Причины изменения тонов сердца

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева

Лечебный факультет

Кафедра факультетской терапии им. М.Е. Вольского-М.М. Миррахимова

Самостоятельная работа студента

Тема:

Причины изменения тонов сердца

Выполнила: Эрназарова С.

Студентка 3 к. 34 группы

Проверил: к.м.н, доцент

Муркамилов И.Т.

Бишкек 2022

План

Введение

1. Изменение тонов сердца,причины

2. Добавочные тоны

3. Шумы сердца

Заключение

Использованная литература

Введение

У здорового человека над всеми точками аускультации сердца выслушивают -ся два достаточно коротких и отрывистых звука, которые принято называть I и II тонами сердца. I тон называют еще и систолическим тоном, потому что он выслушивается в начале систолы, а II тон - диастолическим (выслушивается в начале диастолы).

В составе I тона принято выделять четыре компонента:

? предсердный - несколько колебаний, обусловленных сокращением предсердий (с него начинается I тон);

? клапанный - колебания створок митрального и трехстворчатого клапана в момент их закрытия;

? мышечный - колебания миокарда желудочков в связи с резким подъемом давления в их полости во время изоволюмического сокращения

? сосудистый - колебания начальных отделов аорты и легочной артерии в самом начале изгнания крови из желудочков сердца (этим за-

В составе II тона различают два компонента:

? клапанный - колебания створок аортального клапана и клапана легочной артерии в момент их закрытия;

? сосудистый - колебания стенок начальной части аорты и легочной артерии

В связи с одновременным возникновением звуковых компонентов основных тонов сердца, они в норме воспринимаются как цельные аускультативные феномены, а в интервалах между тонами никаких дополнительных звуков не выслушивается. Основными компонентами I тона (вносящими наибольший вклад в его форми -рование) являются мышечный и клапанный, а основным компонентом II тона - клапанный. Выраженность клапанного компонента тона зависит от ампли -туды и скорости закрытия его створок. При тахикардии за счет укорочения диастолы сердца меньше крови попадает в желудочки, створки клапанов в начале систолы находятся в провисшем состоянии и захлопываются с большей амплитудой и большей скоростью (желудочки сокращаются быстрее), и поэтому отмечается усиление I тона при аускультации в области верхушки сердца и у основания мечевидного отростка (за счет усиления клапанного компонента). При анализе сердечных тонов необходимо определить их ко -личество, выяснить какой тон является первым. При нормальной частоте сердечного ритма решение этой задачи понятно: I тон возникает после более продолжительной паузы, т.е. диастолы, II тон - после после короткой паузы, т.е. систолы. При тахикардии, особенно у детей, когда систола равна диастоле, этот метод неинформативен и используется следующий приём: аускультация в сочетании с пальпацией пульса на сонной артерии; тот тон, который совпадает с пульсовой волной, является I.

У подростков и молодых людей с тонкой грудной стенкой и гиперкинетическим типом гемодинамики (повышенная скорость и увеличение силы, при физической и психической нагрузке) появляются дополнительные III и IV тоны (физиологические). Их появление связано с колебанием стенок желудочков под влиянием крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы желудочков.

1. Изменение тонов сердца

При аускультации анализируют звучность сердечных тонов, которая зависит от суммационного эффекта экстра- и интракардиальных факторов.

К экстракардиальным факторам относятся толщина и эластичность грудной стенки, возраст, положение тела, интенсивность легочной вентиляции. Звуковые колебания лучше проводятся через тонкую эластичную грудную стенку. Эластичность определяется возрастом. В вертикальном положении звучность сердечных тонов больше, чем в горизонтальном. На высоте вдоха звучность уменьшается, на выдохе (а также при физической и эмоциональной нагрузке) - увеличивается.

К экстракардиальным факторам относятся и патологические процессы внесердечного происхождения, например, при опухоли заднего средостения, при высоком стоянии диафрагмы (при асците, у беременных, при ожирении среднего типа) сердце больше «прижимается» к передней грудной стенке, и звучность сердечных тонов увеличивается.

На звучность сердечных тонов оказывает влияние степень воздушности легочной ткани (величина воздушного слоя между сердцем и грудной стенкой): при повышенной воздушности легочной ткани звучность сердечных тонов снижается (при эмфиземе), при снижении воздушности легочной ткани звучность сердечных тонов увеличивается (при сморщивании легочной ткани, окружающей сердце).

При полостном синдроме сердечные тоны могут приобретать металлические оттенки (звучность увеличивается), если полость имеет большие размеры и напряженные стенки.

Накопление жидкости в плевральной полосе и в полости перикарда сопровождается уменьшением звучности сердечных тонов. При наличии воздушных полостей в легком, пневмотораксе, накоплении воздуха в полости перикарда, увеличении газового пузыря желудка и метеоризме звучность сердечных тонов увеличивается (за счет резонанса звуковых колебаний в воздушной полости).

К интракардиальным факторам, определяющим изменение звучности сердечных тонов у здорового человека и при экстракардиальной патологии, относится тип кардиогемодинамики, который определяется:

- характером нейровегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в целом (соотношение тонуса симпатического и парасимпатического отделов ВНС);

- уровнем физической и психической активности человека, наличием заболеваний, влияющих на центральное и периферическое звено гемодинамики.

Изменение I и II тонов наблюдается при аортальных пороках, при аритмиях, при нарушениях AV проводимости. При аортальной недостаточности уменьшается звучность II тона на основании сердца и I тона - на верхушке сердца. Уменьшение звучности II тона связано с уменьшением амплитуды клапанного аппарата, что объясняется дефектом створок, уменьшением площади их поверхности, а также неполным смыканием створок в момент их захлопывания.

Уменьшение звучности I тона связано с уменьшением клапанных осцилляций (осцилляция - амплитуда) I тона, что наблюдается при выраженной дилатации левого желудочка при аортальной недостаточности (расширяется аортальное отверстие, развивается относительная митральная недостаточность). Также уменьшается и мышечный компонент I тона, что связано с отсутствием периода изометрического напряжения, т.к. нет периода полной замкнутости клапанов.

При аортальном стенозе уменьшение звучности I и II тона во всех аускультативных точках связано со значительным уменьшением движения потока крови, что, в свою очередь, обусловлено уменьшением скорости сокращений желудочков, работающих против суженного аортального клапана.

При мерцательной аритмии и брадиаритмии возникает неравномерное изменение звучности тонов, связанное с изменением продолжительности диастолы и с изменением диастолического объема желудочка. При увеличении продолжительности диастолы увеличивается объем крови, что сопровождается снижением звучности сердечных тонов во всех аускультативных точках.

При брадикардии наблюдается диастолическая перегрузка, поэтому характерно уменьшение звучности сердечных тонов во всех аускультативных точках; при тахикардии диастолический объем снижается, и звучность повышается. При патологии клапанного аппарата возможно изолированное изменение звучности I или II тона. При стенозе, AV блокаде, AV аритмиях звучность I тона увеличивается. При митральном стенозе I тон хлопающий.

Это связано с увеличением диастолического объема левого желудочка, а т.к. нагрузка падает на левый желудочек, наблюдается несоответствие между силой сокращений левого желудочка и объемом крови. Наблюдается увеличение дистанционного пробега, т.к. уменьшается ОЦК. При снижении эластичности (фиброз, Са-ноз) подвижность створок уменьшается, что ведет к уменьшению звучности I тона. При полной AV блокаде, для которой характерен разный ритм сокращений предсердий и желудочков, может возникнуть ситуация, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно - в этом случае наблюдается увеличение звучности I тона на верхушке сердца - «пушечный» тон Стражеско.

Изолированное ослабление звучности I тона наблюдается при органической и относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, которая характеризуется изменением створок этих клапанов (перенесенный ревматизм, эндокардит) - деформацией створок, что обусловливает неполное смыкание митрального и трикуспидального клапанов.

сердечный тон шум здоровый патология

2. Добавочные тоны

От раздвоения тонов необходимо отличать появление добавочных тонов сердца.

«Ритм перепела». При митральном стенозе на верхушке сердца, особенно в положении на левом боку и на выдохе, может выслушиваться трехчленный ритм.

Его образуют три компонента:

1) Громкий, хлопающий I тон. Он образуется в силу того, что при митральном стенозе левый желудочек недостаточно наполняется кровью, систола его становится короткой, энергичной, а I тон громким.

2) После I тона следует, как обычно, II тон.

3) Через 0,07-0,12 сек после II тона выслушивается дополнительный тон-тон открытия митрального клапана.

Образование его обусловлено тем, что при митральном стенозе створки митрального клапана по периферии срастаются между собой, склерозируются, часто кальцинируются. Такой клапан не может полностью открыться в фазу диастолы, а лишь частично приоткрывается. Находящаяся под давлением в левом предсердии кровь с силой ударяет в стоящие под углом к потоку крови створки митрального клапана, при этом образуется короткий высокочастотный звук, который вместе с хлопающим I тоном и II тоном образует своеобразную трехчленную мелодию, напоминающую пение перепела.

«Ритм галопа». Выслушивается при тяжелом поражении сердца (инфаркт миокарда, тяжелое течение миокардита и т.п.). Это признак тяжелой сердечной недостаточности («крик сердца о помощи»). Над сердцем выслушивается трехчленный ритм, напоминающий ритм скачущей галопом лошади. Первые два компонента этого ритма образованы, как обычно, I и II тонами. Однако из-за тяжелого поражения миокарда и снижения его сократительной способности оба тона, особенно I тон, резко ослаблены. Третий компонент образуется патологически усиленными III и IV тонами. Временной интервал возникновения этих тонов по отношению ко II тону практически идентичен физиологическому III и IV тону. Патологически усиленный III тон возникает в начале диастолы, в фазу быстрого пассивного наполнения желудочка кровью, а патологический IV тон - в конце диастолы желудочков, перед I тоном. На этом сходство кончается.

Существенная разница между физиологическими и патологическими III и IV тонами - в ответной реакции миокарда желудочков на поступающую кровь в фазу их наполнения. Так, здоровый миокард в силу высоких эластических свойств отвечает дополнительным повышением тонуса, сдерживая поток крови; резко ослабленный, дряблый, потерявший тонус миокард, каковым он бывает при тяжелом миокардите, инфаркте, тяжелой сердечной недостаточности, кардиомиопатиях, в ответ на поступающую кровь еще больше растягивается, при этом дилятированные желудочки могут ударятся в грудную стенку и этот глухой удар можно иногда воспринимать пальпаторно и почти всегда аускультативно, особенно при непосредственной аускультации ухом.

Подобная реакция миокарда возникает как в начале диастолы (патологически усиленный III тон), так и в конце диастолы желудочков за счет дополнительного количества крови, выбрасываемой в желудочки часто гипертрофированным предсердием (патологически усиленный IV тон). На ФКГ осцилляция патологических III и IV тонов резко усилены. Если усиливается III тон, то он образует мелодию протодиастолического ритма галопа, при усилении IV тона речь идет о пресистолическом ритме галопа. При выраженной тахикардии образуется мезодиастолический (суммационный) ритм галопа. Напоминаем еще раз, что ритм галопа всегда сопровождается резким ослаблением I тона и тахикардией. При сращении листков перикарда может возникнуть перикард-тон. Он бывает в диастолу (через 0,08-0,14 сек после 2-го тона) - диастолический перикард-тон. Связан он с колебаниями перикарда при быстром расширении желудочков в начале диастолы. Он может возникнуть и в систолу - между I и II тоном.

3. Шумы сердца

Существуют 2 определения шумов сердца.

1) Шумами сердца называют более продолжительные и менее гармонические по сравнению с тонами звуки, возникающие в тех местах сердечного цикла, в которых не должно быть никакой звуковой симптоматики.

2) Шумы сердца - это продолжительные звуки, которые не так внезапно начинаются (как тоны) и длятся (относительно) долго.

Классификация шумов:

Шумы, слышимые над областью сердца, могут возникать либо внутри самого сердца - интракардиальные (внутрисердечные) шумы, либо в связи с поражением окружающих его тканей - экстракардиальные (внесердечные) шумы. Внутрисердечные шумы, в свою очередь, делятся на органические и функциональные. Такое деление, конечно, условно, т.к. в широком смысле слова нарушения функции без каких-либо материальных (органических) изменений не бывает, но в клиническом плане это деление оправдано.К органическим шумам в настоящее время относят только шумы, возникающие вследствие истинного, грубого органического поражения клапанов сердца, его створок (а также сердечных перегородок). Существенно то, что сравнительно недавно к органическим шумам, помимо клапанных шумов (при которых органическое, т.е. структурное, поражение самого клапана очевидно и оно естественно результируется органическим шумом), относили и так называемые мышечные шумы, которые возникали в связи с расширением клапанного кольца из-за органического поражения мышцы сердца (например, при миокардитах), тогда как сами створки клапана при этом оставались интактными. В настоящее время эти шумы (мышечные) относят к функциональным шумам (т.к. при восстановлении функции миокарда - например, после излечения миокардита, - этот шум исчезает).

К функциональным шумам в настоящее время относят 2 группы шумов.

Первая группа функциональных шумов - это так называемые «невинные» шумы (их еще называют акцидентальными, т.е. несущественными, второстепенными, случайными шумами).

К ним относят:

1) динамические шумы, обусловленные только ускорением движения крови через анатомически неизмененные отверстия (они возникают при неврозе сердца, гипертиреозе);

2) анемические шумы, обусловленные снижением вязкости крови. Вторая группа функциональных шумов - это шумы, в основе которых лежат не грубые повреждения анатомических структур клапанов, а нарушения функции клапанного аппарата, обусловленные самыми разнообразными причинами (и при этом главным образом органического характера).

К ним относят шумы:

1) при расширении фиброзного кольца клапанов (мышечные шумы)

2) при нарушении функции папиллярных мышц при пролапсе митрального клапана и при инфаркте миокарда папиллярных мышц (это также мышечные шумы);

3) при гемодинамических смещениях створок клапанов, расширении л?гочной артерии и.т.д. Наибольшее значение (в реальной клинической практике) имеют интракардиальные шумы, которые обусловлены грубыми органическими поражениями клапанов и других анатомических структур сердца, а также функциональные шумы. «Меньшее» значение имеют экстракардиальные шумы сердца.

Заключение

Диагностика природы сердечных шумов более точна при динамической оценке шума. При улучшении работы сердца органические шумы обычно становятся более отчетливыми. Можно исходить также из того, что шумы, слышимые в фазе диастолы, и шумы, занимающие всю систолу, никогда не бывают «невинными». Если возникает сомнение в природе шума, необходимо всестороннее обследование больного и динамическое наблюдение.

Список использованной литературы

1. П.Р. Нопияков. Сердечные тоны и шумы. БМЭ, 3 издание (устные пояснения). Санкт Питербург. 2005 г.

2. Н.И. Мазнев. Энциклопедия народной медицины. Москва. 2000 г.

3. К.О. Романова, А.Р. Лотик. Сердечно-сосудистая система. М. 1996 г

4. Вратислав Йонаш. Клиническая кардиология. Киев. 2002 г.

Размещено на allbest.ru