Особенности антитромботической терапии при оказании неотложной помощи пациентам с инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии и инсультом на догоспитальном этапе

Размещено на http://www.allbest.ru/

«Фельдшерский колледж»

КУРСОВАЯ РАБОТА Специальность: 31.02.01. Лечебное дело

ПМ03 «Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе»

МДК03.01 Дифференциальная диагностика и оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе

ОСОБЕННОСТИ АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА, ТРОМБОЭМБОЛИЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ИНСУЛЬТОМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Работу выполнил:

Иванков Роберт Николаевич

группа 225

Руководитель: Несина.Т.Г.



Содержание

кровообращение тромбоэмболия терапия инфаркт

Введение

1. Общая характеристика клинических состояний, развитие которых связано с тромбоэмболией (ИМ, ТЭЛА, ОНМК)

1.1 Определение, этиология и патогенез инфаркта миокарда

1.2 Определение, этиология и патогенез тромбоэмболии легочной артерии

1.3 Определение, этиология и патогенез острого нарушения мозгового кровообращения

Выводы по первой главе

2. Диагностика и алгоритм оказания неотложной помощи пациентам с инфарктом миокарда, ТЭЛА, инсультом (ОНМК)

2.1 Диагностика и алгоритм оказания неотложной помощи пациентам с инфарктом миокарда

2.2 Диагностика и алгоритм оказания неотложной помощи пациентам с тромбоэмболией легочной артерии

2.3 Диагностика и алгоритм оказания неотложной помощи пациентам с инсультом

Вывод по второй главе

3. Особенности антитромботической терапии в догоспитальном периоде

Заключение

Приложение

Списки литературы



Введение

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности среди населения. По данным Всемирной организации здравоохранения от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30% всех глобальных случаев смерти. Из этих случаев смерти, по оценкам, 7,3 миллиона случаев произошло в результате ишемической болезни сердца, а 6, 2 миллиона - от инсульта.

Всемирная тенденция развития медицинской деятельности в области предотвращения, являются подтверждением актуальности данной темы:

1. Постоянная реорганизация профилактической медицины.

2. Производство фармакологических средств нового поколения.

3. Усовершенствование алгоритмов оказания медицинской помощи пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

4. Введение новых принципов лечения хронических и острых заболеваний сердечно-сосудистой системы, включая использование технологически нового оборудования.

5. Технологический и информационный прогресс, научная популяризация данной области медицины.

Согласно статистике, медицинские свидетельства о смерти в Российской федерации показывают, что в 59,9% случаев ССС смерть наступила от ИБС: в 48,3% от хронических форм ИБС и в 11,6% от острых форм ИБС. На инсульты пришлось 28,0%, на остальные БСК в совокупности 12,1%.

С увеличением продолжительности жизни, благосостояния населения, развитие медицины возросли требования к оказанию медицинской помощи лицам с ССЗ. Влияние технологического прогресса за последние годы заметно увеличили возможности медицинской сферы, что привело к бурному развитию научно-обоснованной медицинской практики.

Применение новых научных исследований на практике, позволяет улучшить эффективность лечения. Применение тромболитической терапии (ТЛТ) способствует снижению госпитальной летальности в среднем на 21 %, но риск возникновения обширных кровотечений составил при этом 4-13 %. Поэтому применение навыков оказания помощи пациентам с тромбоэмболическими осложнениями требует постоянного совершенствования знаний практикующих специалистов об этиологии, патогенезе, методах диагностики, и современных принципах оказания неотложной помощи пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы заболевания, связанные с тромбоэмболией, характеризуются внезапностью возникновения острой формы нарушения кровообращения, исход которого зависит от оказания своевременной медицинской помощи.

Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе является задачей работников скорой помощи. Для оказания помощи соответствующего уровня, необходимо знание различных аспектов антитромботической терапии при таких неотложных состояниях как инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и острого нарушения мозгового кровообращения.

Цель работы: изучение особенностей антитромботической терапии на догоспитальном этапе неотложной помощи при ИМ, ТЭЛА и ОНМК.

Задачи исследования:

1. Проанализировать различные информационные источники для изучения ИМ, ТЭЛА и ОНМК и выявить общие закономерности, которые определяют необходимость проведения антитромботической терапии.

2. Изучить способы диагностики тромбоэмболических состояний на догоспитальном периоде.

3. Изучить условия и алгоритм оказания неотложной помощи пациентам с тромбоэмболическими осложнениями на догоспитальном этапе.

4. Определить особенности оказания антитромботической терапии.



1. Общая характеристика клинических состояний, развитие которых связано с тромбоэмболией (ИМ, ТЭЛА, ОНМК)

Следует определиться с характеристикой заболевания, так заболевания носят коморбидный характер, развитие острого инфаркта миокарда чаще всего сопряженно с атеросклерозом коронарных сосудов, которое связано с нарушением липидного обмена. Это указывает на то, что патогенезом развития являются не только случаи отдельно выявленных нарушений свертывающей системы крови больного.

В патологоанатомической практике выделяют различные виды тромбов по их составляющим, для фельдшера необходимо знать, что в его практике встречаются тромбы образованные вследствие нарушения липидного обмена, застойных явлений в ССС, нарушении свертывающей системы крови и при нарушении работы сердца.

Основные места локализации тромбов в сердечно-сосудистой системе.

1) Сосуды подверженные атеросклерозу (артерии с высокой функциональной отягощённостью).

2) Сосуды, в которых наблюдается нарушение линейной скорости кровотока (система вен нижних конечностей, геморроидальное венозное сплетение, легочная артерия, воротная вена).

3) Камеры и клапаны сердца, при нарушении процессов сокращения (фибрилляции предсердий) и органических процессах на клапанах (ревматоидный артрит).

1.1 Определение, этиология и патогенез инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков: по времени его возникновения; по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы; по распространенности; по течению.

Топографически различают субэндокардиальный инфаркт, субэпикардиальный инфаркт, интрамуральный инфаркт, трансмуральный инфаркт.

Этиология:

В подавляющем количестве случаев - обтурация просвета сосудистого русла одного из элементов коронарного кровоснабжения (от 93% до 98% случаев по разным данным). В остальных случаях может быть вызвано действием интоксикации, длительного спазма и работы в условиях гипоксии.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения - левом или правом. Особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию.

Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.

Патогенез:

Атеросклеротическая бляшка запускает процесс тромбообразования только тогда, когда повреждается покрывающий ее эндотелиальный слой. Это происходит чаще всего в тех случаях, когда лопается ее фиброзная капсула и в непосредственный контакт с кровью вступает очень тромбогенное содержимое ядра бляшки(высокая концентрация тканевого тромбопластина, синтезируемого активированными макрофагами и непосредственно запускающего каскад свертывания). Бляшка разрывается из-за истонченной соединительнотканной капсулы (повышение давления крови в сосуде или спазм сосудистой стенки). Другой важной причиной нарушения целостности является разрыв прорастающих в бляшку со стороны адвентиции сосудов. Кровоизлияние внутрь бляшки резко увеличивает ее объем, и внешняя оболочка может разрушиться.

1.2 Определение, этиология и патогенез тромбоэмболии легочной артерии

ТЭЛА - окклюзия артериального русла лёгких тромботическими массами различного размера, сформированными в венах большого круга кровообращения или правой половины сердца сопровождающаяся рефлекторным спазмом артериол, что приводит к резкому ограничению кровотока в лёгких.

Этиология: флеботромбозы и тромбофлебиты; ранний послеоперационный период при гинекологических, урологических и объемных полостных вмешательствах; нарушения сердечного ритма, чаще, при мерцательной аритмии; инфаркт миокарда, пороки сердца; хроническая сердечная недостаточность; синдром ДВС (сепсис, ожоговая болезнь, беременность); врожденные и приобретенные нарушения реологических свойств крови (редкие заболевания, прием оральных контрацептивов).

Патогенез:

В большинстве случаев начальным этапом формирования тромба становится повреждение эндотелия. В нормальных условиях клетки эндотелия продуцируют вещества, обладающие вазодилатирующим и антиагрегантным действием, фактор, который инициирует фибринолиз препятствующий образованию тромба. Поврежденный эндотелий не только утрачивает защитные свойства, но и начинает синтезировать соединения, усиливающие коагуляцию. При повреждении эндотелия сосудистой стенки возникает контакт протекающей по сосуду крови с субэндотелиальным слоем, что стимулирует процесс адгезии и формирование красного тромба. Это приводит к развитию правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии, с развитием системных нарушений в работе сердца. Эти нарушения могут привести к значительному уменьшению ударного объема левого желудочка, формированию синдрома малого сердечного выброса и ухудшению кровоснабжения жизненно важных органов с развернутой клинической симптоматикой кардиогенного шока. Развивается нарушение работы дыхательной системы, которые начинаются с нарушения перфузии, связанным с дефицитом кровоснабжения альвеол и бронхоспазмом.

Одним из компонентов вентиляционно-перфузионного дисбаланса при ТЭЛА является открытие артериально-венозных анастомозов и внутрилегочное шунтирование крови, развивающееся вследствие повышения давления в системе легочной артерии. Наконец, у части больных ишемия участка легочной ткани завершается формированием инфаркта легкого. Для более систематичного представление патогенеза ТЭЛА имеется схема рис.1.



Рисунок 1 Схема развития осложнений при ТЭЛА

1.3 Определение, этиология и патогенез острого нарушения мозгового кровообращения

Инсульт - это клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и (или) общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, сохраняющийся не менее 24 часов или заканчивающийся смертью больного в эти или более ранние сроки. В формах инсульта следует различать: ишемический и геморрагический.

Этиология:

В этиологии следует четко выделять 4 репрезентативных синдрома, создающих условия для острой декомпенсации мозгового кровообращения:

1)Артериальная гипертензия;

2)Нарушение сердечного ритма;

3)Внутрисосудистое тромбообразование;

4)Атеросклеротические стенозы брахицефальных артерий.

Патогенез:

Между патологическим процессом, создающим условия для развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), и мозговой катастрофой всегда происходит событие, декомпрессирующие гемодинамические и гемостатические резервы. Таким событием -- непосредственной причиной инсульта -- является острое нарушение системной или церебральной гемодинамики, обозначаемое как гемодинамический криз.

Причиной гемодинамических кризов в каждом конкретном случае могут быть декомпенсация сердечной деятельности, нарушения сердечного ритма, внезапные изменения сосудистого тонуса вследствие резких перепадов АД, увеличение вязкости крови, внутрисосудистое тромбообразование, эмболия артериальной системы мозга фрагментами нестабильных атеросклеротических бляшек. Развитию гемодинамических кризов в определенной мере могут способствовать резкий стресс, быстрые изменения атмосферного давления у метеочувствительных пациентов, диетические погрешности, употребление за короткое время больших количеств алкоголя.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза.

Механизмы апоптоза, включаются позже быстрых реакций некротических каскадов - как минимум спустя 1-2 часа после начала ишемии, начинают проявлять себя в полной мере через 12 часов, достигая максимума активности на 2-3 сутки инсульта. Таким образом, апоптоз наряду с другими отдаленными последствиями ишемии принимает участие в «деформировании» очага инфаркта.



Выводы по первой главе

Проанализировав литературу, на тему рассмотренных в этой главе заболеваний, были сделаны выводы:

1. Заболевания объединены общей этиологией - тромбоэмболией, возникновение которых ведет к развитию жизнеугрожающих состояний требуют своевременно оказанной медицинской помощи.

2. Патогенетическим фактором выступает дисфункция тканей жизненно-важных органов, которые получали кровоснабжение из пораженного тромбозом участка артерии.

3. Нарушение трофики органов вызванные тромбом, можно предотвратить своевременно произведя его устранив, и чем раньше это произойдет, тем эффективнее это скажется на течении клинической картины.

4. Нарушение трофики носят обратимый характер, за счет систем компенсации и адаптации, но они имеют свой запас прочности.

5. Уровень сформированного патогенетического лечения, определяется возможностями оказания помощи за временной промежуток (обратимости или возможности скомпенсировать состояние), при котором оно будет способствовать положительной динамике состояния пациента.

6. При возможности проведения антитромботической терапии на догоспитальном этапе - медицинский персонал, должен ее осуществить.

Первую задачу данной работы считаю полностью раскрытой и разработанной.



2. Диагностика и алгоритм оказания неотложной помощи пациентам с инфарктом миокарда, ТЭЛА, инсультом (ОНМК)

При диагностике заболеваний, вызванных острого нарушения трофики жизненно-важных органов, медицинский работник должен использовать:

1) Знание этиологических факторов, имеющих непосредственное влияние на развитие тромбоэмболии, для этого важное значение имеет сбор анамнеза заболевания; при соответствующем состоянии сознания пациента - возможности анализ жалоб пациента и данных общего осмотра.

2) Использование практических навыков исследования - использование различных проб, таких как реакция зрачка на свет при поражении черепно-мозговых ядер, вследствие инсульта в этой области, определение реакции на раздражитель для определения степени нарушения функции ЦНС.

3) Использование доступных на догоспитальном этапе инструментальных методов исследования - измерение артериального давления по методу Короткова; снятие электрокардиограммы и владение методами ее описания; использование пульсоксиметра для определения сатурации; аускультацией легких, сердца, сосудов, экспресс-оценка уровня глюкозы в крови.

4) Выполнение лекарственных проб, как методов исследования - проба с нитроглицерином при дифференциальной диагностике острого коронарного синдрома.

Используемая тактика оказания медицинской помощи должны соответствовать алгоритмам неотложной помощи на догоспитальном этапе, действия медицинского персонала определяются течением клинической картины и ответа пациента на оказываемое лечение.

Всем пациентам, у которых в ходе оказания помощи было диагностировано состояние, связанное с тромбоэмболией показана, экстренная транспортировка в стационар. Догоспитальная диагностика тромбоэмболических состояний определяется минимальным техническим оснащением, определением симптоматики пациента, что не позволяет оказывать лечение, выходящее за рамки алгоритмов оказания скорой медицинской помощи вне медицинской организации.

2.1 Диагностика и алгоритм оказания неотложной помощи пациентам с инфарктом миокарда

Диагноз «Инфаркт миокарда» устанавливается, если при наличии признаков ОКС выявляется значимое повышение биомаркеров повреждения миокарда. Это означает, что на догоспитальном периоде производиться диагностика острого коронарного синдрома.

Острый коронарный синдром - любая группа клинических признаков и симптомов, которые дают основание подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Принципиально разделяется на две основные формы: ОКС с подъёмом сегмента ST и ОКС без подъёма сегмента ST.

Иными словами, острый коронарный синдром - это предварительный диагноз, помогающий выбрать оптимальную тактику ведения больных от начала обострения заболевания до момента, когда точно подтвердить или отвергнуть инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию не представляется возможным.

Клиническая картина:

Основной клинический признак -- интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет бессимптомный характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

В 30% случаев инфаркт проявляется атипичными симптомам. У женщин чаще отсутствует боль за грудиной и вместо этого они испытывают болевые ощущения в шее, руке или чувствуют усталость.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (может длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты -- неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот.

В 20-40% случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности.

Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолии или фибрилляция предсердий.

Диагностика:

Изменение на электрокардиограмме

Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

· повреждения - дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

· крупноочагового или трансмурального инфаркта - появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

· мелкоочагового инфаркта - появление отрицательного симметричного зубца T.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL, и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения.

При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений -- высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2.

Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы по возможности должны сравниваться с предыдущими.

Алгоритм оказания неотложной помощи:

Если предполагаемое время от момента первого контакта с пациентом до выполнения ЧКВ более 120 минут, следует решить вопрос о проведении тромболитической терапии на догоспитальном этапе (Приложение 1).

Терапия ОКС заключается в следующих неотложных вмешательствах:

1) Ацетилсалициловая кислота внутрь 150-300 мг или в/в 75-250 мг, если прием внутрь невозможен.

2) Клопидогрел внутрь в нагрузочной дозе 300 мг (до 75 лет), 75 мг (старше 75 лет) или тикагрелор 180 мг (независимо от возраста).

3) Нитраты при болях сублингвально: нитроглицерин 0,5-1 мг в таблетках или аэрозоль подъязычный дозированный 0,4-0,8 мг.

4) При рецидивирующей стенокардии и сердечной недостаточности: нитроглицерин - 10 мл 0,1% раствора в 100 мл физиологического раствора внутривенно под контролем ЧСС и АД (не вводить при снижении САД < 90 мм рт. ст.).

5) При некупированном болевом синдроме морфин до 10 мг или фентанил 0,05-0,1 мг внутривенно дробно (в зависимости от выраженности боли и состояния пациента).

6) Гепарин 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД) в/в струйно и далее 12 ЕД/кг в час (не более 1000 ЕД/час) в/в капельно, или эноксапарин однократно в дозе 1 мг/кг подкожно.

7) Бета-блокаторы при отсутствии противопоказаний (брадикардии, гипотонии, сердечной недостаточности и др.).

8) Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при SPO2 <94% и других признаков сердечной недостаточности.

9) Мониторирование витальных функций. Готовность к проведению СЛР.

2.2 Диагностика и алгоритм оказания неотложной помощи пациентам с тромбоэмболией легочной артерии

Клиническая картина может очень различаться, особенно при изменении фактора, предшествующего развитию ТЭЛА. Частота различных признаков изображена на рис2.

Рисунок 2 Частота признаков

При физикальном осмотре определяется цианоз различной степени выраженности, тахипноэ, признаки лёгочной гипертензии и острого лёгочного сердца: набухание и пульсация шейных вен, расширение границ сердца вправо, эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе, акцент и раздвоение II тона на лёгочной артерии, ослабленное дыхание и/или мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке, возможно появление и сухих хрипов, шум трения плевры и увеличение размеров печени.

Могут иметь место такие симптомы тромбоэмболии, как болезненность, локальное уплотнение, покраснение, местный жар, отёчность, усиление рисунка подкожных вен; болезненность и уплотнение икроножных мышц, асимметричный отёк стопы, голени; асимметрия окружности голени (на 1 см и более) и бедра на уровне 15 см над наколенником (на 1,5 см и более); появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса); проба Мозеса (болезненность при сдавлении голени в переднезаднем направлении, сдавление голени с боков безболезненно); признак Лувеля (появление боли в ноге при кашле и чихании).

Обращают внимание на острое появление типичных ЭКГ-признаков ТЭЛА:

1. отклонение электрической оси сердца вправо;

2. зубец S в I стандартном отведении, зубец Q (<0,03 с) и отрицательный зубец Т в III отведении (синдром Мак-Джина--Уайта или синдром S_I-Q_III) блокада правой ветви пучка Гиса;

3. P-pulmonale (перегрузка правого предсердия);

4. смешение переходной зоны влево;

5. S в отведениях V5-6;

6. элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и/или подъём ST в грудных отведениях V1-4 (в отличие от инфаркта миокарда для ТЭЛА не характерны реципрокные изменения);

7. инверсия зубца T в правых грудных отведениях (V1-3).

8. В 20% случаев ТЭЛА изменений на ЭКГ нет.

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев - с инфарктом миокарда, острой сердечной недостаточностью (сердечной астмой, отеком легких, кардиогенным шоком), реже - с бронхиальной астмой, пневмонией, спонтанным пневмотораксом.

Алгоритм оказания неотложной помощи:

В случае массивной тромбоэмболии выполняют тромболитическую терапию, желательно в условиях стационара, которая включает в себя использование кава-фильтра, это дает положительный эффект, а использование тромболитиков на госпитальном этапе сопряженно с развитием геморрагических осложнений в связи с чем имеет противопоказания.

Считается исключением, проведение тромболитической терапии при оказании помощи реанимационной бригадой, имеющих расширенную компетенцию и необходимое оборудование.

1. При прекращении кровообращения - выполнение СЛР.

2. При массивной ТЭЛА с артериальной гипотензией:

Первыми неотложными вмешательствами будут: оксигенотерапия, катетеризация крупной периферической вены и введение струйно гепарина 10 000 ЕД, выполнение инфузионной терапии (5% раствор глюкозы и др.), далее капельное введение гепарина со скоростью 18 ЕД /кг в 1 минуту.

При сохраняющейся артериальной гипотензии сразу же: допамин (2,5 мкг/кг/мин), или норэпинефрин (0,5-1 мкг/мин) внутривенно капельно, повышая скорость введения до стабилизации артериального давления.

Обезболивание: аналгетики (препарат выбора - морфин 10 мг или фентанил 0,01 мг) и нейролептики (дроперидол 2,5-5 мг) внутривенно.

При бронхоспазме - аминофиллин 2,4% 5-10 мл внутривенно медленно.

Нарушение витальных функций служит показанием для оротрахеальной интубации и ИВЛ.

3. При стабильном артериальном давлении:

Первыми неотложными вмешательствами будут: оксигенотерапия, катетеризация периферической вены, введение внутривенно струйно гепарина 10 000 ЕД, затем капельно со скоростью 1000 ЕД/ч или подкожно по 5 000 ЕД через 8 ч, введение внутривенно аминофиллина 240 мг.

4. Медицинская эвакуация после возможной стабилизации состояния.

2.3 Диагностика и алгоритм оказания неотложной помощи пациентам с инсультом

Клиническая картина инсульта весьма вариативна и зависит от пораженного участка, к жалобам характерным для ОНМК, относятся:

1) слабость в отдельных группах мышц;

2) очаговые нарушения чувствительности;

3) внезапно возникшее головокружение, нарушение походки;

4) нарушение глотания;

5) внезапная потеря зрения;

6) внезапно возникшее нарушение речи.

При неврологическом осмотре могут быть выявлены общемозговые и (или) очаговые неврологические симптомы, говорящие о поражении головного мозга: гемипарез, гемигипестезия, головокружение, диплопия, нарушение глотания, дизартрия, потеря способности распознавать направление движения, недержание кала, мочи, дисфазия, дислексия, дисграфия, нарушение сознания, признаки повышения внутричерепного давления (головная боль, тошнота, нарушение сознания, судороги).

При объективном обследовании пациента с подозрением на инсульт необходимо:

1) оценить общее состояние и состояние жизненно важных функций: уровень сознания, проходимость дыхательных путей, дыхание и общее кровообращение;

2) внимательно осмотреть и провести пальпацию мягких тканей головы (выявление возможной черепно-мозговой травмы), осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо- и гематореи);

3) измерить частоту пульса, частоту сердечных сокращений, АД на обеих руках, частоту дыхания;

4) провести аускультацию сердца и легких, измерить температуру тела;

5) провести клиническое неврологическое обследование: качественная оценка очаговой, общей мозговой и менингеальной симптоматики с фиксацией в медицинской документации;

6) выполнить электрокардиографию;

7) провести лабораторный скрининг-тест уровня глюкозы в крови.

Для любых медицинских работников на ДГЭ, удобен для распознавания признаков ОНМК-тест «FAST: ЛИЦО + РУКА + РЕЧЬ». При его выполнении достаточно внешнего осмотра и словесного контакта с пациентом. Нужно чтобы испытуемый выполнил: «F» зажмуривание, поднятие бровей, оскал зубов (или улыбнуться). Оценивается симметричность или расслабленность половины лица. «A» пациента просят поднять или вытянуть перед собой обе руки и удерживать. Оценивают неравномерность движений или признаки непроизвольного опускания одной из рук. «S» оценивается адекватность содержания речи и её внятность. Выявление отклонений по каждому из пунктов, заставляет предположить наличие инсульта. Другими очаговыми симптомами при ОНМК могут быть: выпадение разных видов чувствительности, расстройства памяти, нарушение координации, зрения, слуха, вкуса или глотания.

Очаговые симптомы при ишемическом инсульте чаще преобладают над общемозговыми, при этом их характер определяется локализацией и распространенностью инфаркта мозга, расположение которого соответствует зоне кровоснабжения сосуда, в котором произошло нарушение кровотока.

Для геморрагического инсульта характерно внезапное начало с сильной головной болью, рвотой, подъёмом АД, судорогами и очевидным угнетением сознания. При этом для кровоизлияний в вещество мозга характерно быстрое появление очаговой неврологической симптоматики, учитывая быстрое угнетение витальных функций, требующих оказания интенсивной терапии.

Важная задача на догоспитальном этапе -- первичная дифференциальная диагностика инсульта с другими патологическими состояниями, имеющими клиническое сходство - к их числу относятся гипогликемия, судорожные состояния (эпилепсия, эпилептические синдромы), черепно-мозговая травма, инфекции с поражением ЦНС (энцефалит, абсцесс мозга), мигрень с аурой, объемные образования (опухоли) головного мозга, ряд психических расстройств, коматозные состояния, экзогенные и эндогенные интоксикации (метаболическая или токсическая энцефалопатия), рассеянный склероз, острая гипертоническая энцефалопатия и другие.

Алгоритм оказания неотложной помощи:

Основной алгоритм действий работника скорой помощи с ОНМК отображен в Приложение 1.

Протокол острого инсульта заключает отвечает концепции «время = мозг», что означает экстренность мероприятий. Считается, что транспортировка пациента в стационар должна осуществляться в течение 40 минут.

В случае длительной транспортировки пациента (более 40 минут) в условиях автомобиля скорой помощи рекомендовано начинать базисную терапию острого инсульта в соответствии с основными принципами лечения ОНМК в острейшем периоде:

- контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика)

- обеспечение адекватной оксигенации

- контроль температуры тела

- контроль водно-электролитного баланса (устранение гиповолемии)

- купирование судорог

- коррекция уровня глюкозы

- первичная стимуляция обменных процессов нервной ткани.

В соответствии со стандартом скорой медицинской помощи при недифференцированном инсульте, утвержденным приказом Министерства здравоохранения РФ № 1282н в 2012 г., Необходимо введение нейропротективных препаратов (уровень доказательности С): магния сульфат, глицин. Магния сульфат вводят внутривенно капельно медленно (10 мл 25 % раствора в разведении на 100 мл 0,9 % раствора NaCl) в течение 30 минут. Глицин, применяют сублингвально или трансбуккально однократно 1 г (или 10 таб - леток по 100 мг) в таблетках или в виде порошка после измельчения таблетки.

При задержке с госпитализацией более чем на 30 минут следует подключить инфузионную терапию. Основным инфузионным раствором следует считать 0,9% раствор хлорида натрия.

От экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если систолическое АД не превышает 180 мм рт.ст., диастолическое АД не превышает 105 мм рт.ст. Предпочтительно использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов - альфа-бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ.

В случае развития генерализованных судорожных припадков для их купирования используют диазепам 10 мг в/в медленно, при неэффективности - повторно (10 мг в/в) через 3-4 минуты. Необходимо помнить, что максимальная суточная доза диазепама составляет 80 мг.

Снижение температуры тела показано при развитии гипертермии выше 37,5^o С.

Препараты, противопоказанные на догоспитальном этапе лечения недифференцированного инсульта: хлористый кальций, этамзилат, аминокапроновая кислота, нифедипин, антиагреганты, антикоагулянты, фуросемид или дексаметазон, вазоактивные средства, ноотропные активирующие мозг препараты.



Вывод по второй главе

При изучении диагностических критериев и анализе алгоритмов оказания неотложной помощи на догоспитальном периоде, были сделаны следующие выводы:

1. В алгоритмах всех рассматриваемых заболеваний использовалась патогенетическая терапия, что указывает на ее актуальность. Применение антитромботической терапии широко распространенно при оказании неотложной помощи.

2. На догоспитальном периоде неотложная антитромботическая терапия представлена антикоагулянтами (нефракционный гепарин), антитромбоцитарные препараты (АСК, клопидогрел, брилинта), активаторы фибринолиза (Альтеплаза, Стрептокиназа).

3. Применение ТЛТ на догоспитальном периоде связано с частым проявлением неэффективности или низкой результативности оказываемой помощи, которые помимо отсутствия положительной динамики имеют высокий риск различных осложнений, особенно важным этот фактор проявляется в связи с сложностью сбора анамнеза у пациентов с ИМ,ТЭЛА и инсультом.

4. Учитывая доказанную зависимость эффективности лечения от сроков начала специализированной терапии для большинства неотложных состояний в кардиологии, целесообразным представляется акцентирование патогенетически обоснованных методов лечения на догоспитальный этап.

5. При оказании помощи на догоспитальном этапе важной составляющей является транспортировка пациента в кратчайшие сроки, так как полностью восстановить состояние пациента невозможно. В условиях догоспитального оказания неотложной помощи целью является поддержание стабильности состояния больного, в лучшем случае положительной динамики по жизненным показателям.

6. В условиях госпитального оказания неотложной помощи имеют более эффективные средства реперфузии пораженного участка органа(Тромболизис с использованием кава-фильтра, Тромбоэктомия, АКШ, ТЛТ, ЧКВ), Широкий спектр средств визуализации, а также более широкий выбор лекарственной терапии и методов их введения(круглосуточная инфузия антикоагулянтов).

7. Диагностика тромбоэмболических состояний сопряжена, с нарушением функции органа, у которого нарушена трофика, это определяет картину заболевания.

8. Единый патогенез заболеваний не определяет аналогичную тактику оказания медицинской помощи. Любые показания к определенной терапии, взвешены в условиях данной патологии.

Вторую и третью задачу считаю выполненными в полном объеме.



3. Особенности оказания антитромботической терапии

В условиях оказания помощи на догоспитальном периоде, возможности в различных сферах неотложной помощи ограничены. Используется парентеральное и пероральное введение лекарственных средств.

По данным представленным Европейской ассоциацией кардиологов, имеющих исследования оценки эффективности лечения пациентов с учетом оказания помощи на догоспитальном этапе сочетание системного тромболизиса с двухкомпонентной антитромбоцитарной терапией (аспирин + клопидогрел) приводило к более быстрой и полной реперфузии ишемизированного миокарда по клиническим, лабораторным и электрокардиографическим признакам.

Среди ЛС антитромботической терапии распространение в практике имеют: Антиагрегантные средства (Аспирин, клопидогрел), антикоагулянты (Гепарин натрия), активаторы фибринолиза (Тенектеплаза, алтеплаза).

Ацетилсалициловая кислота (АСК, аспирин) необратимо подавляет ЦОГ 1-го типа. Основной смысл заключается в необратимом угнетении способности тромбоцитов к агрегации, а также снижают поверхностное натяжение мембран эритроцитов, что улучшают микроциркуляцию.

Клопидогрел -- представитель тиенопиридинов (Антагонисты рецепторов P2Y12), имеет отличный от аспирина тип действия и характеризуется другим типом осложнений, что имеет клиническое значение для его применения. Клопидогрел был первым препаратом из этой группы, изученным на большой группе пациентов с ишемическими осложнениями, где показал свою эффективность, а также превосходство двухкомпонентной антитромбоцитарной терапии (аспирин + клопидогрел) у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) без подъема сегмента ST.

Этим объясняется комбинированное использование в неотложных состояниях, связанных с тромбоэмболией. Применяется чаще всего ударными дозами, для достижения более высокого терапевтического эффекта.

Гепарин - антикоагулянт прямого действия, который влияет непосредственно на факторы свертывания крови во всех фазах гемокоагуляции, объясняет его широкое применение. Важными свойствами, определяющим его незаменимость при оказании неотложной помощи - быстрая инактивация и кратковременность действия (период полувыведения гепарина - 1-6 ч), эти качества позволяют контролировать развитие осложнений и не оказывают влияние при оказании помощи на госпитальном этапе. Непрерывная внутривенная инфузия является наиболее эффективным способом применения гепарина, лучшим, чем регулярные (периодические) инъекции, так как обеспечивает более стабильную гипокоагуляцию и реже вызывает кровотечения.

Активаторы фибринолиза (Тенектеплаза, алтеплаза).

Это вещества, разработанные на основе бактериальных белков - осуществляющих гемолиз. Активный компонент альтеплазы(тенектеплазы) - является рекомбинантным человеческим тканевым активатором плазминогена, гликопротеином, который непосредственно активизирует превращение плазминогена в плазмин. Все ЛС этой группы имеют определенное сродство к фибрину, а соответственно и фармакодинамику, что требует предварительного ознакомления с препаратом.

Предполагается, введение части препарата внутривенно струйно, а далее производить капельную инфузию препарата в течении 1 часа. Их применение обосновано, когда предполагаемый эффект, носит большее значение, чем предполагаемый вред.

Проведение тромболизисной терапии, в условиях транспортировки в стационар.

Предполагается, что при возникших сложностях при транспортировке пациента в стационар с ЧКВ-центром, то по прохождению 2 часов с момента, заболевания необходимо проведение пациенту ТЛТ, схема расчета времени представлен на рис3. ТЛТ наиболее эффективна в период до 3 часов от образования тромба.

Сотрудники бригады СМП в обязательном порядке должны уметь регистрировать ЭКГ, а также интерпретировать его на месте или передавать его удалённо в специализированные отделения для постановки диагноза ИМ(ОКС). Фельдшеры, которые прошли специальное обучение по проведению тромболизиса, должны выполнять его безопасно и эффективно.

Результаты ЭКГ до и после проведения ТЛТ, изображены на рис4 и рис5 соответственно.

Рис. 3 Блок-схема выбора стратегии реперфузии общего плана



Рис. 4 ЭКГ до ТЛТ и Рис. 5 после ТЛТ

Применение тромболитической терапии (ТЛТ) на догоспитальном этапе (ДГЭ) позволяет сократить время ожидания патогенетической терапии, в среднем, на 45,7 ± 6,8 мин. Тем не менее, при существующих стратегиях ТЛТ удается достигнуть реперфузии лишь в 50-60 % случаев, при этом более чем в 20 % случаев после успешного тромболизиса происходит реокклюзия коронарной артерии.

ТЛТ при ТЭЛА, сопровождающейся нестабильной гемодинамикой. Этот диагноз должен быть, по возможности, подтвержден объективно, например, ангиографией легочной артерии, или неинвазивными методами, например, томографией легких; доказательств положительного влияния на смертность и развитие отсроченных осложнений при лечении легочной эмболии нет.

ТЛТ при ишемическом инсульте должна проводиться в стационарах скорой медицинской помощи, в условиях отделения нейрореанимации или блока интенсивной терапии, при условии обязательного наличия в структуре стационара круглосуточных служб нейровизуализации с использованием компьютерной или магнитно-резонансной томографии и лабораторной диагностики.

Тромболизис может проводиться только после исключения геморрагической формы поражения мозга.

Основные осложнения, связанные с применением ЛС при оказании неотложной помощи.

Осложнения, вызванные антитромботической терапией могут быть связаны с отдельными свойствами препарата или осложнением связанным, с чрезмерным воздействием на свертывающую систему крови.

При использовании антикоагулянтов, в чрезмерных дозировках нарушает формированию сгустка и вызывает повышенную проницаемость сосудов, что создает условия для получения кровотечения в местах с высокой нагрузкой на сосуды( участки выраженного атеросклероза, аневризмы, сосуды с органическим поражением) и органы с выраженными нарушениями целостности( язва желудка, язвы толстого кишечника и прямой кишки).

Если при оказании помощи было неучтенно, что пациент находился на терапии антикоагулянтами, то соответственно возрастает риск развития кровотечения.

В отличие от антикоагулянтов, которые только замедляют формирование тромба, данная терапия способствует их разрушению и восстановлению кровотока по окклюзированным сосудам. Поэтому при проведении ТЛТ может произойти миграция тромба по сосудистому руслу. Также возможно «дробление» основной тромботической массы на части, с окклюзией сосудов, расположенных дальше по ходу кровотока. Данное явление опасно тем, что при наличии тромбов иной локализации может произойти миграция его отрывков, с тем же механизмом.

Одновременное применение гепарина или низкомолекулярных гепаринов и двойной антитромбоцитарной терапии (250 мг ацетилсалициловой кислоты + 300 мг клопидогрела) увеличивает вероятность развития кровотечений. Поэтому тромболитическое лечение требует тщательного наблюдения за зонами возможного возникновения кровотечения, включая места введения катетера, артериальных и венозных пункций, разрезов и инъекций. Следует избегать применения жестких катетеров, в/м инъекций и пункций некомпрессируемых сосудов.

При развитии осложнений антитромботической терапии, необходимо ее прервать и действовать по алгоритму оказания неотложной помощи при кровотечениях, в зависимости ее от локализации.

Выводы по третей главе

1. Антитромботическая терапия напрямую сопряжена с риском развитием кровотечений. Последствия неконтролируемой антитромботической терапии могут значительно ухудшить прогноз на догоспитальном и госпитальном этапе оказания помощи.

2. Наибольшую сложность на догоспитальном периоде оказания неотложной помощи является узкие временные рамки, которые необходимо соблюдать, что требует от персонала полного усвоения методики работы с такими пациентами.

3. Применение фибринолитиков очень ограничено в применении, полноценно используется только при ОКС в составе комбинированной антитромботической терапии. На догоспитальном этапе способствует повышению эффективности лечения ОКС с подъемом сегмента ST.

4. Если сбор анамнеза затруднен, то следует учитывать развитие перекрестных реакций, противопоказаний к антитромботической терапии.



Заключение

Тромбоэмболические осложнения являются серьёзной проблемой современной клинической медицины, которая имеет ряд особенностей на догоспитальном периоде.

В соответствии с темой курсовой работы - " Особенности антитромботической терапии при оказании неотложной помощи пациентам с инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии и инсультом на догоспитальном этапе " были проанализированы литературные источники по хирургии, кардиологии, терапии и руководства по скорой медицинской помощи, а так же статьи с статистическими данными, имеющими актуальность в данной теме.

В связи с наличием общей этиологии широкого спектра ССЗ, которые имеют самую большую распространенность и смертность. Изучение аспектов оказания антитромботической терапии не может потерять своего значения.

Были поставлены следующие задачи:

1. Проанализировать различные информационные источники для изучения ИМ, ТЭЛА и ОНМК и выявить общие закономерности, которые определяют необходимость проведения антитромботической терапии.

2. Изучить способы диагностики тромбоэмболических состояний на догоспитальном периоде.

3. Изучить условия и алгоритм оказания неотложной помощи пациентам с тромбоэмболическими осложнениями на догоспитальном этапе.

4. Определить особенности оказания антитромботической терапии.

Для решения поставленных задач было сформировано три главы составляющие их решение, на основании которых можно сделать краткие выводы:

1) Эти состояния сопряжены с нарушением функции жизненно-важных органов. Продолжительность и степень дисфункции (обширность процесса) сопоставима с шансами смертельного исхода, это требует минимизации времени транспортировки пациента до ЛПУ оказывающую госпитальную помощь.

2) Минимизация времени требует выполнения четких алгоритмов, с соответствующей патогенетической терапией. ИМ, ТЭЛА и инсульт имеют общую этиологию, соответственно имеют общие черты оказания догоспитальной помощи. Все они характеризуются постоянно прогрессирующим течением в острой фазе.

3) Применение антитромботической терапии сопряженно с риском развития кровотечений, которые тоже являются неотложным состоянием. Это требует от медперсонала точной оценки всех рисков и знания показаний выполняемой помощи.

4) Тромболитическая терапия имеет узкий ряд показаний, для выполнения, имеет четкие указания, от выполнения которых зависит качество оказываемой помощи.

Антитромботическую терапию следует считать незаменимой помощью, а этап мобилизации одним из самых важных в практической деятельности при ИМ, ТЭЛА. Данные заболевания имеют высокий риск к устойчивым, пожизненным осложнениям и летальным исходам. Цель работы была полностью достигнута, были выявлены особенности оказания антитромботической помощи на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи.



Приложение 1



Источники литературы

1. Официальный сайт ВОЗ - Статистика заболеваний [Электронный ресурс] ССС// URL: https://www.who.int/cardiovascular_diseases/about_cvd/ru/ (дата обращения: 29.11.2020).

2.Статистика летальных исходов от ССЗ: Федеральная служба государственной статистики [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/efficiency/# (Дата обращения 1.11.2014)

3. Клиническая патология: руководство для врачей / под ред. В. С. Паукова. - М.: Литтерра, 2018. 768 с.

4. Перепеч Н.Б. Тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика и лечение // МС. 2015. №12. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/tromboemboliya-legochnoy-arterii-diagnostika-i-lechenie (дата обращения: 29.11.2020).

5. Ярош А. С., Пирогова Л. А., Филина Н. А. Современное состояние проблемы острых нарушений мозгового кровообращения // Журнал ГрГМУ. 2014. №3 (47). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennoe-sostoyanie-problemy-ostryh-narusheniy-mozgovogo-krovoobrascheniya (дата обращения: 29.11.2020).

6. Кандыба Д.В. Инсульт // Российский семейный врач. 2016. №3. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/insult (дата обращения: 29.11.2020).

7. Анатолий Вишневский, Евгений Андреев, Сергей Тимони Смертность от болезней системы кровообращения и продолжительность жизни в России // Демографическое обозрение. 2016. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/smertnost-ot-bolezney-sistemy-krovoobrascheniya-i-prodolzhitelnost-zhizni-v-rossii (дата обращения: 29.11.2020).

8. Аглуллина Элла Ильдусовна Острый коронарный синдром: от диагностики к оптимизации лечения // Вестник современной клинической медицины. 2013. №5. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/ostryy-koronarnyy-sindrom-ot-diagnostiki-k-optimizatsii-lecheniya (дата обращения: 29.11.2020).

9. Ярош А. С., Пирогова Л. А., Филина Н. А. Современное состояние проблемы острых нарушений мозгового кровообращения // Журнал ГрГМУ. 2014. №3 (47). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennoe-sostoyanie-problemy-ostryh-narusheniy-mozgovogo-krovoobrascheniya (дата обращения: 29.11.2020).

10. Алгоритмы оказания скорой медицинской помощи вне медицинской организации: пособие для медицинских работников выездных бригад скорой медицинской помощи. / под ред. И.П. Шевченко - СПб.: ИП Шевченко В.И., 2018. 158 с.

11. Клинические рекомендации. По диагностике и лечению пострадавших с острыми нарушениями мозгового кровообращения в чрезвычайных ситуациях/под ред. Хабарова А.А., Быстров М.В.,Хасанова Н.М. Орлова С.Н. М.:, 2019. 21 с.

Размещено на Allbest.ru

...