Основные клинические синдромы при заболеваниях почек

Этот механизм, наряду с развитием гипергидратации, гиперволемии и повышением сердечного выброса имеет основное значение в развитии артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите, ОПН и ХПН.

Вторым механизмом, обусловливающим развитие артериальной гипертензии при болезнях почек, является повышение активности ренин ? ангиотензин ? альдестероновой и симпатико ? адреналовой систем. Одной из эндокринных функций почек является выработка ренина юкстагломерулярными клетками, которые представляют собой своеобразный волюморецепторный аппарат, очень тонко реагирующий на изменения гемодинамики почки посредством выделения в кровь ренина. Секреция ренина стимулируется ишемией почки, падением концентрации ионов натрия в крови, в-адреностимуляторами.

Повышенная активность ренина играет роль в развитии гипертензии при тех заболеваниях почек, при которых функция их сохранена, но имеется ишемия в области юкстагломерулярного аппарата: при стенозе почечной артерии, ХПН, хроническом гломерулонефрите. В плазме крови ренин реагирует с продуцируемым в печени ангиотензиногеном (б₂ - глобулином), образуя малоактивный ангиотензин-1, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин ? 2, являющийся самым сильным вазоконстриктором. Ангиотензин ? 2 вызывает системный спазм артериол с повышением общего периферического сопротивления, стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников, увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах почек. Посредством связи с симпатическим отделом нервной системы он активизирует выделение катехоламинов надпочечниками.

Схема 3. Патогенез почечной гипертензии

Роль активизации симпатико-адреналовой системы в развитии почечной гипертензии связана с повышением образования катехоламинов при феохромоцитоме или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (при ХПН). Участие катехоламинов в происхождении почечной гипертензии при заболеваниях почек опосредовано также вазоконстрикцией, повышением общего периферического сопротивления, а также увеличением сердечного выброса.

Альдостерон задерживает в организме натрий, увеличивая его реабсорбцию в собирательных трубочках, и повышает выведение калия. Прессорное действие альдостерона связано с его влиянием на клеточную мембрану с повышением ее проницаемости для натрия. Кроме того, вслед за усилением реабсорбции натрия увеличивается реабсорбция воды. Накопление натрия в стенках сосудов также способствует вазоконстрикции.

Повышение концентрации ионов натрия в крови вызывает раздражение осморецепторов и повышенное выделение гипофизом антидиуретического гормона, что еще больше увеличивает реабсорбцию воды в дистальных отделах канальцев. Задержка натрия приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям.

Депрессорная система, противостоящая действию прессорных факторов, включает в себя простагландины и каллекреин ? кининовую систему. Простагландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидроуретиками. Выраженными сосудорасширяющими свойствами обладают и конечные продукты каллекреин ? кининовой системы - брадикинин и каллиидин. Поражение почечной паренхимы приводит к снижению активности депрессорных почечных механизмов.

Лишь при немногих патологических состояниях можно говорить об одном ведущем механизме развития гипертонического синдрома. У большинства больных с хроническими заболеваниями почек артериальная гипертензия имеет смешанное происхождение. В свою очередь, длительная и стойкая почечная гипертензия, независимо от вызвавших ее причин, способствует развитию склеротических изменений сосудов (артериол) почки с повторным запуском многочисленных патогенетических механизмов почечной гипертензии. Таким образом, формируется своеобразный «порочный круг» с постоянной сменой причинно ? следственных отношений.

Клиническая характеристика почечного гипертонического синдрома широко варьирует - от лабильной, бессимптомной или малосимптомной гипертензии, до злокачественного гипертонического синдрома. Между характером поражения почек (включая морфологические особенности) и выраженностью почечного гипертонического синдрома нет строгой зависимости. Симптоматика почечного гипертонического синдрома в принципе не отличается от симптоматики любого другого симптоматического гипертонического синдрома и гипертонической болезни.

Клиника почечного гипертонического синдрома определяется степенью повышения артериального давления, выраженностью вторичного поражения сердца и сосудов. Больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, боли в области сердца, одышку. При лабильной гипертензии больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, возбудимость, сердцебиение, реже на головную боль. Величина артериального давления не является достаточным критерием оценки тяжести почечного гипертонического синдрома. Правильнее ориентироваться на уровень диастолического, а не систолического артериального давления.

Злокачественная почечная гипертензия характеризуется особенно высоким и стойким систолическим и особенно диастолическим давлением, которое приводит к значительному увеличению сердца, изменениям ЭКГ, выраженной ретинопатии (с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, снижением зрения вплоть до слепоты), гипертонической энцефалопатии, сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка, являющаяся признаком длительно существующей почечной артериальной гипертензии, определяется по усиленному, разлитому, резистентному верхушечному толчку, смещению границ относительной сердечной тупости влево и вниз, акценту второго тона на аорте, а также по характерным изменениям на рентгенограмме (увеличение тени левого желудочка, аортальная конфигурация сердца) и на ЭКГ. ЭКГ-признаками гипертрофии левого желудочка являются увеличение амплитуды зубца R, косонисходящая депрессия сегмента ST, низкие или отрицательные зубцы Т в отведениях Й, V₄ - V₆.

Осложнения почечного гипертонического синдрома такие же, как при гипертонической болезни ? сердечная недостаточность, гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, тяжелая ретинопатия, энцефалопатия.

Выраженность симптомов сердечной недостаточности соответствует стойкости и продолжительности почечной артериальной гипертензии. Первоначально у больных развивается левожелудочковая недостаточность - с одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы, отеком легких, рентгенологическими и физикальными признаками застоя венозной крови в легких. В дальнейшем развивается застой и по большому кругу кровообращения. Возможно появление пресистолического или протодиастолического ритма галопа, свидетельствующего о нарушении сократительной функции миокарда. Обязательным симптомом является гипертрофия левого желудочка.

При остро возникшем почечном гипертоническом синдроме, например, при остром нефрите, ОПН, гипергидратация может вызвать дилатацию сердца и острую сердечную недостаточность, которая является второй по частоте причиной смерти подобных больных после почечной недостаточности при злокачественной почечной гипертензии.

Гипертонический криз проявляется острым и значительным подъемом артериального давления. Он может быть спровоцирован обострением заболевания почек, а также, как и при гипертонической болезни, эмоциональной или физической нагрузкой. Клинически гипертонический криз проявляется ухудшением мозговой, сердечной или глазной симптоматики, вплоть до потери зрения, развития острой левожелудочковой недостаточности или острого нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая энцефалопатия, как следствие ишемии и отека мозга, проявляется слабостью, сонливостью, головными болями, ухудшением памяти, снижением интеллекта, депрессией. Частым следствием высокой артериальной гипертензии может быть нарушение мозгового кровообращения с параличами, расстройством чувствительности, нарушением функции тазовых органов, а также инфаркт миокарда. Тяжелый почечный гипертонический синдром ускоряет развитие ХПН у лиц, страдающих заболеванием почек.

Почечная колика

Почечная колика - это клинический синдром представляющий собой приступ мучительных болей в пояснице или в боковых отделах живота с отчетливой иррадиацией в паховые области, мочеиспускательный канал, половые органы и внутреннюю поверхность бедра.

Наиболее частыми причинами почечной колики бывают мочекаменная болезнь, гидронефроз и нефроптоз, при которых нарушается уродинамика в верхних мочевых путях. Острое нарушение кинетики мочевыводящих путей обусловлено передвижением или ущемлением плотных образований (конкрементов, сгустков крови или слизи) в просвете мочеточника. Ведущая роль в развитии этого синдрома принадлежит спазму мочевых путей, их ишемии, растяжению фиброзной капсулы почки, а также и лоханочно-почечному рефлюксу.

Приступ почечной колики чаще всего развивается неожиданно и характеризуется сильными болями в поясничной области. Провоцируют приступ ходьба, бег, тряская езда, поднятие тяжестей, но иногда он может возникнуть и в покое, ночью. При мочекаменной болезни и гидронефрозе приступ может возникать как днем, так и ночью; при нефроптозе боль чаще возникает днем, поскольку ночью больные предпочитают спать на больном боку. Интенсивность болей во время почечной колики быстро нарастает. В момент приступа больной беспокоен, мечется в постели в поисках удобного положения, облегчающего боль. Первоначально боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается вниз по ходу мочеточника, иррадирует в паховую область и половые органы. У больных может возникать рефлекторная тошнота и рвота, олигурия, достигающая степени анурии. Часто отмечаются дизурические расстройства. Симптом Пастернацкого резко положителен на стороне поражения. Иногда наблюдается мышечное напряжение в боковых отделах живота. Во время болевого приступа отмечается макрогематурия или выраженная микрогематурия, исчезающая после прекращения болей. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры, тахикардией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Он может быстро закончиться или продолжается много часов (до отхождения конкремента с мочой).

Диагностика почечной колики заключается в выявлении характерной локализации и иррадиации боли, усиливающейся при пальпации и поколачивании в области почек, а также на основании характерных изменений мочи и инструментальных методов исследования.

Наиболее значимыми инструментальными методами исследования, применяемыми для верификации диагноза почечной колики, являются ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек (обзорная и экскреторная урография, ретроградная пиелография). Наиболее диагностически значимым рентгенологическим методом для выявления причин почечной колики является внутривенная экскреторная урография. Она позволяет обнаружить камень и изменения мочевых путей, патологическую смещаемость почки и изгиб мочеточника.

При проведении хромоцистоскопии во время приступа почечной колики индигокармин с больной стороны не выделяется или его выделение значительно запаздывает.

Лечение больных с почечной коликой предусматривает использование прежде всего эффективных спазмолитических и обезболивающих лекарственных средств с последующим восстановлением уродинамики. При отсутствии эффекта от консервативной терапии решается вопрос о хирургическом лечении таких больных.

Почечная эклампсия

Почечная эклампсия представляет собой судорожные приступы, которые развиваются чаще всего на фоне гломерулонефрита и нефропатии беременных. Почечная эклампсия характеризуется быстро развивающимся значительным повышением артериального давления в сочетании с мочевым синдромом и мозговыми симптомами в виде нарастающей психической заторможенности, сменяющейся комой. Почечная эклампсия развивается вследствие гиперволемического отека головного мозга и ангиоспазма.

Предвестниками развития почечной эклампсии могут быть вялость, сонливость, головная боль. Судороги тонико-клонического характера возникают внезапно. Больной теряет сознание, лицо становится синюшным, набухают шейные вены, зрачки расширяются и не реагируют на свет. Во время приступа возможно прикусывание языка, изо рта появляется пена. Артериальное давление резко повышено, пульс напряжен, редкий. Во время приступов возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Приступ почечной эклампсии продолжается несколько минут. После приступа больной некоторое время остается в оглушенном состоянии, затем приходит в себя. Иногда после пробуждения непродолжительно сохраняется амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи). мочевыделительный заболевание почечный гипертензия

Несмотря на тяжелую клиническую картину эклампсических припадков, они редко заканчиваются смертью больных и проходят большей частью бесследно. Приступ почечной эклампсии можно прервать путем спинномозговой пункции и удаления небольшого количества спинномозговой жидкости.

Контрольные вопросы

1. Основные механизмы развития отечного синдрома.

2. Отличия отеков почечного и сердечного происхождения.

3. Нефротический синдром. Основные механизмы развития и основные клинические проявления нефротического синдрома.

4. Составьте план дополнительных исследований для больного с нефротическим синдромом.

5. Нефритический синдром. Причины, механизмы развития, клиника, диагностика.

6. Основные механизмы развития почечного гипертонического синдрома.

7. Основные симптомы артериальной гипертензии почечного происхождения.

8. Дополнительные исследования, необходимые для подтверждения диагноза почечной артериальной гипертензии.

9. Почечная эклампсия (причины и механизмы развития).

10. Синдром острой почечной недостаточности. Причины, механизмы развития. Классификация.

11. Основные причины, механизмы развития и клинические проявления хронической почечной недостаточности.

12. Составьте план дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования для подтверждения ХПН.

13. Назовите механизмы развития и клинические проявления уремической комы.

Размещено на Allbest.ru