До питання етіопатогенезу апоплексії яєчника

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

До питання етіопатогенезу апоплексії яєчника

Наталія Сухоставець

Наталія Сухоставець кандидат медичних наук, асистент кафедри акушерства, гінекології та планування сім'ї, Навчально-науковий Медичний інститут Сумського державного університету, м.Суми, Україна

Анотація. Метою дослідження було провести аналіз наукових даних, присвячених етіопатогенезу апоплексії яєчника у жінок. Вивчені літературні джерела за темою причин і механізмів розвитку апоплексії яєчника у жінок, що знайдені у міжнародних і вітчизняних пошукових базах даних: Medline, Scopus, PubMed, eLibrary.ua, Web of Science. Вивчено 62 наукові публікації за темою, складений систематичний огляд 11 літературних джерел. Проаналізувавши сучасні наукові дані з проблеми етіопатогенезу апоплексії яєчника, виявлено наявність змін у наукових поглядах на причини і механізми розвитку цієї патології. Враховуючи зростання частоти в останні десятиліття цієї патології серед молодих жінок, необхідно змінювати тактику ведення цієї патології відповідно до наявних сучасних даних. Важливим моментом є оцінка віддалених результатів апоплексії, вплив її на подальшу якість життя жінок після перенесеної патології. Вирішення цих проблем дозволить максимально зберегти репродуктивне здоров'я даної категорії жінок.

Ключові слова: апоплексія яєчника, гормональний дисбаланс.

Nataliia Sukhostavets Candidate of Medical Sciences, Assistant of the Department of Obstetrics, Gynecology and Family Planning, Academic and Research Medical Institute of Sumy State University, Sumy, Ukraine. ON THE ETIOPATHOGENESIS OF OVARIAN APOPLEXIA

Abstract. The aim of the study was to analyze scientific data on the etiopathogenesis of ovarian apoplexy in women. Literature sources on the causes and mechanisms of ovarian apoplexy in women, found in international and domestic search databases: Medline, Scopus, PubMed, eLibrary.ua, Web of Science. 62 scientific publications on the topic were studied, a systematic review of 11 literature sources was compiled. Analyzing current scientific data on the problem of the etiopathogenesis of ovarian apoplexy, revealed the presence of changes in scientific views on the causes and mechanisms of this pathology. Given the increase in the frequency of this pathology among young women in recent decades, it is necessary to change the tactics of this pathology in accordance with available current data. An important point is the assessment of long-term results of apoplexy, its impact on the subsequent quality of life of women after the pathology. Solving these problems will help to preserve the reproductive health of this category of women.

Keywords: ovarian apoplexy, hormonal imbalance.

Постановка проблеми

Відповідно до визначення MESH (Medical Subject Heading) Thesaurus, апоплексія яєчника (apoplexia ovarii) визначається як «крововилив у яєчник», що стався раптово і супроводжується порушенням цілісності його тканини й кровотечею в черевну порожнину [3, 6]. У фаховій літературі існують й інші визначення цієї патології. Які певною мірою є відображенням характеру патофізіологічних процесів, які відбуваються при апоплексії, - «гематома яєчника», «крововилив у яєчник», «розрив кісти жовтого тіла», «інфаркт яєчника», «розрив яєчника» [1, 4].

За даними сучасних авторів, апоплексія яєчника найчастіше зустрічається в індустріально розвинених країнах Європи і Північної Америки [2,5].

З одного боку у розвинених країнах є більш виражений несприятливий вплив техногенно преформованого довкілля [7, 9], а з іншого - у цих країнах більш досконало функціонує система акушерсько-гінекологічної допомоги [3,10].

За даними сучасної літератури частота жінок з інтраабдомінальною оваріальною кровотечею становить від 0,5% до 3,0% серед усіх стаціонарних гінекологічних хворих [3].

Апоплексія яєчника більш характерна для молодих жінок репродуктивного віку.

Аналіз останніх досліджень і публікацій

Проблематикою етіопатогенезу апоплексії яєчника, в міждисциплінарному вимірі, займалися багато вітчизняних та міжнародних експертів.

Мета статті: провести аналіз наукових даних, присвячених етіопатогенезу апоплексії яєчника у жінок.

Матеріали і методи

Літературні джерела за темою причин і механізмів розвитку апоплексії яєчника у жінок, що знайдені у міжнародних і вітчизняних пошукових базах даних: Medline, Scopus, PubMed, eLibrary.ua , Web of Science. Вивчено 62 наукові публікації за темою, складений систематичний огляд 11 літературних джерел.

Виклад основного матеріалу

За даними сучасної літератури, можливість кровотечі з яєчника полягає вже у фізіологічних змінах, що відбуваються в ньому протягом менструального циклу. Овуляція, потужна васкуляризація ламких тканин жовтого тіла, що мають багату розгалуджену судинну мережу з безліччю анастомозів [7, 11], передменструальна гіперемія яєчника - все це може обумовиити утворення гематоми, порушення цілісності тканин і, кровотечу в черевну порожнину, об'єм якої різноманітний - від 50 мл до 2-3 л [5,7 ]. З цього випливає, що апоплексія яєчника є ургентним патологічним станом, що може поставити під загрозу життя будь-якої жінки репродуктивного віку.

Згідно статистичних даних, частіше виникає крововилив у правий яєчник. За даними одних авторів цей феном пояснюється анатомічними особливостями взаємного розташування (синтопії) органів малого тазу [5,9]. Вважається, що сигмоподібна кишка, яка прилягає до лівих придатків, зменшує ризик перекруту ніжки кісти і геморагій [2]. Інші автори вказують на більш часті овуляції в правому яєчнику, що, на їх думку, є причиною вищої частоти крововиливів [9].

Слід зазначати, що апоплексія яєчників пов'язана зі зменшенням вікового профілю пацієнток - підвищення частоти цієї патології у популяції серед молодих жінок [4].

J.G. Hallatt і співавтори [2,6] встановили високу розповсюдженість даного захворювання саме серед молодих жінок. За результатами дослідження W.K.Ho і співавтори [6,9] встановлені клінічні і демографічні особливості пацієнток з апоплексією яєчника, частота розвитку даної патології. З 80-х років 20 століття відбулося статистично значим збільшення (з 1,4 до 15,4%) числа молодих пацієнток з апоплексією яєчників у віці 19 років, причому 52,7%з них були тими, що не народжували, на відміну від 18% таких жінок у минулі роки. Автори стверджують, що підлітки і молоді жінки, що мали один чи декілька епізодів оваріальних кровотеч в анамнезі, мають більший ризик ускладнень, що впливають на їх фертильність.

Факторами, що сприяють розвитку апоплексії яєчника є перенесені запальні процеси, локалізовані в малому тазі, що призвели до склеротичних змін тканин яєчника і його судин, до застійної гіперемії і варикозного розширення вен [7,9]. Літературні джерела дозволяють визначити у якості основних факторів ризику виникнення апоплексії яєчника - пізнє менархе (в 50% хворих); ранній початок статевого життя (70% хворих); наявність ендокринних синдромів, пов'язаних із полікістозом яєчників і субфебрильністю (70%); хронічні запальні процеси, в тому числі зумовлені захворюваннями, що передаються статевим шляхом (50%); перенесені операції на додатках (15%) [5].

Існують посилання на певну роль аліментарного фактору у ризику виникнення оваріальних кровотеч [9]. Висококалорійна їжа з високим вмістом жирів, у тому числі джерел трансжирних кислот [10], та білків, дефіцит вітамінів і есенціальних мікроелементів [5] може призводити до стимуляції ендокринної системи, отже, і до зміни гормонального профілю у вигляді стимуляції гонадотропної осі. Роль фітоестрогенів харчового походження у виникненні порушень ендокринної регуляції є предметом дискусії, втім, деякі автори вважають що дизруптори ендокринних рецепторів, що містяться у сої (геністеїн) та деяких овочах (фармонектин, ентеродіол), можуть виступати провокуючими факторами [3].

Певну роль відіграють деякі види екстрагенітальної патології у виникненні оваріальних кровотеч, - цукровий діабет, патологія щитоподібної залози, захворювань печінки [9]. У патогенезі оваріальних кровотеч багато авторів підкреслюють роль таких процесів, як застійна гіперемія, варикозне розширення судин строми, порушення вегетативної та ендокринної регуляції [6].

Літературні дані свідчать, що у 40 % хворих з апоплексією яєчника під час операції виявляються ознаки хронічного запалення очеревини малого тазу. Рідше визначається виражене дрібнокістозне переродження яєчників [8,10]. Хронічний двобічний аднексит реєструється у кожної третьої хворої [4,9,11].

Дані літератури свідчать, що при дослідженні діяльності структур головного мозку було виявлено, що в половини пацієнток з обсягом інтраабдомінальної кровотечі до 150 мл - змін за дсними ЕЕГ, РЕГ та ренгенографії черепа не було виявлено, у другої половини - виявлено функціональні зрушення в діенцефально-стовбурових структурах мозку, за даними ЕЕГ, зафіксовано підвищений тонус судин каротидного й вертебробазилярного басейнів, при функціональних пробах зареєстровані елементи венозногор застою з обох сторін на РЕГ. В обстежуваних жінок із гемоперитонеумом до 500 мл і більше, за даними ЕЕГ, зафіксовані порушення на діенцефальному, діенцефально-стовбуровому і лімбіко-ретикулярному рівнях, пароксизмальні прояви мозкової активності і ознаки патологічної активності мозку більш характерні для пацієнток із масивним гемоперитонеумом. Аналізуючи дані РЕГ у цих хворих, авторами було виявлено підвищення тонусу артерій каротидного і вертебробазилярного басейнів, а в авцієнток з максимальним гемоперитонеумом - різкий шгіпертонус судин головного мозку, який у половини пацієнток поєднувався із значним за амплітудою пудьсовим кровонаповненням. При рентгенографії черепа у хворих із інтраабдомінальною кровотечею до 500 мл і більше авторами були виявлені ознаки підвищеного внутрішньочеревного тиску і патологічні зміни тонусу судин.

Відомо, що апоплексія яєчника є генетично детермінованою патологією, зокрема, за геном GPIII a нозологічною одиницею. За даними K. Aalto-Setala, наявність PL-AII призводить до високого ризику тромбозу коронарних судин, а дослідження S. P. Steinhubl, D. J. Molitemo демонструють зв'язок між носійством алелю PL-AII і підвищеною адгезією і агрегацією тромбоцитів в артеріальних судинах [9,11]. Особлива увага приділяється алелю PL-AII, наявність якого призводить до порушень імплантації у вигляді недостатньої інвазії трофобласта поверхневими шарами. При апоплексії яєчника збільшується частота носійства алелю PL-AII, що сприяє порушенню цілісності яєчникової тканини за рахунок слабких міжклітинних контактів у ній і підвищеного тромбоутворення в дрібних оваріальних судинах, що реалізується у крововилив [5,8].

В літературних джерелах особлива увага приділяється взаємозв'язку апоплексії яєчника і змінам у системі гемостазу. За даними E. R. Novak, J. D. Woodruff [11], кровотеча зазвичай не відбувається з місця стигми яєчника, тому що вона заповнюється фібрином. Овуляція супроводжується стадією проліферації чи гіперемії, що складається із розриву фолікула і лютеїнізації гранульозного шару, який не містить кровоносних судин. Як вказують автори, з настанням стадії васкуляризації гранульозний шар фолікула пронизаний кровоносними судинами, які у фізіологічних умовах заповнюють порожнину жовтого тіла кров'ю. Якщо у цей момент гематома жовтого тіла розривається, може виникнути внутрішньочеревна кровотеча, особливо у жінок з наявними змінами у системі гемостазу. G. Hellmut і H.H. Fraser [9,11] вважають, що в основі апоплексії яєчника лежать зміни гістологічно структури яєчника, які цьому передували і пояснюють перехід фізіологічного крововиливу у патологічну кровотечу.

Наявні публікації в літературі, які демонструють роль протеаз, протеїнкіназ в механізмі формування апоплексії яєчника. L. D. Russel і співавтори виявили, що експресія протеаз супроводжується порушенням фолікулогенезу і скупченням антральних фолікулів і розвитком кістознозмінених яєчників, що є предиктором апоплексії яєчника.

Важливим фактором формування апоплексії є оцінка овуляторної функції яєчника. Враховуючи, що яєчник відповідає за ріст і розвиток фолікулів, овуляцію і стероїдогенез, в основі розвитку апоплексії яєчника, за даними дослідників [4,7], лежать процеси відсутності овуляції. При аналізі оваріальної тканини, отриманої при проведенні хірурічного втручання , зумовленого інтраперитонеальною кровотечею, було підтверджено наявність кровотечі із лютеїнізованого неовульованного фолікула, а також встановлено переважання ановуляторних циклів за типом гіперестрогенної ановуляції з формуванням фолікулярних кіст у ппацієнток з анемічною формою, при цьому дисфункція яєчників за наявності овуляторних циклів лежить в основі больової форми.

Гормональний дисбаланс в генезі апоплексії яєчника за літературними даними [10] зумовлений стресорним фактором, що призводить до гіперкортицизму і гіперпролактинемії. Гіперпродукція вказаних гормонів є причиною розвитку мультифолікулярного типу будови яєчників з наступною реалізацією апоплексії яєчника. Ці порушення лежать в основі ендогенної оваріальної гіперстимуляції. Гіперпролактинемія свідчить про дефіцит дофаміенергічної активності базального гіпоталамуса як патогенетичного фактора розриву яєчника. У пацієнток з апоплексією яєчника значно підвищений кортизол і ДГЕА, що свідчить про наднирниковий генез гіперандрогенії [11].

Висновки

апоплексія яєчник запальний черевний

Аналізуючи сучасні наукові дані з проблеми етіопатогенезу апоплексії яєчника виявлено наявність змін у наукових поглядах на причини і механізми розвитку цієї патології. Враховуючи зростання частоти в останні десятиліття цієї патології серед молодих жінок, необхідно змінювати тактику ведення цієї патології відповідно до наявних сучасних даних. Важливим моментом є оцінка віддалених результатів апоплексії, вплив її на подальшу якість життя жінок після перенесеної патології. Вирішення цих проблем дозволить максимально зберегти репродуктивне здоров'я даної категорії жінок.

Література

1. Kim J. H., Lee S. M., Lee J. H. et al. Successful Conservative Management of Ruptured Ovarian Cysts with Hemoperitoneum in Healthy Women // PLoS One 2014. No. 9. Р. e 91171.

2. Ho W. K., Wang Y. F., Wu H. H., Tsai H. D., Chen T. H., Chen M. Ruptured Corpus Luteum with Hemoperitoneum: Case Characteristics and Demographic Changes over Time // Taiwan J Obstet Gynecol. 2009. No. 48. Р. 108-112.

3. Medvediev M. V., Malvasi A., Gustapane S. Hemorrhagic Corpus Luteum : Clinical Management Update // Turk J Obstet Gynecol. 2020. No. 17. Р. 300-309.

4. Hellmut G. Augustin P. D. Vascular Morphogenesis in the Ovary // Clinical Obstetrics and Gynaecology. 2000. Vol. 14, No. 6. Р. 867-882. DOI 10.1053/beog.2000.0132

5. Fraser H. M., Hastings J. M., Allan D., Morris K. D., Rudge J. S., Wiegand S. J. Inhibition of Delta-Like Ligand 4 Induces Luteal Hypervascularization Followed by Functional and Structural Luteolisis in the Primate Ovary // Endocrinology. 2012. Vol. 153, No. 4. Р. 1972-1983.

6. Fraser H. M., Hastings J. M., Allan D., Morris K. D., Rudge J. S., Wiegand S. J. Inhibition of Delta-Like Ligand 4 Induces Luteal Hypervascularization Followed by Functional and Structural Luteolisis in the Primate Ovary // Endocrinology. 2012. Vol. 153, No. 4. Р. 1972-1983.

7. Kazadi, Buanga J. Hemorrahagic corpus luteum in two phases /Buanga J. Kazadi, D. Carces, F. De La Fuente //Rev. Fr. Gynec. Obstet. - 1992. -V. 87, N 2. - P. 8586.

8. Steinhubl S. R., Moliterno D. J. The Role of the Platelet in the Pathogenesis of Atherothrombosis // Am J Cardiovasc Drugs. 2005. Vol. 5, No. 6. P. 399-408.

9. Corr B. R., Winter A., Sammel M. Effectiveness and Safety of Expanded Perioperative Thromboprophylaxis in Complex Gynecologic Surgery // Gynecologic Oncology. 2015. Vol. 138, No. 3. DOI 10.1016/j.ygyno.2015.07.017.

10. Trau H. A., Davis J. S., Duffy D. M. Angiogenesis in Primate Ovulatory Follicle is Stimulated by Luteinizing Hormone via Prostaglandin E2 // Biology of Reproduction. 2015. Vol. 92, No. 1.

11. Russell D. L., Brown H. M., Dunning K. R. AD AMTS Proteases in Fertility // Matrix Biol. 2015. Vol. 44, No. 46. P. 54-63.

References

1. Kim J. H., Lee S. M., Lee J. H. et al. Successful Conservative Management of Ruptured Ovarian Cysts with Hemoperitoneum in Healthy Women // PLoS One 2014. No. 9. P. e 91171.

2. Ho W. K., Wang Y. F., Wu H. H., Tsai H. D., Chen T. H., Chen M. Ruptured Corpus Luteum with Hemoperitoneum: Case Characteristics and Demographic Changes over Time // Taiwan J Obstet Gynecol. 2009. No. 48. P. 108-112.

3. Medvediev M. V., Malvasi A., Gustapane S. Hemorrhagic Corpus Luteum : Clinical Management Update // Turk J Obstet Gynecol. 2020. No. 17. P. 300-309.

4. Hellmut G. Augustin P. D. Vascular Morphogenesis in the Ovary // Clinical Obstetrics and Gynaecology. 2000. Vol. 14, No. 6. P. 867-882. DOI 10.1053/beog.2000.0132

5. Fraser H. M., Hastings J. M., Allan D., Morris K. D., Rudge J. S., Wiegand S. J. Inhibition of Delta-Like Ligand 4 Induces Luteal Hypervascularization Followed by Functional and Structural Luteolisis in the Primate Ovary // Endocrinology. 2012. Vol. 153, No. 4. P. 1972-1983.

6. Fraser H. M., Hastings J. M., Allan D., Morris K. D., Rudge J. S., Wiegand S. J. Inhibition of Delta-Like Ligand 4 Induces Luteal Hypervascularization Followed by Functional and Structural Luteolisis in the Primate Ovary // Endocrinology. 2012. Vol. 153, No. 4. P. 1972-1983.

7. Kazadi, Buanga J. Hemorrahagic corpus luteum in two phases /Buanga J. Kazadi, D. Carces, F. De La Fuente //Rev. Fr. Gynec. Obstet. - 1992. -V. 87, N 2. - P. 8586.

8. Steinhubl S. R., Moliterno D. J. The Role of the Platelet in the Pathogenesis of Atherothrombosis // Am J Cardiovasc Drugs. 2005. Vol. 5, No. 6. P. 399-408.

9. Corr B. R., Winter A., Sammel M. Effectiveness and Safety of Expanded Perioperative Thromboprophylaxis in Complex Gynecologic Surgery // Gynecologic Oncology. 2015. Vol. 138, No. 3. DOI 10.1016/j.ygyno.2015.07.017.

10. Trau H. A., Davis J. S., Duffy D. M. Angiogenesis in Primate Ovulatory Follicle is Stimulated by Luteinizing Hormone via Prostaglandin E2 // Biology of Reproduction. 2015. Vol. 92, No. 1.

11. Russell D. L., Brown H. M., Dunning K. R. AD AMTS Proteases in Fertility // Matrix Biol. 2015. Vol. 44, No. 46. P. 54-63.

Размещено на Allbest.ru