Понятие «нагноительные заболевания легких» объединяет различные по своей этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям гнойно-воспалительные процессы в легких, среди которых основными нозологическими формами являются абсцесс легкого, гангрена легкого и бронхоэктатическая болезнь. На необходимость применения такой обобщающей номенклатуры указывал С. И Спасокукоцкий. Целесообразность ее обусловлена тем обстоятельством, что, как показывают экспериментальные и клинические наблюдения, различные формы нагноительных заболеваний легких тесным образом связаны в своем развитии и "поэтому клинически могут представлять значительные трудности для дифференциации. Особенно это касается нагноительных заболеваний с затяжным или хроническим течением, характеризующихся значительным разнообразием форм гнойно-воспалительного процесса. При этом детализация и дифференциация их чрезвычайно трудна, так как нагноение не всегда сопровождается образованием типичной полости с капсулой. Оно может приобретать диффузный характер и осложняться появлением некротических участков с образованием легочных секвестров. В таких случаях может наблюдаться развитие хронического интерстициального процесса со структурными изменениями в бронхах и развитием бронхоэктазов. Иногда ткань легкого имеет вид сот или губки, пропитанной гноем, и процесс приобретает черты пиосклероза без типичной полости абсцесса и без элементов гангренозного распада. Считают, что в развитии нагноительных заболеваний легких основное значение имеет аутоинфекция, в связи, с чем они должны быть отнесены к группе заболеваний, клиническое развитие которых обусловлено не столько характером этиологических факторов, сколько особенностями их патогенеза

Этиологический момент приобретает значение тогда, когда нагноительные заболевания легких вызываются специфическими возбудителями: грибами (актиномикоз, кандидоз, лептотрикс), фузобактериями в симбиозе со спирохетами и др. При фузоспирохетном симбиозе можно отметить некоторые клинические особенности течения нагноительного процесса: гнилостный характер мокроты, склонность к кровохарканью и образованию секвестров в легочной ткани. Наличие фузобактерий и спирохет нередко указывает на недостаточную аэрацию полости абсцесса, застой мокроты, а также на развитие процесса по типу гангрены. Существуют следующие пути проникновения инфекции: бронхогенный, гематогенный, лимфогенный, непосредственный переход процесса с соседних органов (перфорация абсцесса печени или эмпиемы плевры), а также занос инфекции при ранении легких. Наибольшее практическое значение имеют первые два пути, особенно бронхогенный, чаще всего связанный с бронхопневмонией, аспирацией инфицированного материала и попаданием в бронхи инородных тел. Однако развитие нагноительных заболеваний легких является сложным процессом. Если основным его моментом является инфекция, то не менее важную роль играют различные морфологические и функциональные нарушения в органах дыхания, способствующие ее развитию, а также общее состояние организма. Нагноительные заболевания легких почти всегда возникают не первично, а в результате острой пневмонии, хирургических вмешательств, гематогенного заноса инфекции в легкое, гнойно-воспалительных процессов в соседних органах, повреждений легких (травм, ранений), попадания инородных тел в бронхи и легкие, а также как осложнение хронических патологических процессов в легких (хронической пневмонии, сифилиса, рака легкого, эхинококка и кисты легкого и др.). Однако чаще всего нагноительные заболевания легких возникают в связи с пневмонией у больных гриппом, а также наблюдаются при аспирационной пневмонии (в таких случаях возможно развитие гангрены легкого) и при заносе в легкие септических эмболов. Еще Гиппократ указывал, что воспаление легких, затянувшееся свыше 15--22 дней, заканчивается образованием абсцесса легкого. Нагноительные заболевания легких до применения антибиотиков встречались значительно чаще и протекали тяжелее, нередко заканчиваясь смертельным исходом. В настоящее время заболеваемость абсцессом легких снизилась, а гангрена почти не встречается. Однако хронические нагноительные заболевания легких, особенно бронхоэктатическая болезнь, еще наблюдаются

1. Абсцесс легкого (Abscessus pulmonutn)

Абсцесс легкого представляет собой гнойное расплавление легочной ткани с образованием одной или нескольких ограниченных полостей, часто окруженных воспалительным инфильтратом. Этиология и патогенез. При абсцессе легкого находят разнообразную микрофлору, которая носит преимущественно кокковый характер: стрептококки, стафилококки. Особое значение имеет сочетание веретенообразных бактерий (фузобактерий) и спирохет (фузоспирохетный симбиоз) и др. Исследование мокроты не позволяет установить зависимость между характером течения заболевания и выделяемой при этом микрофлорой. Для понимания особенностей клинической картины имеет значение динамика патологического процесса: легких, в течение которого выделяют следующие фазы или стадии; инфильтрации, распада и образования полостей, прорыва абсцесса и его опорожнения, заживления. Нередко, при появлении отрицательных факторов, фазность заболевания нарушается, что приводит к затяжному течению процесса, его распространению и переходу в хроническую форму. К таким факторам относятся следующие: образование секвестра легочной ткани в очаге нагноения; возникновение множественных полостей в ранних фазах процесса; нарушение дренирующей функции бронхов; неблагоприятные условия оттока из абсцесса, связанные с местом отхождения дренирующего бронха; образование фиброзной капсулы абсцесса в ранних стадиях заболевания; наличие регионарного (гилюсного) лимфаденита (Г. И. Бурчинский). Ратоморфология. Абсцесс чаще локализуется в правом легком. Этому способствуют некоторые особенности правого бронха (более короткий и широкий). Чаще поражаются нижние отделы легких в связи с затруднением дренажной функции бронхов этих отделов. Абсцессы могут быть одиночными или множественными, различных размеров. Поверхность полости абсцесса неровная, покрыта грануляциями, нередко содержит гной. Стенка, ограничивающая полость, может быть тонкой, иногда утолщенной, иметь характер плотной фиброзной капсулы. Вокруг полости часто отмечается воспалительная инфильтрация. В перифокальной зоне возможно развитие хронической пневмонии, склеротических изменений и бронхоэктазов.

Клиника. Различают острый, затяжной и хронический абсцесс легкого. При остром абсцессе клиническая картина до вскрытия его в дренирующий бронх и после вскрытия различна. Состояние больного в период формирования абсцесса тяжелое: отмечается лихорадка, озноб, повышенная потливость, одышка. Кашель, вначале незначительный, сухой, в дальнейшем становится мучительным, надсадным, нередко сопровождается болью в груди. Может наблюдаться болезненность при надавливании на область грудной клетки соответственно локализации процесса. Пораженная сторона отстает при дыхании. Если очаг нагноения расположен глубоко, перкуторных и аускультативных изменений может не быть, при его локализации в периферических отделах легких отмечается укорочение перкуторного звука, выслушиваются жесткое или бронхиальное дыхание, влажные хрипы (чаще после прорыва абсцесса в бронх). При исследовании периферической крови отмечается лейкоцитоз (15-20 Г/л) с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ, достигающее нередко 50--60 мм/ч. Рентгенологически определяется затемнение соответственно участку инфильтрации. Прорыв абсцесса в бронх сопровождается выделением большого количества мокроты, за один-два дня до этого может появиться неприятный запах изо рта, иногда возможно небольшое количество слизистогнойной мокроты и кровохарканье. Количество мокроты составляет 250--400 мл, иногда достигает 1 л в сутки. В мокроте содержится много лейкоцитов, детрит, кристаллы жирных кислот, пробки Диттриха, эластические волокна и разнообразная микрофлора. Чаще всего мокрота желто-зеленого цвета и при отстое дает характерную слоистость: пенистый слой, гнойный и слизисто-серозный. Рентгенологически определяется изолированная одиночная полость, заполненная жидкостью и газом, с небольшой инфильтрацией вокруг. Полость, может быть, больших размеров . При хорошем дренаже полости и отсутствии секвестров абсцесс может полностью опорожниться. Полость его спадается, уменьшается количество мокроты, постепенно приобретающей слизистый характер. Уменьшаются общие явления интоксикации, нормализуются температура тела и показатели крови. Наступает выздоровление. Такой характер нагноительных заболеваний легких соответствует классическому представлению об абсцессе легкого как об ограниченном скоплении гноя, в котором, по С. И. Спасокукоцкому, различают гнойное содержимое, округлую полость и более или менее оформленную стенку. А. А. Опокин применил к таким процессам термин «простой абсцесс», а рентгенологическое описание его впервые дал Ридер в 1906 г. Однако благоприятный исход острого абсцесса встречается редко, чаще заболевание приобретает затяжное течение, характеризующееся ремиссиями с периодическими задержками отхождения мокроты. Может наблюдаться диссоциация между отделением мокроты и температурной реакцией: при уменьшении количества мокроты температура тела повышается (с ознобом), после отхождения ее -- снижается. Нередко мокрота приобретает зловонный характер, содержит примесь крови. Иногда в ней можно обнаружить нижний крошковатый слой (по-видимому, как следствие неполного гнойного расплавления легочной ткани, что свидетельствует о недостаточности защитных сил организма). Рентгенологически определяется увеличение зоны перифокальной реакции, иногда наличие секвестров в полости абсцесса. При бронхоскопическом исследовании отмечается значительное набухание слизистой оболочки бронхов и нередко закупорка их густым гнойным секретом. Исход острого абсцесса зависит от степени устранения факторов (секвестрации, недостаточного дренажа и др.), отрицательно отражающихся на его обратном развитии и способствующих его затяжному течению. Заболевание в таких случаях приобретает хронический характер. Хронический абсцесс чаще всего развивается в результате неблагоприятного течения острого (или затяжного) абсцесса легкого, а также в случаях осложнения нагноением хронической пневмонии. Изменения в легких при этом могут носить самый разнообразный характер. Существуют следующие формы хронического абсцесса легких: хронический абсцесс в виде одиночной полости с более или менее выраженной фиброзной капсулой и перифокальной зоной пневмонической инфильтрации; ограниченный пневмосклероз с множественными, чаше всего различных размеров абсцессами; ограниченный пиосклероз легких, рентгенологически проявляющийся в виде участков неравномерного затемнения с местами просветления; ограниченные или распространенные бронхоэктазы. В соответствии с изложенным, клиническая картина хронического абсцесса легких характеризуется разнообразием, отличаясь в одних случаях скудной симптоматикой (субфебрильная температура, кашель со слизистогнойной мокротой), в других -- кровохарканьем, большим количеством гнойной мокроты с неприятным запахом, высокой неправильного типа температурной реакцией, ознобом, повышенной потливостью, исхуданием, одышкой. Возникает утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки») и изменение ногтей, приобретающих вид часового стекла. Наблюдаются различные осложнения: септикопиемия, гнойные метастазы в мозг, повторные легочные кровотечения, перфорация абсцесса в полость плевры с развитием пиопневмоторакса. В некоторых случаях после многолетнего течения заболевания развивается амилоидоз. Течение. В ряде случаев при остром абсцессе наблюдается полное выздоровление, однако чаше процесс принимает затяжной и хронический характер и может наступить смертельный исход от одного из осложнений. Диагноз острого абсцесса до прорыва в бронх может представлять значительные трудности. При появлении гнойной мокроты можно сказать, что «диагноз написан в плевательнице». Распознавание затяжной и хронической форм абсцесса также вызывает в ряде случаев затруднения. Наиболее сложна дифференциальная диагностика при локализации абсцесса в верхних отделах легких, а также при тех формах, которые протекают с незначительным количеством мокроты (рентгенологически они проявляются в виде небольших инфильтратов или ограниченной полости, не содержащей жидкости). В таких случаях дифференциальная диагностика с туберкулезной каверной основывается на следующих данных: для абсцедирующей пневмонии более характерна значительно выраженная перифокальная инфильтрация; полость абсцесса имеет чаще всего не круглую, а овальную форму; при туберкулезе вокруг полости могут выявляться специфические изменения. Дифференциально-диагностические затруднения могут возникать при распадающемся раке легкого и особенно при вторичном нагноении опухоли. В последнем случае клинико-рентгенологическая картина имеет сходный характер с таковой при первичном абсцессе легких. Для установления диагноза имеет значение томографическое и бронхоскопическое исследование, а также цитологическое исследование мокроты. Значительные трудности могут возникать при дифференциальной диагностике первичного абсцесса и нагноившейся кисты легкого. В последнем случае процесс нередко носит рецидивирующий характер. Как следует из изложенного, диагностику абсцесса легкого всегда нужно проводить параллельно с выяснением его генеза.

При осмотре больного острым абсцессом лёгкого обнаруживают бледность кожных покровов с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке дыхание поверхностное. Перкуссия может выявлять укорочение звука, если гнойник расположен в плаще лёгкого, аускультация - ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы. В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке у пациента определяется тахикардия, возможна артериальная гипотензия. В анализе крови выявляют выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ.

Бронхоэктатическая болезнь представляет собой особую форму нагноительных заболеваний легких, характеризующихся наличием бронхоэктазов (патологически расширенных бронхов). При этом глубоко поражаются бронхи и перибронхиальная ткань, что сопровождается развитием деструктивных изменений. В связи с присоединением инфекции развивается гнойный процесс, и расширенные бронхи заполняются гнойным содержимым. Этиология и патогенез. Наиболее часто бронхоэктатическая болезнь возникает в связи с пневмонией, нередко развивается на фоне очагового или диффузного пневмосклероза, после перенесенных инфекций (кори, коклюша, туберкулеза, сифилиса), а также при попадании в бронхи инородных тел. Механизм развития бронхоэктазов в различных случаях неодинаков, в связи с чем различают ретенционные, деструктивные и ателектатические бронхоэктазы. Иногда наблюдаются врожденные бронхоэктазы, которые обычно рассматривают как порок развития -- результат дисплазии стенки бронхов или интерстициальной стромы легкого. Патоморфология. Различают цилиндрические, веретенообразные и мешотчатые расширения бронхов. Цилиндрические и веретенообразные характерны для более крупных бронхов (чаще всего по своему генезу они являются ретенционными), з мешотчатые -- для мелких (обычно деструктивного происхождения). Последние обусловливают более тяжелое течение заболевания и более частую инвалидность больных. В стенках бронхов наблюдаются значительные структурные изменения -- атрофия и гибель мышечных и эластических волокон, дистрофические изменения в хрящах. В связи с нарушением дренажной функции бронхов возможно развитие ателектаза, пневмонии, абсцессов, в последующем ведущих к склерозу сегмента легкого. Клиника. Если бронхоэктазы не подвергаются воспалительным изменениям (не инфицированы), немногочисленны и небольших размеров, то в течение длительного времени они клинически не проявляются. Присоединение воспалительного (гнойно-воспалительного) процесса приводит к развитию бронхоэктатической болезни. В раннем периоде заболевания больные жалуются на кашель с выделением гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. В холодное и сырое время года самочувствие больных ухудшается (недомогание, слабость, усиление кашля). Такое состояние может длиться годами. Однако нередко в связи с повторными острыми респираторными заболеваниями, курением процесс может прогрессировать. Клиническая картина в таких случаях приобретает более выраженный характер: усиливается одышка, появляется кровохарканье, кашель становится более тягостным и упорным, увеличивается количество мокроты, которая может приобретать зловонный характер; иногда при принятии больным определенного (для данного больного) положения мокрота может быть обильной; ухудшается общее состояние, периодически повышается температура тела (иногда в виде «температурных свеч»), лицо становится одутловатым, отмечаются акроцианоз, характерные изменения дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»), исхудание. При аускультации легких можно обнаружить неравномерное, «мозаичное» дыхание (в одних участках ослабленное, в других -- жесткое), а также сухие и влажные хрипы, которые иногда выслушиваются как бы у самого уха и имеют своеобразный трескучий характер. Течение обычно продолжительное, с периодическими обострениями и различными осложнениями: легочным кровотечением, абсцессами, эмпиемой плевры, метастатическими абсцессами (особенно в головной мозг). Возможно развитие легочного сердца и амилоидоза. Прогноз зависит от тяжести заболевания, определяемой распространенностью процесса и его клиническим течением (частотой и тяжестью обострений). При наличии осложнений прогноз неблагоприятен. При ограниченных бронхоэктазах, особенно при локализации их в одном сегменте или в одном легком, когда возможно хирургическое лечение, в ряде случаев наблюдается выздоровление. Диагноз в случаях выраженной клинической картины не представляет больших затруднений. Большое значение имеет наличие гнойной мокроты и характерная рентгенологическая картина при томо- и бронхографии. При обычном рентгенологическом исследовании можно обнаружить усиление легочного рисунка, его сотовый или ячеистый характер; иногда полостные явления и др.

В фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз в периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, угнетение фибринолитической активности крови, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов. В распознавании, определении локализации, распространённости и вида бронхоэктазии ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые необходимо проводить в прямой и боковой проекциях, отмечают уменьшение объёма и уплотнение тени поражённых отделов лёгкого, ячеистость и сетчатость лёгочного рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевральных шварт, гиперплазию и уплотнение лимфатических узлов корня лёгкого. Кроме того, выявляется повышение воздушности его непоражённых отделов за счёт викарной эмфиземы, смещение тени средостения в сторону поражения. До недавнего времени основным рентгенологическим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазий, была бронхография с обязательным и полным контрастированием бронхов обоих лёгких. Сегодня 36 бронхографию проводят редко, поскольку исчерпывающую информацию можно получить при проведении КТ лёгких

4. Инструментальная диагностика и дифференциальная диагностика