращается в ацетальдегид. Если его количество большое, органеллы клетки, которые синтезируют алкогольдегидрогеназу (микросомы) увеличиваются в размерах.

Сам продукт этой реакции - ацетальдегид - представляет собой достаточно токсическое вещество. Далее в клетках печени ацетальдегид превращается в уксусную кислоту, а уксусная кислота в виде ацетилкоэнзима-А участвует в цикле Кребса. Конечными продуктами переработки этилового спирта в организме являются вода и углекислый газ. При избытке аклкоголя весь ацетилкоэнзим А не успевает утилизироваться в цикле Кребса и из него синтезируются другие продукты, которые способствуют развитию атеросклероза.

Под действием систематического злоупотребления алкоголем органеллы клеток печени, которые принимают участие в инактивации спирта увеличиваются в размерах, увеличивая размеры и самих клеток. Усиливается синтез жирных кислот, что приводит к накоплению их в печени и ожирению печени. Постепенно возможности печени по переработке этанола снижаются. Ацетальдегид не успевает превращаться в уксусную кислоту и накапливается в печени.

Ацетальдегид в 30 раз токсичнее этилового спирта. Он стимулирует перекисное окисление жиров и образование свободных радикалов, которые повреждают клетки печени. Ацетальдегид нерушает работу ферментов, системы глютатиона, нарушает внутриклеточный отток желчи. Под воздействием этилового спирта жирные кислоты превращаются в жиры, замедляется выведение жиров из печени. Все это усиливает ожирение печени.

Алкоголь снижает образование белков в клеточных оболочках печеночных клеток. Под действием этанола в печени образуется специфический белок - алкогольный гиалин. Иммунная система реагирует на этот белок, как на чужеродный продукт, и развиваются аутоиммунные процессы. Этиловый спирт способствует развитию в печени соединительной ткани, что в последующем приводит к циррозу печени.

Считается, что алкогольная болезнь печени проходит несколько последовательных этапов.

1. Алкогольная адаптивная гепатомегалия. Это увеличение размеров печеночных клеток и размеров самой печени под воздействием этилового спирта. Считается, что это состояние возникает у пятой части пациентов с хроническим алкоголизмом. Увеличиваются размеры всех печеночных клеток за счет увеличения клеточных органелл, участвующих в переработке этанола. Алкогольное увеличение печени таким образом, это компенсаторная реакция печени на чрезмерное количество алкоголя. Такие пациенты жалоб обычно не предъявляют. Иногда возникают боли в области печени. При обследовании обнаруживается несколько увеличенная печень. В крови при помощи специальных методов можно обнаружить увеличение количества фермента гамма-глютаминтранспептидазы.

2. Алкогольный жировой гепатоз. Это состояние обнаруживается у 75% больных хроническим алкоголизмом. Алкоголь нарушает окисление жирных кислот и они превращаются в обычные жиры (триглицериды), которые накапливаются в печени. Этиловый спирт также способствует выведению жира из жировой ткани, увеличению количества жиров в крови пациента, одновременно снижается потребление жиров в мышцах. Основным местом накопления жиров становится печень. Пациенты жалуются на тяжесть, боли в области печени, чувство распирания в правом подреберье. Такие больные плохо переносят жирную пищу. Часто возникает общая слабость, утомляемость, раздражительность, вздутие живота. У некоторых больных возникает резко выраженная дистрофия печени: появляется желтуха, повышение температуры тела, разрушаются эритроциты в крови. Это состояние называется синдром Циве. Половина пациентов продолжает чувствовать себя хорошо. При обследовании обнаруживают увеличенную и несколько уплотненную печень. В крови может быть повышено количество печеночных ферментов и билирубина. При ультразвуковом исследовании печени констатируют увеличение размеров печени, увеличение плотности печеночной ткани. Уточняют диагноз при помощи пункционной биопсии печени. Исследуются кусочки печеночной ткани под микроскопом. Диагноз жирового гепатоза устанавливают, когда жировые капли находят в половине печеночных клеток. Если в этот момент пациент прекращает злоупотреблять алкоголем, изменения в печени подвергаются обратному развитию.

3. Алкогольный фиброз печени. Алкогольный фиброз развивается у 8-10% больных хроническим алкоголизмом. Причиной алкогольного фиброза печени служит способность этилового спирта стимулировать усиленный рост соединительной ткани. Разрастание соединительной ткани начинается вокруг центральных вен в печеночных дольках. Затем она распространяется в виде сеточки в ткань печени. У пациента возникает слабость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, отрыжка. Боли в области печени не сильные, но постоянные. Печень увеличена умеренно. Биохимические анализы крови изменяются незначительно. Диагноз устанавливается при биопсии печеночной ткани. Если пациент в это время продолжает употребление спиртных напитков, у него развивается цирроз печени.

4. Алкогольный гепатит. Алкогольный гепатит бывает острым и хроническим. Эта форма поражения печени встречается у трети всех больных алкоголизмом, злоупотребляющих спиртными напитками более 5 лет. Острый алкогольный гепатит - это острое воспалительное дегенеративное заболевание печени, обусловленное систематическим злоупотреблением алкоголя. В ткани печени возникает острая воспалительная реакция, с некрозами центральных долек печени и отложением в печеночных клетках особого белка - алкогольного гиалина, который называется тельца Мэллори. Чаще алкогольный гепатит развивается постепенно, после 5 лет систематического употрбления алкоголя. Но у некоторых пациентов при очень больших дозах спиртных напитков воспалительный процесс в печени развивается бурно, особенно, если больной плохо питается и находится в состоянии запоя. Обычно после периода запоя появляются жалобы на боли в правой подложечной области, тошноту и рвоту. Склеры, кожные покровы лица и туловища приобретают желтоватую окраску. Клинические проявления алкогольного гепатита могут быть незаметными. Больной жалуется на небольшие боли в печени, снижение аппетита, но значительно чаще заболевание протекает тяжело. Самый частый вариант остророго алкогольного гепатита - желтушный. У пациента возникает интенсивное окрашивание склер, кожи туловища и конечностей в желтый цвет. При этом больных беспокоят повышение температуры тела, резкая слабость, отсутствие аппетита, боли в печени, которые бывают постоянными и, иногда, достаточно сильными. Практически всегда у пациентов возникает похудание. Могут развиться тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы (печеночная энцефалопатия), сердца (кардиомиопатия). В анализах крови обнаруживают признаки острого воспалительного процесса. При исследовании биохимических показателей находят повышенное количество билирубина, печеночных ферментов, нарушение взаимоотношений белковых фракций крови. Иногда алкогольный гепатит протекает с нарушением оттока желчи из печени - холестатический вариант. В этом случае у пациента кроме желтухи появляется еще и зуд кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала (ахолия). В крови резко повышено количество билирубина и печеночных ферментов. Наиболее тяжелый вариант течения острого алкогольного гепатита называется фульминантным. У пациента появляется резкая слабость, высокая температура тела, сильные боли в области печени. Состояние быстро ухудшается. Нарастает желтуха, возникает асцит (накопление жидкости в брюшной полости), почечная недостаточность, кровоизлияния, печеночная энцефалопатия. Этот вариант развития алкогольного гепатита может закончиться летальным исходом в течение двух недель. При отказе от употребления спиртных напитков у 10-20% пациентов возможно выздоровление. У тех, кто продолжает употреблять алкоголь, это состояние переходит в цирроз печени. При тяжелом течении алкогольного гепатита до 25% пациентов погибают. Хронический алкогольный гепатит может развиться после перенесенного острого или возникает постепенно. Выделяют активный хронический гепатит и персистирующий хронический гепатит. Пациента беспокоит общая слабость, периодические болезненные ощущения в области печени. Желтушность склер и кожи выражена умеренно. Изменения в анализах крови выражены так же умеренно. Хронический алкогольный гепатит может переходить в цирроз печени даже, если пациент больше не употребляет спиртные напитки.

Метаболические заболевания печени: проблемы терапии

Рассмотрены механизмы развития наиболее значимых метаболических поражений печени - неалкогольного стеатогепатита и алкоголь-индуцируемых поражений этого органа, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит накоплению липидов в гепатоците и усилению процессов свободнорадикального окисления липидов с развитием некрозов печеночных клеток. Приводятся современные рекомендации по лечению жирового гепатоза и стеатогепатита. Отмечается, что в регуляции метаболических процессов в печени существенная роль принадлежит a-липоевой (тиоктовой) кислоте. Подчеркивается необходимость более широкого применения препаратов тиоктовой кислоты в терапии метаболических заболеваний печени алкогольного и неалкогольного генеза.

Метаболические заболевания печени и болезни накопления подразделяются на первичные, обусловленные эндогенными факторами, с наличием генных мутаций и вторичные, возникающие в результате действия, в первую очередь, экзогенных и эндогенных ксенобиотиков. Тезаурисмозы - болезни накопления, при которых увеличивается содержание метаболических субстанций не только в печени, но и в других органах, клетках и жидкостях организма.

Первичные и вторичные метаболические расстройства касаются практически всех функций гепатоцита, включая нарушения обмена билирубина, желчных кислот, белка, аминокислот, липидов, углеводов, глико- и липопротеидов, порфирина, меди, железа и мукополисахаридов [10].

В регуляции метаболических процессов в печени существенная роль принадлежит а-липоевой (тиоктовой) кислоте [1,14]. Последняя в качестве кофермента участвует в углеводном и белковом обмене, является одной из важных составляющих антиоксидантной системы организма. Липоевая кислота является неотъемлемой составляющей в реакциях окислительного декарбоксилирования а-кетокислот, включая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-КоА - исходное соединение в цикле Кребса. В сложном процессе окисления липоевой кислоты, в итоге, образуется 3 молекулы АТФ, что существенно увеличивает энергетический потенциал клетки.

Липоевая кислота участвует в процессах окисления жирных кислот в митохондриях, что, помимо энергообеспечения клетки, уменьшает содержание в ней субстратов для синтеза триглицеридов и, тем самым, предупреждает развитие жировой дистрофии печени.

Свободнорадикальное окисление липидов - естественный биологический процесс, протекающий в каждой клетке организма, основными функциями которого являются постоянное обновление липидных структур и восстановление функциональной активности липидозависимых ферментов клеточных мембран. Избыточное образование продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) приводит к клеточным повреждениям. Перекисные радикалы реагируют с молекулами жирных кислот с образованием чрезвычайно токсичных гидроперекисей и новых перекисных радикалов. К токсическим метаболитам, образующимся в процессе ПОЛ, относятся диеновые конъюгаты, которые оказывают детергентный эффект на белки, ферменты, липопротеиды, нуклеиновые кислоты. Продукция свободных радикалов и гидроперекисей липидов лимитируется антиоксидантной системой клетки, включающей витамины Е, С, В, супероксиддисмутазу, каталазу, систему глютатиона и др. Важной составной частью антиоксидантной системы является тиоктовая кислота. Последняя участвует в реакциях восстановления аскорбата в аскорбиновую кислоту (тиоловый цикл или цикл липоевой кислоты), витамина Е и генерации убихинона Q10, которые являются ведущими компонентами антиоксидантной защиты организма. В нормальных условиях в клетке сохраняется равновесие между уровнем свободнорадикального окисления и активностью антиоксидантных систем.

При патологии имеет место или избыточное образование продуктов ПОЛ, или депрессия антиоксидантных реакций, или одновременное нарушение данных процессов, что, в итоге, приводит к дестабилизации и деструкции клеточных мембран и к некрозу клетки [13].

На практике наиболее значимыми метаболическими поражениями печени являются неалкогольный стеатогепатит и алкоголь-индуцируемые поражения, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит накоплению липидов в гепатоците и усилению процессов свободнорадикального окисления липидов с накоплением продуктов ПОЛ и развитием некрозов печеночных клеток [7,12]. печень алкогольный метаболический

В нормальной печени содержание жира не превышает 1,5% от ее массы, и он не обнаруживается при обычном гистологическом исследовании. Мелкие капли жира в гепатоцитах начинают выявляться при световой микроскопии, если его количество возрастает до 2-3%, что расценивается как патологическое состояние - жировая инфильтрация (стеатоз) печени. Основные компоненты гепатоцеллюлярных липидов представлены триглицеридами, субстратами для синтеза которых являются жирные кислоты и глицерофосфат. Жирные кислоты поступают в гепатоцит из нескольких источников. Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, образующиеся из пищевого жира и в результате липолиза жировой ткани, доставляются в гепатоцит в связанной с альбуминами форме, а длинноцепочечные - в составе хиломикронов.

Печеночная клетка способна и самостоятельно синтезировать жирные кислоты из ацетилкоэнзима А, особенно при избытке последнего. Источниками глицерофосфата в гепатоците являются: а) глицерин, образующийся при гидролизе липидов; б) глюкоза, которая в ходе гликолиза превращается в фосфатидную кислоту, запускающую реакции синтеза триглицеридов. Таким образом, продукция триглицеридов в гепатоците находится в прямой зависимости от содержания в нем жирных кислот, ацетилкоэнзима А и глюкозы.

Транспорт триглицеридов из клетки осуществляется в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП). Конъюгация триглицеридов с апопротеинами происходит на поверхностных мембранах эндоплазматического ретикулума с участием ряда ферментов. ЛОНП, которые секретировались из гепатоцита, под влиянием липопротеидной липазы крови расщепляются до липопротеидов низкой плотности и жирных кислот [11-13].

Важное место в развитии метаболических поражений печени принадлежит алкоголю. Частота и степень поражения печени при приеме алкоголя зависит от индивидуальной чувствительности, а также от дозы и продолжительности его приема. Поражения печени, как правило, сочетаются с множественной полиорганной патологией, что свидетельствует о токсическом воздействии алкоголя на метаболизм всех клеток организма.

Биохимические эффекты алкоголя сводятся к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, накоплению свободных перекисных радикалов, гипоксии и развитию выраженных метаболических нарушений в гепатоцитах и других клетках организма [11,13].

В результате токсического действия этанола в печени нарушается обмен липидов, что сопровождается увеличением содержания жирных кислот, повышением продукции триглицеридов, холестерина, снижением образования фосфолипидов и блокадой окисления жирных кислот. Данные нарушения липидного обмена являются основными патогенетическими факторами развития алкогольной жировой дистрофии печени. Нарушения метаболизма витаминов (снижение содержания витаминов В1, В2, В6, В12, С, А, Е, D, К), состава микроэлементов (снижение концентраций цинка, селена, меди, магния) и увеличение пероксидации липидов, сопровождающееся накоплением продуктов ПОЛ и депрессией синтеза глютатиона, приводят к преобладанию процессов свободнорадикального окисления над активностью антиоксидантных систем. Последнее является одним из патогенетических механизмов некрозов гепатоцитов при алкогольных поражениях печени.

Для этих поражений характерно накопление атипичных белков в гепатоците и избыточное коллагенообразование, обусловленное повышенным синтезом коллагена в результате действия ацетальдегида, гиперлактатемии, пролиферации фибробластов, моноцитов и лимфоцитов, а также снижением активности коллагеназы. У больных с алкогольными поражениями печени выявляются нарушения метаболизма гормонов, потеря электролитов, нарушения углеводного и порфиринового обмена, гиперурикемия, кетоацидоз, гипоальбуминемия, накопление ряда токсических субстанций (формальдегид, салсолинол и др.), лежащие в основе формирования системных проявлений алкоголизма.

Индуцированные алкоголем поражения печени включают жировой гепатоз, стеатогепатит, острый и хронический гепатит, цирроз печени.

К метаболическим поражениям печени относят и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), который по морфологическим и клиническим признакам близок к алкогольному, но развивается у больных, не употребляющих алкоголь в «опасных» дозах [8,14]. Этиологические факторы НАСГ подразделяются на две группы: 1) повреждающее действие лекарств и токсинов; 2) врожденные или приобретенные метаболические нарушения. Основные токсины и лекарства, вызывающие НАСГ, включают соединения ртути, бора, бария, углерода, фосфора, хрома и талия, антибиотики (тетрациклин, азасерин, пуромицин) и ряд других препаратов (амиодарон, метатрексат, стероиды, эстрогены и др.). К врожденным метаболическим заболеваниям относятся абеталипопротеинемия, семейный гепатостеатоз, болезни накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, галактоземия и др. Значительно чаще НАСГ выявляется при сахарном диабете, ожирении, гиперлипидемии. Кроме того, факторами риска развития НАСГ считаются голодание, быстрое падение массы тела, исключение приема белковой пищи, синдром мальабсорбции любого генеза, наложение межкишечных анастомозов, анемия, парентеральное питание, избыточный бактериальный рост в кишечнике с развитием эндотоксемии и ряд эндокринных расстройств [2,3,7,8,14].

Морфологический термин «жировая инфильтрация печени» обозначает патологический процесс, при котором имеет место накопление капель жира внутри цитоплазмы и эндоплазматического ретикулума гепатоцита. Он включает: стеатоз печени (тип А) и жировую дегенерацию печени (тип В). Жировые депозиты в гепатоците на ранних этапах развития представлены мелкими каплями жира (мелкокапельный стеатоз). Последние постепенно увеличиваются в размерах (среднекапельный стеатоз), сливаются и заполняют всю цитоплазму гепатоцита, нарушая цитоплазматическую структуру и смещая ядро на периферию клетки (крупнокапельный стеатоз). При разрыве мембран гепатоцитов происходит слияние нескольких жировых капель с образованием жировых кист.

Жировая дегенерация печени характеризуется наличием в цитоплазме несливающихся, окруженных тонкой мембраной капель жира (пенистые гепатоциты). Данный патологический процесс встречается редко, но является прогностически неблагоприятным.

НАСГ морфологически трудно отличим от алкогольного стеатогепатита и включает три синдрома: 1) мелкокапельный стеатоз или жировую дегенерацию гепатоцитов; 2) воспалительную инфильтрацию; 3) фиброз [5,7,9].

Патогенез жирового гепатоза сложен, и в зависимости от этиологического фактора тот или иной механизм может быть ведущим. В результате, накопление жира в гепатоците происходит в том случае, если образование триглицеридов превалирует над синтезом липопротеидов и секрецией последних из гепатоцита в виде ЛОНП [9,10].

В развитие жирового гепатоза могут включаться эндогенные и экзогенные механизмы. К экзогенным факторам относится увеличение всасывания из кишечника продуктов гидролиза липидов и моносахаридов (глюкоза, фруктоза, галактоза), являющихся предшественниками глицеридов. Эндогенные патогенетические механизмы включают: 1) усиление периферического липолиза (действие алкоголя, никотина, кофеина, катехоламинов, кортизола и др.); 2) снижение утилизации жирных кислот гепатоцитом; 3) повышение синтеза липидов; 4) дефицит белков в гепатоците; 5) блокада ферментов, участвующих в синтезе ЛОНП и их секреции.

Механизм трансформации жирового гепатоза в стеатогепатит включает ряд патогенетических звеньев, которые идентичны как при алкогольном, так и неалкогольном поражениях. По мере накопления жира печеночная клетка становится все более уязвимой и чувствительной к токсическим влияниям. Алкоголь и другие токсины, включая кишечную эндотоксемию, в реакциях окисления индицируют избыточную продукцию и накопление в гепатоците свободных радикалов и других токсических биометаболитов. В процессе оксидантного стресса отмечается чрезмерная мобилизация свободных ионов железа из ферритина, что увеличивает содержание гидроксильных радикалов. Свободные радикалы запускают реакции ПОЛ, а также продукцию провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли - б, интерлейкин-6 и интерлейкин-8. Эти патологические реакции приводят к некрозам гепатоцитов и развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках. Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, фактор некроза опухоли и интерлейкин-6 являются активаторами стеллатных (Ito) клеток. Их стимуляция сопровождается избыточной продукцией компонентов соединительной ткани с развитием перисинусоидального фиброза, а при длительном персистировании процесса - циррозом печени [5,13,14].

В диагностике жирового гепатоза и стеатогепатита важное значение имеет выявление факторов риска (алкоголь, ожирение, сахарный диабет, подагра, гиперлипидемия, мальабсорбция и др.). Субъективные проявления заболевания или отсутствуют, или выражены слабо и включают слабость, потерю аппетита, чувство быстрого насыщения, тяжесть или дискомфорт в правом подреберье. Гепатомегалия - наиболее частный и важный признак. Степень гепатомегалии коррелирует с тяжестью стеатоза печени и определяет его течение.

Биохимические пробы печени при жировом гепатозе нормальны или изменены незначительно: наблюдается увеличение уровня g-глютамилтранспептидазы (ГГТП), реже -аминотрансфераз. При прогрессировании процесса с формированием стеатогепатита отмечается стабильное увеличение уровня аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ).

Белковосинтетическая функция печени нарушается только при высокой активности стеатогепатита или при развитии цирроза печени. У ряда больных могут выявляться биохимические признаки холестатического синдрома (повышение щелочной фосфотазы, ГГТП, холестерина) и нарушения липидного обмена. Ультрасонография выявляет увеличенную печень с повышением ее эхогенности - «большая белая печень». Важно оценить диаметр портальной и селезеночных вен, наличие портокавальных анастомозов, кровоток в сосудах печени. Компьютерная томография имеет определенное значение для диагностики жирового гепатоза - выявляется «большая серая печень», что связанно с уменьшением ее плотности [7,10,12,14]. Большое значение в диагностике жирового гепатоза и стеатогепатита имеет морфологическое исследование, диагностические критерии которых описаны выше.

Течение жирового гепатоза и стеатогепатита в большинстве случаев благоприятное, особенно при ликвидации этиологических факторов. К неблагоприятным прогностическим факторам при данной патологии относятся [9,14]: 1) существенные и множественные нарушения функциональных проб печени; 2) наличие некрозов гепатоцитов и нарушение регенераторных процессов; 3) выраженные иммунологические нарушения; 4) наличие признаков холестаза; 5) выявление синдрома портальной гипертензии.

Осложнения жировой дистрофии печени включают: 1) развитие стеатогепатита с прогрессированием в цирроз печени; 2) формирование внутрипеченочного холестаза с наличием или отсутствием желтухи (обструктивный внутрипеченочный интралобулярный холестаз); 3) развитие переходящей портальной гипертензии, нередко с наличием транзиторного асцита и портокавальных анастомозов; 4) сужение внутрипеченочных венул и вен с формированием синдрома Бадда-Киари (отеки, асцит, признаки печеночно-клеточной недостаточности).

Терапия жирового гепатоза и стеатогепатита

В настоящее время отсутствуют лекарственные препараты с научно доказанным влиянием на метаболизм и выведение липидов из гепатоцитов. Однако медикаментозная терапия может существенно повлиять на последствия жирового гепатоза, а именно: 1) снизить уровень ПОЛ; 2) связать и инактивировать токсические субстраты в гепатоците в результате увеличения синтеза детоксикационных субстанций; 3) блокировать активность мезенхимально-воспалительных реакций; 4) замедлить прогрессирование фиброза [4,15]. Больше значение придается базисной терапии, включающей:

Прекращение действия этиологических факторов;

Полное исключение алкоголя;

Диету, богатую белками (1 г белка на 1 кг массы тела) и водорастворимыми витаминами, но бедную жирами;

Нормализацию в крови содержания глюкозы, липидов, мочевой кислоты при наличии соответствующих нарушений.

Как правило, при жировом гепатозе с известной этиологией, отсутствием осложнений и нормальными показателями биохимических тестов базисная терапия оказывается достаточной и адекватной, а регрессия жировой дистрофии наблюдается через 3-6 месяцев. В ряде случаев при алкогольной этиологии процесса требуется дополнительное к базисной терапии парентеральное введение водорастворимых витаминов (В1, В6, В2, РР, В12, С) в общепринятых терапевтических дозах в течение 10-14 дней [3].

Основными показаниями для медикаментозной терапии являются: 1) развитие стеатогепатита; 2) жировой гепатоз неизвестной этиологии или невозможность прекращения действия этиологических и дополнительных факторов риска его развития [9,11].

Литература

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии. - 2000. - № 6. - С. 29-34.

2. Никитин И.Г., Сторожаков Г.И, Федоров И.Г. и др. Состояние кишечной микрофлоры у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2002. - № 5. - С. 40-44.

3. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение // Рус. мед. жур. - 2003. - Т. 11. - № 5. - С. 291-6.

4. Angulo P. Treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Hepatol 2002;1:12-9.

5. Angulo P, Keach JC, Batts KP, Lindord KD. Independent predictors of Liver fibrosis in patients with non-alcoholic steatohepatitis. Hepatology 1999;30:1356-62.

Размещено на Allbest.ru