Инфекционные заболевания животных

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Министерство сельского хозяйства РФ

ФГБОУ ВО

Иркутский государственный аграрный университет им. А.А. Ежевского

Факультет биотехнологии и ветеринарной медицины

Кафедра специальных ветеринарных дисциплин

Контрольная работа

Инфекционные заболевания животных

Выполнил: Исмоилов С.Ш.

Студент 5 курса 2 группы

Проверил: Павлов С.А., к.вет.н,

доктор PhD, доцент

Иркутск - 2022 г.

Содержание

1 (4). Патогенез при эхинококкозе жвачных

2 (13). Биология развития возбудителя аскаридиоза кур. Эпизоотология и профилактика инвазии

Возбудитель

Биология развития.

Эпизоотологические данные

Патогенез и иммунитет

Симптомы болезни.

Патологоанатомические изменения.

Диагностика

Лечение

Профилактика и меры борьбы

3. (22). Принципы диагностики метастронгилеза свиней.

4. (23). Патогенез и клинические признаки при делафондиозе

Метод Дарлинга.

Метод Щербовича

Метод дифференциальной диагностики стронгилятозов по инвазионным личинкам.

Исследование промежуточных хозяев гельминтов

Исследование дождевых (малощетинковых) червей

Краткая характеристика яиц нематод.

Клинические наблюдения

Эпизоотологические данные

1. Патогенез при эхинококкозе жвачных

В патогенезе эхинококкоза важную роль играют аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жизненно важных органов (печени, селезёнки, лёгких, почек и др.), а также инокуляторное, токсическое, трофическое воздействия личинок возбудителя на организм заражённого животного. Степень болезнетворного влияния эхинококкуса на организм животных бывает различной. Это зависит от локализации числа и размеров пузырей, степени аллергии у хозяина и механического повреждения его органов и тканей.

Данные литературы говорят о том, что у животных, заражённых возбудителем эхинококка, возникает аллергическая реакция, которая способствует развитию иммунитета.

Обнаружение у КРС и МРС (у взрослых животных) большого числа пузырей свидетельствует об относительном характере нестерильного иммунитета. У искусственно заражённых животных в тканях и органах часто регистрирую погибших эхинококкусов, что указывает на значимость клеточных и гуморальных факторов защиты организма. В крови уменьшается число эритроцитов и гемоглобина, альбуминов, но повышается содержание гамма-глобулинов, отмечается лейкоцитоз и эозинофилия.

Патогенез и патология при эхинококкозе

1. Атрофия тканей и органов (печени, легких и др.).

2. Токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности эхинококков.

3. Гиперчувствительность замедленного типа и вероятность анафилактического шока; при разрыве эхинококкового пузыря - генерализация инвазии - развитие ларвоцист в брюшной полости.

4. Эритропения, уменьшение содержания гемоглобина, альбуминов, лейкоцитоз (эозинофилия) и повышение содержания гамма-глобулинов.

Степень вредоносного воздействия эхинококков зависит от их количества, размеров и локализации, предварительной сенсибилизации организма промежуточного хозяина.

Развивающиеся эхинококковые пузыри сдавливают ткани органов, что приводит к их атрофии. Нормальная деятельность органов нарушается, а иногда они полностью атрофируются, что приводит к гибели животного. Пузыри могут сдавливать желчный проток, кровеносные сосуды, бронхи и бронхиолы и т.п., что вызывает нарушение процессов пищеварения и кровообращения, прекращение функционирования отдельных участков легких.

Печень и легкие при сильном поражении значительно увеличиваются в объеме и сдавливают другие органы и ткани, вызывая резкие нарушения их функций.

На организм действуют и токсины эхинококковой жидкости, что проявляется повышением температуры тела, изменением состава крови, одышкой и может оканчиваться смертью животного.

При вскрытии трупов животных, павших от эхинококкоза или убитых, обнаруживают в печени, легких и других органах эхинококковые пузыри. Если их не видно на поверхности органов, то делают разрезы; в легких их находят при прощупывании. Нередко особенно сильно бывают поражены печень и легкие. В этом случае они бугристы, увеличены в объеме и весе, нормальная их ткань атрофирована.

2. Биология развития возбудителя аскаридиоза кур. Эпизоотология и профилактика инвазии

Аскаридиоз кур и других птиц отряда куриных вызывает нематода семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata. Нематоды паразитируют в тонком отделе кишечника.

Возбудитель. Ascaridia galli - желтовато-белого цвета, самцы длиной 3-7 см, самки - 7-12 см. У самцов развита прианальная присоска с хитиновым кольцом, имеется две равные тонкие спикулы. Яйца светло-серые, овальные, с гладкой оболочкой, размерами (0,07...0,09) х (0,04...0,06) мм, наружу выделяются в предсегмента ионной стадии (рис. 1).

Рис. 1. Ascaridia galli: 1 - самец и самка в натуральную величину; 2 - головной конец паразита; 3 - хвостовой конец самки; 4 - хвостовой конец самца; 5 - яйцо в разных стадиях развития

Биология развития. Аскаридии - геогельминты, развиваются не по аскаридному типу. Яйца выделяются с пометом зараженной птицы. Инвазионной стадии они достигают за 7-14 сут., при температуре 29-40°С - за 5 сут. Куры заражаются путем проглатывания инвазионных яиц с кормом или водой, а также дождевых червей (резервуарных хозяев). Личинки в двенадцатиперстной кишке освобождаются от яйцевых оболочек и локализуются между кишечными ворсинками. По истечении 8 сут они внедряются в толщу слизистой, где в течение 7-10 сут линяют и развиваются, затем возвращаются в полость кишечника. Аскаридии достигают половой зрелости через 35-58 сут. от начала заражения. Продолжительность жизни аскаридии составляет около года.

Эпизоотологические данные. В основном возбудителем аскаридиоза заражаются и болеют цыплята и молодняк до 5-6 мес. Взрослые куры - носители инвазии. Инвазионные яйца в почве могут сохранять жизнеспособность в теплое время года в течение 6 мес и более (по последним данным, до 2,5-3 лет). В сухих местах, прогреваемых солнцем, они быстро погибают.

На степень распространения инвазии существенно влияют кормление и содержание кур. Нехватка в рационе витаминов А, С и D, а также кальция резко снижает устойчивость цыплят к аскаридиозу. Напольное содержание молодняка в антисанитарных условиях и контакт со взрослой, неблагополучной по заболеванию птицей способствуют широкому распространению инвазии. Птица может заразиться и зимой в птичниках при температуре выше 10°С. При изолированном выращивании цыплят в условиях средней и северо-западной полосы РФ наименьшая зараженность птиц отмечается ранней весной. Затем, начиная с апреля, инвазия нарастает, достигая максимума в августе-сентябре. К осени и зимой аскаридиоз постепенно уменьшается, и минимум зараженности отмечают к началу весны.

Цесарки и молодые гусята заражаются куриной аскаридией, которая может достичь в них половозрелой стадии. Индейки могут заразиться только в молодом возрасте, но аскаридии в них не достигают стадии имаго. У индеек и голубей паразитируют специфические виды нематод. Куры породы род-айленд оказались наиболее устойчивыми, тогда как породы Суссекс, русская белая и московская черная заметно восприимчивы к инвазии. При клеточном содержании птицы практически не заражаются аскаридиями.

Патогенез и иммунитет. Мигрирующие личинки аскаридии (2-й и 3-й стадий) разрушают структуру ворсинок слизистой и кишечных желез. Это ведет к нарушению секреторно-моторной функции желудочно-кишечного канала и, следовательно, пищеварения. Создается приобретенный иммунитет при аскаридиозе кур, который сохраняется более 2 мес. Однако в сохранении резистентности птиц к повторному заражению гельминтами большую роль играют условия содержания и кормления птицы. Отсутствие витамина А в рационе и белков снижает устойчивость к заражению аскаридиями.

Симптомы болезни. При аскаридиозе характерны истощение цыплят, анемичность, отставание в росте и развитии. Больные цыплята малоподвижны, сидят нахохлившись с опущенными крыльями, кучкуются. Часто отмечается диарея, из клюва вытекает густая слизь.

Патологоанатомические изменения. Их наблюдают по истечении недели после заражения. При вскрытии отмечают расширение кишок, гиперемию и отек слизистой оболочки, иногда кровоизлияния на ней и много слизи в содержимом. Скелетная мускулатура заметно атрофируется. В печени развиваются застойные явления. При высокой интенсивности инвазии бывает прободение стенки кишечника или разрыв ее.

Диагностика. При жизни (в ранние сроки инвазии) можно проводить диагностическую дегельминтизацию 10-20 подозреваемых в заболевании птиц. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна для обнаружения яиц гельминтов. Нередко при осмотре фекалий обнаруживают аскаридии. По нашим многократным наблюдениям, у цыплят 2,5-3 мес. наличие шести аскаридии в кишечнике вызывало посинение гребешка, поносы и другие признаки инвазии.

Посмертный диагноз ставят путем вскрытия птицы и обнаружения аскаридии в тонких кишках. Личинок аскаридии можно диагностировать по методу компрессорных исследований соскобов со слизистой пораженных участков кишечника. Яйца аскаридии следует дифференцировать от яиц гетеракисов.

Лечение. Лечебную дегельминтизацию при аскаридиозе и гете-ракидозе кур назначают при установлении инвазии. Препараты пиперазина (пиперазин гексагидрат или пиперазин адипинат Д) курам дают в разовой дозе 0,5 г на птицу в смеси с кормом два дня подряд. Нилверм (тетрамизол) при аскаридиозе и гетеракидозе кур назначают утром с кормом в дозе 0,04 г (по ДВ) на птицу два дня подряд. Фенбендазол (панакур) дают натощак с кормом в дозе 5 мг (по ДВ) на птицу два дня подряд. При смешанной инвазии (аскаридиоз-Ьгетеракидоз) дозу увеличивают вдвое. При гангулетеракидозе гусей доза составляет 0,04 г/кг по ДВ, применяют групповым методом в смеси с концентрированными кормами однократно в утреннее кормление. Фебантел (ринтал) курам дают утром в дозе 5 мг (по ДВ) на птицу два дня подряд, при смешанной инвазии (аскаридиоз-Ьгете-ракидоз) дозу увеличивают вдвое.

Смесь пиперазина с фенотиазином в количестве 0,5 и 0,3 г на птицу соответственно дают цыплятам до 4 мес и птице старше 4 мес; препараты пиперазина - 0,5 г и фенотиазина - 0,7 г два дня подряд. Смесь нилверма (тетрамизола) с фенотиазином назначают в дозах 0,04 и 0,3 по ДВ соответственно молодняку до 4 мес и птице старше 4 мес, нилверм - 0,04 г (по ДВ), фенотиазин - 0,5 г два дня подряд. Морантел тартрат вводят 15 мг на птицу в разовой дозе по ДВ (12,5%-ный стандартный препарат - 0,12 г на птицу). эхинококкоз аскаридиоз инвазия метастронгилез жвачный свинья

В случае адаптации гельминтов вместо препаратов пиперазина и тетрамизола назначают панакур, морантел или ринтал.

Профилактика и меры борьбы. Надежной мерой профилактики аскаридиоза служит перевод поголовья на клеточное или изолированное содержание птицы разных возрастов. Птичники и выгулы должны иметь твердые покрытия, в случае их отсутствия места содержания периодически очищают от растительности и другого мусора. Смену птичников и выгулов, перевод молодняка в маточные птичники, уборку навоза и дезинвазию мест нахождения птицы проводят согласно ветеринарному законодательству.

Лечебно-профилактические дегельминтизации кур при напольном или напольно-выгульном содержании проводят каждые 45-60 сут, при слабой инвазии - через 60-90 сут. При клеточном содержании птицы при необходимости проводят однократную дегельминтизацию; при комбинированном - перед посадкой птицы в клетки и месяц спустя.

Помет и подстилку обеззараживают биотермическим способом Выгулы после механической чистки дезинвазируют через 3-5 сут после каждой дегельминтизации, а также при смене партии птиц. Объекты внешней среды обеззараживают 5%-ной горячей водной эмульсией ксилонафта, 5%-ным горячим раствором едкого натра, 5%-ным раствором карболовой кислоты. Их расходуют из расчета л/м² при экспозиции 3 ч.

Для дезинвазии выгулов, помещений с земляным полом и мест летних лагерей применяют 3%-ный раствор карбатиона из расчета

2 л/м². Для дезинвазии перепаханных участков 3%-ный раствор кар батиона расходуют из расчета 4 л/м² с экспозицией 5 сут.

3. Принципы диагностики метастронгилеза свиней

Прежде чем проводить лечебно-профилактические мероприятия при определенных гельминтозах сельскохозяйственных и промысловых животных, необходимо своевременно поставить точный диагноз болезни. Существуют две группы методов диагностики гельминтозов - прижизненные и посмертные. Кроме того, надо уметь дифференцировать гельминтозы и другие инвазионные, а также инфекционные заболевания.

Прижизненная диагностика гельминтозов. Диагноз на гельминтозы при жизни животных ставят на основании результатов лабораторных методов исследований и диагностических дегельминтизаций (прямых методов), а также иммунобиологических реакций (косвенных методов). Подсобную роль в диагностике гельминтозов играют данные исследований промежуточных хозяев (при биогельминтозах), клинические и эпизоотологические наблюдения.

Метод Дарлинга. Небольшое количество фекалий (3-5 г) размешивают в стаканчике с 20-30 мл воды, смесь процеживают в центрифужные пробирки и центрифугируют 1-2 минуты, после чего верхний слой жидкости сливают, а к осадку доливают смесь равных частей глицерина и поваренной соли. Смесь в пробирках взбалтывают и вторично центрифугируют. Всплывшие на поверхность яйца снимают вместе с пленкой взвеси проволочной петлей, стряхивают на предметное стекло и микроскопируют. При отсутствии глицерина фекалии можно смешивать перед вторичным центрифугированием с насыщенным раствором поваренной соли.

Метод Щербовича. Техника исследования фекалий напоминает предыдущий метод. Отличается от него тем, что перед вторичным центрифугированием к осадку добавляют насыщенный раствор гипосульфита натрия (при макраканторинхозе свиней) или сернокислой магнезии (при метастронгилезе свиней). По сравнению с методом Дарлинга этот; метод более эффективен.

Метод Бермана - Орлова. Для исследования фекалий используют аппарат, состоящий из средней воронки (пластмассовой, полистероловой или стеклянной), резиновой трубки (10-15 см длиной), соединенной верхним концом с воронкой, зажима, укрепленного на нижнем конце резиновой трубки, металлического сита или куска марли и штатива (для одного или нескольких аппаратов). Смонтированный аппарат заполняют теплой водой (35-38°). 10-15 г свежих фекалий кладут на сито или завертывают в марлю и осторожно опускают в воронку. Фекалии от овец выдерживают в аппарате 2-4 часа, а от телят - не менее 6-7 часов. Затем зажим на трубке ослабляют, а вытекающую жидкость собирают в пробирку и центрифугируют в течение 2-3 минут. После этот верхний слой жидкости сливают быстрым опрокидыванием пробирки, а оставшуюся на дне жидкость переносят на предметное стекло и исследуют под микроскопом.

Применение зажимов на резиновую трубку в аппарате Бермана связано с неудобствами, поэтому во многих ветеринарных лабораториях нижние концы резиновых трубок непосредственно соединяют с маленькими пробирками. Перед исследованием осадка под микроскопом жидкость не центрифугируют.

Метод дифференциальной диагностики стронгилятозов по инвазионным личинкам. Возбудители большинства кишечных стронгилятозов имеют почти одинаковое строение яиц, поэтому при гельминтоовоскопии можно поставить только групповой диагноз (например, стронгилятозы).

Для установления более точного диагноза (родового) в вет. лабораториях иногда получают культуру инвазионных личинок стронгилят. Около 5 г фекалий помещают в бактериологическую чашку, закрывают крышкой и ставят ее в термостат при температуре 25-30° на одну неделю. Затем фекалии с личинками исследуют по методу Бермана - Орлова (для выделения инвазионных личинок из фекалий).

Инвазионные личинки разных родов кишечных стронгилят отличаются по величине тела, строению хвостового конца чехлика и по количеству кишечных клеток. Например, личинки эзофагостом более крупные (до 1 мм длины), нитевидный хвостовой конец чехлика длинный, а кишечник имеет 20-32 клетки; личинки гемонхов средней длины (около 0,8 мм), с нитевидным хвостовым концом чехлика, кишечник имеет 16 клеток.

4. Патогенез и клинические признаки при делафондиозе

Исследование промежуточных хозяев гельминтов. Гельминтологическое обследование животных позволяет только частично выяснить гельминтологическую обстановку в хозяйствах. Оно не вскрывает всех связей животных с внешней средой, часто не позволяет выявить пути циркуляции гельминтозного начала. Поэтому наряду с обследованием животных (дефинитивных хозяев паразитических червей) на гельминтозы большое практическое значение имеет исследование промежуточных хозяев с целью обнаружения в их теле личиночных стадий гельминтов Это необходимо проводить и потому, что возбудителями большинства гельминтозов сельскохозяйственных животных являются биогельминты, то есть такие паразитические черви, которые развиваются при обязательном участии промежуточных (иногда дополнительных) хозяев. Простота, доступность и высокая эффективность исследования промежуточных хозяев на зараженность их личинками гельминтов позволяют выявлять в хозяйстве наличие определенного гельминтоза и степень его распространения, устанавливать места, где происходит заражение животных, и длительность сохранения инвазионного начала в теле промежуточных хозяев.

Результаты гельминтологического обследования животных всегда должны дополняться данными исследований на гельминтозы промежуточных хозяев. Они позволяют выяснять гельминтологическую ситуацию, прогнозировать появление гельминтозов.

Исследование дождевых (малощетинковых) червей. Дождевых червей по морфологии и условиям обитания разделяют на две группы. Представители одних родов (Lumbricus, Eisenia) живут под кучами навоза, во влажной почве. Они являются промежуточными хозяевами метастронгилов свиней. В их теле спиралевидные личинки паразита локализуются в тканях пищевода и в кровеносных сосудах. Для обнаружения личинок метастронгилов проводят компрессорное исследование передней четверти тела дождевых червей под микроскопом.

Краткая характеристика яиц нематод. Отличаются от яиц трематод отсутствием крышечки; от яиц цестод - отсутствием онкосферы.

Размеры, форма, строение и цвет оболочек яиц нематод очень разнообразны. Наружная оболочка бывает гладкой, бугристой, ячеистой; толщина оболочек варьирует от тонкой (у стронгилят) до толстой (у трихоцефал). У большинства нематод яйца овальной формы, симметричные, у некоторых - полуцилиндрические (у драшей). Большинство нематод выделяют наружу незрелые яйца на предсегментационной стадии или нескольких шаров дробления, меньшинство - зрелые (внутри яйца сформирована личинка).

Клинические наблюдения. Клиническая картина гельминтозов сельскохозяйственных животных изучена слабо, а симптомокомплекс заболеваний, вызываемых паразитическими червями, довольно однообразен (угнетение, поносы, исхудание и др.); поэтому она играет подсобную роль при диагностике этой группы заболеваний. При большинстве других гельминтозов такие нехарактерные симптомы, как низкая упитанность и продуктивность взрослых животных, отставание в росте и развитии молодняка, должны служить поводом для проведения гельминто-копрологических и других специальных обследований животных, подозреваемых в заболевании гельминтозами.

Эпизоотологические данные. При диагностике многих гельминтозов сельскохозяйственных животных значительную помощь оказывают эпизоотологические данные (неблагополучие хозяйства по конкретным болезням, сезон года, возраст больных животных, характер пастбищ и водоисточников, метеорологические условия и др.). Например, массовое заболевание с признаками брюшных водянок и падеж овец осенью после дождливого лета и использование под выпасы заболоченных участков пастбищ дает основание заподозрить острую форму фасциолеза. Заболевание гусят летом с признаками расстройства пищеварения (поносы) и нервной системы (парезы) после выпаса их на мелком стоячем водоеме, обильно заселенном циклопами, является основанием для установления предположительного диагноза на дрепанидотениоз. Падеж ягнят весной (через 3-4 недели после начала пастбищного содержания) должен вызвать подозрение о заболевании молодняка овец мониезиозом. Необходимо также учитывать зональные особенности гельминтозов домашних животных, желательно в комплексе с клиническими наблюдениями.

Размещено на allbest.ru