Как правило различают две формы (вида) острой (общей) недостаточности кровообращения: шок и отек легких.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок - это клинический синдром, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца.

Патогенез

В основе развития кардиогенного шока при ОИМ лежит снижение минутного объема и тканевой перфузии вследствие нарушения насосной функции левого желудочка при выключении 40% его мышечной массы. В результате нарушения коронарного кровообращения возникает акинезия в области ИМ и гипокинезия периинфарктной зоны, увеличивается объем полости левого желудочка, повышается напряжение его стенки и возрастает потребность миокарда в кислороде. Сочетание гемодинамически неэффективной систолы, ухудшение эластичности поврежденной области миокарда и укорочение фазы изоволюмического сокращения в пользу фазы изометрического сокращения еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гипоперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутрикардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет еще к большей потребности миокарда в кислороде из-за компрессий коронарных артерий. Возникающее при этом переходящее возрастание инотропизма, тахикардия, нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при относительно небольшом по размерам ИМ, если:

1) ИМ повторный и сочетается с большим рубцовым полем или аневризмой левого желудочка, возникают аритмии, нарушающие гемодинамику (полная атриовентрикулярная блокада).

2) Кроме того, кардиогенный шок нередко развивается, если имеет место поражение сосочковых мышц, внутренний и внешний разрыв сердца.

Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.

Сердечная астма и отек легких

Этиология и патогенез

Отек легких - клинический синдром, в основе которого лежит повышенная гидратация ткани легкого, обусловливающая снижение их функциональной способности. Этиология отека легких разнообразна: он наблюдается при инфекциях и интоксикациях, при поражении ЦНС и при анафилактическом шоке, при утоплении и в условиях высокогорья, как побочный эффект некоторых медикаментозных средств и медицинских манипуляций. Однако чаще всего развитие отека легких можно наблюдать вследствие различных поражений ССС как проявление острой недостаточности кровообращения. Особенно он характерен для больных атеросклеротическим кардиосклерозом, некоторыми пороками сердца, артериальными гипертониями различного происхождения, острым ИМ.

Патогенез отека легких сложен. Он не до конца ясен и в настоящее время, хотя наиболее фундаментальные концепции его развития были известны еще в прошлом веке.

Усиленное проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких с развитием их гипергидратации может наблюдаться при следующих состояниях:

1) увеличение гидростатического давления в системе малого круга в частности в капиллярах легких;

2) увеличение проницаемости капиллярной стенки;

3) существенное снижение онкотического давления плазмы крови (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляров; некоторый избыток интерстициальной жидкости может дренироваться и лимфатической системой легких.)

В условиях сердечно-сосудистой патологии, когда отек легких - проявление острой недостаточности кровообращения, ведущим патогенетическим механизмом является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Оно может быть обусловлено увеличением притока крови к сердцу или затруднением ее оттока из малого круга, а также увеличением сопротивления кровотоку в сосудах легких.

Гиперволемия малого круга развивается и при перераспределении значительных объема крови внутри сосудистой системы, например, вследствие рефлекторных влияний. Ряд авторов придают большое и даже ведущее значение нервно-рефлекторным влияниям в патогенезе отека легких (Попов В.Г., Тополянский В.Д.). Обычно имеется в виду перевозбуждение симпатико-адреналовой системы. Наряду с перераспределением объема циркулирующей крови, приводящим к легочной гиперволемии, роль катехоламинов видят в их способности увеличивать периферическое сосудистое сопротивление. По-видимому, нервно-рефлекторным влияниям действительно принадлежит определенное место в качестве пускового механизма отека легких. Хорошо известно, что иногда даже умеренное эмоциональное возбуждение приводит к отеку легких, например, у больного с сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. Менее убедительны в этом плане указания на то, что развитию отека легких нередко предшествуют тяжелые сновидения (что первично), что во время приступа сердечной астмы или отека легких имеются клинические признаки перевозбуждения симпатико-адреналовой системы (первичность его тоже не доказана).

Важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка. Она обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления. Как следствие увеличивается давление в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе в капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм. рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления крови, начинается активное проникновение плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую резорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких.

Таким представляется основной механизм развития отека легких при артериальной гипертонии, атеросклеротическом кардиосклерозе, некоторых пороках сердца, миокардитах, кардиомиопатиях. Доказательством ведущей роли левожелудочковой недостаточности в вышеупомянутых случаях возникновения отека легких являются данные исследования гемодинамики: у всех больных находят выраженное повышение давления в легочных капиллярах легких.

Наиболее характерный пример, подтверждающий это предположение, - отек легких при инфаркте миокарда. Наконец, повышение давления в сосудах малого круга может быть обусловлено резким увеличением легочного сосудистого сопротивления при механических препятствиях кровотоку (легочная тромбоэмболия), уменьшением емкости легочного сосудистого русла в результате патологических изменений в ткани легких или повышение сосудистого тонуса рефлекторного, функционального порядка (гипертония малого круга, в частности как следствие гипоксии).

Таким образом, ведущее место в патогенезе отека легких при сердечно-сосудистых заболеваниях принадлежит повышению гидростатического давления в капиллярах легких. Оно возрастает в силу увеличения притока к сердцу или затруднения оттока из малого круга. Непосредственной причиной последнего чаще всего является недостаточность сократительной функции левого желудочка; в более редких случаях отток крови из малого круга может быть затруднен вследствие других причин (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия и пр.). В процесс развития сердечной астмы или отека легких могут включаться и другие механизмы, в частности, активация симпатико-адреналовой системы, альвеолярная гипоксия, гипоскемия. вызывающие в свою очередь повышение легочного сосудистого сопротивления, порозности сосудистой ткани, и т.д. В качестве фактора, провоцирующего развитие отека легких у сердечных больных, могут выступать различные причины, однако в основе этого процесса лежит поражение самого сердца или сосудов малого круга, обуславливающее повышение капиллярного легочного давления.

Клиническая картина отека легких

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма, отличающаяся от интерстициальной в первую очередь транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены. Весьма характерный симптом альвеолярного отека легких - клокочущее дыхание, которое часто хорошо слышно на расстоянии. Нередко сам больной отчетливо улавливает эти звуки. При особенно обильном поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена (из-за примеси эритроцитов), которая в начале приступа отходила с кашлем, начинает выделяться из рта и носа, причем ее количество может достигать 3-5 литров и более. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия.

Переход от интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. В ряде случаев при остро наступившей сердечной недостаточности (например на фоне гипертонического криза или вследствие ИМ) бурный альвеолярный отек легких развивается также быстро у больных, не имевших до того никаких признаков декомпенсации кровообращения. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов.

Отек легких с постинфарктным кардиосклерозом возникает нередко на фоне хронической сердечной недостаточности с явлениями застоя в большом круге кровообращения. Отек легких - нередкое осложнение течения митрального стеноза. В патогенезе этого осложнения значительную роль играет левопредсердная (а не левожелудочковая) недостаточность.

Скоропостижная смерть при гипертонической болезни, злокачественных опухолях и других заболеваниях

Гипертоническая болезнь, являющаяся одной из причин скоропостижной смерти, относится к той суровой триаде болезней (гипертоническая болезнь, атеросклероз и связанная с ними коронарная недостаточность), которая в наибольшей мере поражает современное человечество. Гипертония и атеросклероз имеют некоторые общие корни происхождения и взаимно усиливают друг друга.

a) а) наследственность;

b) б) гиперхолистеринемия (ожирение);

c) в) курение и алкоголь;

d) г) перенесенные заболевания почек;

e) д) нарушения нервной и эндокринной систем;

f) е) аллергические состояния;

g) ж) болезни обмена, особенно атеросклероз.

При этом вполне вероятно формирование порочного круга: атеросклероз мозговых артерий вызывает гипертонию, которая в свою очередь способствует прогрессированию атеросклеротического поражения этих артерий, что усиливает ишемию головного мозга и, как следствие, усиливает действие прессорного механизма (pressure - давление).

Скоропостижная смерть в начальном периоде заболевания иногда может вызвать трудности при постановке диагноза и установлении причины смерти. В таких случаях необходимо тщательное ознакомление с медицинскими документами, данными диспансерного обследования, сопоставление результатов вскрытия с обстоятельствами наступления смерти.

Гипертоническая болезнь может приводить к резким расстройствам мозгового кровообращения, причем к скоропостижной смерти ведет наиболее грозное осложнение - кровоизлияние в вещество головного мозга (апоплексия, инсульт). Диагностика данного осложнения гипертонической болезни затруднений на вскрытии не вызывает. Помимо характерных изменений сердца (гипертрофия, утолщение стенки левого желудочка) эксперт устанавливает массивный очаг кровоизлияния в веществе головного мозга или обнаруживает кровь в желудочках мозга (сглаженность борозд и извилин - диагноз можно поставить на расстоянии).

Скоропостижная смерть при гипертонической болезни обычно наступает от острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или от кровоизлияния в мозг.

Из других заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут закончиться скоропостижной смертью, следует назвать ревматизм, инфекционные миокардиты, тромбофлебит, сифилитические поражения сосудов.

Второй по частоте причиной смерти людей пожилого возраста, являются злокачественные новообразования. Причем процесс роста опухолевой ткани может быть совершенно бессимптомным на протяжении десятка лет. Погибают эти больные в запущенной стадии опухолевого процесса от различных его осложнений (кровотечение, пенетрация, инвазия, распад и др. явления генерализации опухолевого роста).

Несмотря на резкое снижение числа инфекционных заболеваний и полную ликвидацию многих из них в нашей стране, они все же стоят на одном из первых мест в качестве причины скоропостижной смерти и составляют 2-4% от всех случаев. Чаще всего к скоропостижной смерти приводит грипп. Обычно от инфекционных заболеваний скоропостижно умирают дети и лица молодого возраста.

Скоропостижная смерть может быть обусловлена анафилактическим шоком при наличии у больного аллергии к каким-либо лекарствам и веществам (новокаин, антибиотики, препараты крови и т.п.). Обычно в таких случаях на вскрытии каких-либо специфических изменений выявить не удается, кроме признаков быстро наступившей смерти. Экспертиза при лекарственной аллергии и анафилактическом шоке, приведшем к скоропостижной смерти, сложна и обычно проводится комиссией, в состав которой, кроме судебно-медицинского эксперта, входят клиницисты.

Список литературы