Клинику ЖДА описывают так: она очень разнообразна и основывается на двух синдромах сидеропеническом (дефицит железа в организме) и анемическом.

Сидеропинеческий синдром связан с дефицитом железа в тканях, которое необходимо для нормального функционирования клеток. Выделяют 4 основные группы органов, в которых этот синдром проявляется:

А) Кожные покровы, придатки кожи и слизистые оболочки: кожа сухая, имеет трещины, заеды. Особая восковидная бледность. Волосы истончаются, выпадают, секутся. Типично для ЖДА поражение ногтей, которые становятся тусклыми, плоскими, слоятся. Поражение слизистых проявляется в виде стоматитов, глосситов, изъявления, трещины с воспалительным валом в уголках рта.

Б) Желудочно-кишечный тракт: редким признаком может быть нарушения глотания из-за образования пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия - синдром Пламмера - Винсона), симптоматика гастрита (тяжесть, боли) выражена не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения.

В) Нервная система: повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружения, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей, притупление внимание, эмоциональная лабильность.

Г) Сердечнососудистая система: тахикардия, диастолическая дисфункция.

Может быть извращение вкуса, у больных появляется желание есть мел, уголь, глину, лед, песок, сырой мясной фарш, тесто, крупу. Возникает пристрастие к необычным запахам, нравятся запахи ацетона, лака, керосина, выхлопных газов. У девочек может проявляться дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез. У детей первого года жизни при наличие ЖДА можно отследить отставание в развитие по данным ВОЗ на 2019 год усредненный индекс интеллектуального развития составляет к 12 месяцам 96 (в норме 102), а физического - 89 (в норме 100). Также выраженные различия наблюдаются и в школьном возрасте. Отмечается обратная корреляция между физическим и умственным развитием, выраженностью и длительностью анемии.

Стоит отметить, что этот синдром может отсутствовать при некоторых видах ЖДА, обусловленных нарушением утилизации железа, в этом случае тканевые депо переполнены железом.

Анемический синдром, связанный с дефицитом железа в организме проявляется неспецифическими симптомами: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при легких физических нагрузках. Часть симптомов может быть обусловлена не столько анемией, сколько сидеропенией.

По течению можно различать два периода: период латентного дефицита железа и период явной ЖДА. В первом периоде больные либо не предъявляют жалобы, описанные выше, либо они слабо выражены и внимание на них акцентируют редко. Во втором периоде жалобы и клинические симптомы чётко выражены.

Данные о распространенности ЖДА среди подростков и детей варьируются в очень больших пределах. Проблема норм уровня гемоглобина в периоды бурного роста остаётся открытой и рекомендованной концентрацией по данным ВОЗ за 2019 год можно считать содержание гемоглобина от 115 г/л до 120 г/л. В реальных же условиях на уровень гемоглобина влияют множество факторов: темпы роста, темпы полового созревания, направленность метаболизма. В периоде бурного роста количество гемоглобина считается маркером уровня метаболических и адаптационных процессов. Основной и самой распространённой анемией у детей и подростков является ЖДА(90% случаев). Она обусловлена повышенной потребностью железа для обеспечения ростового скачка и возрастающей его потерей у девочек в период становления менструальной функции. Поэтому ЖДА чаще встречается у девочек подростков, чем у мальчиков подростков, из-за маточных кровотечений и дисменореи, в первые годы жизни появления ЖДА от пола никак не зависит и там она встречается в равной степени и у мальчиков, и у девочек.

Часто из-за недостаточного поступления железа в организм, причём потребность в нём индивидуальная для разных периодов жизни ребенка, в норме в суточном рационе детей должно содержаться следующее количество железа: 1 месяц - 1,5 мг,1-3 месяца - 5 мг, 4-6 месяцев - 7 мг, 7-12 месяцев 10 мг, С 1-3 лет - 10 мг. Если причина ЖДА не кроется в недостаточном поступление железа, она может крыться в проблеме с всасыванием поступившего железа.

Это может быть по ряду следующих причин: врождённые патологии ЖКТ, употребление исключительно продуктов растительного происхождения в связи с вегетарианской предержаностью родителями ребенка или самим ребенком, частым употреблением большого количества жареной пищи и газированных напитков в подростковом возрасте. Уровень сывороточного железа у подростков также зависит от баланса половых стероидов. Андрогены способствуют активному эритропоэзу и всасыванию железа, а эстрогены действуют противоположным образом. Среди больных с анемиями в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальным уровнем гемоглобина, отмечается гиперэстрогенный фенотип.

Отягощенный перинатальный анамнез также является причиной ЖДА при нормальном поступлении железа, гипотериоз и ожирения в 2 раза увеличивают риск развития дефицита железа у ребенка, в сравнении со сверстниками с нормальной массой тела. Клинические проявления анемии у детей выражены весьма скромно. Отмечаются лишь сидеропенические симптомы: сухость кожи в зоне локтевого сгиба, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, ломкость и избыточное выпадение волос, извращение вкуса: тяга к мелу, глине, сырому тесту и мясу, пристрастие к необычным запахам (ацетона, бензина, лаков и красок); астенический синдром: рассеянность, слабость, быстрая утомляемость, снижение успеваемости, плохой аппетит, головокружение, чаще ортостатическое.

Собственно анемические жалобы (слабость, головокружение, одышка) появляются крайне редко, только в случае тяжелых постгеморрагических анемий. Больные хорошо переносят нагрузку и без проблем занимаются на уроках физической культуры. Практически бессимптомное течение анемий у многих больных является одной из существенных причин ее позднего выявления, а в последующем и отказа подростков от длительного систематического лечения.

Прогноз ЖДА у детей в основном благоприятный, конечно при соблюдении следующих факторов: своевременная диагностика заболевания, вовремя назначенное лечение(препараты железа), коррекция питания(ввод животных белков), в некоторых случаях перенос вакцинации. В случае же когда выше приведённые условия не соблюдены, ЖДА может затянуться. Основным и самым опасным осложнением можно считать падение собственного иммунитета организма больного ЖДА, вследствие чего увеличивается риск присоединения бактериальных инфекций. У детей с ЖДА часто отмечается бронхит, глоссит, отит и даже пневмония.

Ухудшение иммунного ответа происходит в связи с недостатком железа и его роли как цели в борьбе макро - и микроорганизмов. Большинство бактериальных и грибковых микроорганизмов для своего роста и размножения требуют железо, а поскольку железа в организме больного ЖДА недостаточно, организм не может обеспечить выполнение необходимых метаболических процессов для реализации нормального иммунитета, в особенности периферического. Таким образом, при уже неполноценных защитных функциях организма ребенка, к нему легко присоединяются бактериальные и грибковые инфекции, которые попадая в организм и питаясь, уже и без того дефицитным, железом подвергают собственный иммунитет больного ЖДА ещё большему угнетению. Входными воротами у таких детей можно считать: истонченные и бледные слизистые оболочки, бледную, сухую кожу, любой, даже самый незначительный порез или повреждения кожного покрова, поскольку из-за недостатка железа транспортная функция падает и регенерация тканей происходит гораздо дольше.

Вывод: этиология, патогенез и клиника ЖДА на данный момент изучены достаточно подробно, что упрощает диагностику ЖДА на ранних стадиях, а также позволяет начать профилактику у детей с риском развития данного заболевания гораздо раньше, чем наступит его латентное течение.

Глава 2. Диагностика ЖДА у детей

Процесс диагностики ЖДА и у детей ,и у взрослых можно поделить на несколько условных этапов: выявление собственно анемического синдрома; определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии; поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Выявление собственного анемического синдрома заключается в определении снижения уровня гемоглобина сыворотки крови ниже возрастных норм. Это необходимо выявить у пациентов с наличием клинических симптомов ЖДА, но иногда выявление снижения гемоглобина сыворотки крови происходит случайно при рутинных анализах крови для диагностики других заболеваний, не связанных с ЖДА, также выявить этот синдром можно при плановых скрининговых исследованиях.

Определение железодефицитного характера анемии заключается в подтверждении клинических проявлений сидеропинеческого синдрома, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, снижение уровня сывороточного железа и его запасов в организме. На этом этапе для эффективной диагностики используют лабораторные методы: определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, просмотр мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов и их насыщения гемоглобином, лейкоцитов и клеточных включений, определение содержания запасов железа. Для поиска причины заболевания ЖДА основным методом является тщательный опрос, который включает в себя: анамнез жизни, анамнез заболевания, наследственный анамнез, акушерский анамнез матери ребенка больного ЖДА, условия жизни, условия труда, наличие вредных привычек.

При диагностике железодефицитной анемии у детей необходимо обращать внимание на все признаки, даже косвенно указывающие на возможные нарушения и проводить тщательную лабораторную диагностику. При проведении анализа периферической крови на гематологическом анализаторе при ЖДА отмечаются следующие нарушения:

- снижением гемоглобина менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет,

- снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН<27 пг), что является признаком гипохромии,

- снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСНС<32 г/л),

- уменьшение среднего объема эритроцитов (MCV<80 фл),

- увеличение степени анизоцитоза эритроцитов (RDV>13 %)

Первичным методом диагностики является клинический осмотр у врача-педиатра или фельдшера на фельдшерско-акушерском пункте, но для постановки точного диагноза этого недостаточно, поэтому для диагностики ЖДА прибегают к лабораторным методам исследования: общий анализ крови выполняемый «ручным» методом, а также на автоматическом анализаторе крови, биохимический анализ крови, комплексное исследование ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания для установления источника кровопотери (УЗИ).

При оценке результатов общего анализа крови выполненного «ручным» методом выявляют гипохромный, микроцитарный, регенераторный тип анемии. При этом определяются снижение гемоглобина (до 6 лет < 100 г/л, после 6 лет < 120 г/л), нормальное или сниженное 12(< 3,8 х 10 /л) количество эритроцитов, снижение цветового показателя (<0,76), нормальное или слегка повышенное содержание ретикулоцитов (0,21,2%), увеличение СОЭ (> 12-16 мм/час), анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов. Ошибка определения параметров может достигать 5%. При оценке гемограммы, выполненной с помощью автоматического анализатора крови наиболее рано определяется повышение показателя выраженности анизоцитоза эритроцитов - RDW (норма < 14,5%), регистрируется микроцитоз, то есть снижение среднего объема эритроцитов - MCV (норма 80-94 фл), выявляется снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците - МСН (норма 27-31 пг) и средней концентрации гемоглобина в эритроците - МСНС (норма 32-36 г/л). Ошибка в определении параметров значительно ниже, чем при «ручном» методе и составляет менее 1%. Необходимости исследования миелограммы для диагностики ЖДА нет. Морфология клеток костного мозга при дефиците железа характеризуется нормобластной гиперплазией с преобладанием полихроматофильных или оксифильных нормобластов с уменьшением объема цитоплазмы, снижением процента сидеробластов и гемосидерина в клетках до полного их отсутствия. Решающим в диагностике является биохимическое исследование «железо-комплекса» крови. При проведении биохимического анализа крови отмечается:

снижение содержания сывороточного железа (СЖ) менее 14 мкмоль/л;

снижение процента насыщения трансферрина железом менее 20 %;

повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) более 63 мкмоль/л;

снижение сывороточного ферритина (СФ) менее 30 нг/мл.

Оценка степени тяжести анемии проводится по содержанию гемоглобина и эритроцитов: легкая степень тяжести - гемоглобин в пределах 90-110 г/л, эритроциты - до 3,5х1012/л, средняя степень тяжести - гемоглобин в пределах 70-90 г/л, эритроциты - до 2,5х1012/л и тяжелая степень тяжести - гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты - менее 2,5х1012/л.

На ультразвуковом исследовании особое внимание нужно уделить девочкам и области матки, поскольку менструальная функция ещё не стабильна и может вести к патологическим кровопотерям.

По мнению М.К. Соболевой, основные причины ошибок в диагностике ЖДА у детей и подростков следующие:

1) исследование показателей СЖ и ОЖСС в процессе начатого лечения препаратами железа или в первые 7 дней после их отмены;

2) недостаток квалификации или отсутствие навыков при оценке морфологии эритроцитов в мазке периферической крови;

3) расчет цветового показателя при современном инструментальном подсчете эритроцитов (на счетчике) в результате чего количество эритроцитов получается несколько заниженным (легкие формы гипохромных эритроцитов не попадают в спектр) и ЖДА по общему анализу крови выглядит как нормохромная;

4) данные исследования СЖ, ОЖСС и КНТ часто неверны (как правило, завышены) в результате методических нарушений: неправильная подготовка посуды для забора крови, отсутствие бидистиллированной воды;

5) расчет на диагностические возможности стернальной пункции без исследования уровня ферритина. Именно исследование ферритина и обнаружение его концентрации ниже 15 нг/мл адекватно отражает состояние истощенных запасов, в то время как без окраски на сидеробласты специфические изменения при ЖДА в миелограмме отсутствуют.

2.2 Роль фельдшера в диагностике ЖДА у детей

Также необходимо направить ребенка состоящего на диспансерном учёте на консультацию у гематолога. Во время контроля фельдшер также должен взять во внимание индивидуальную переносимость препаратов железа ребенком и назначить профилактическую дозу(30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). Недоношенным детям, детям от многоплодной беременности с 3 месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/3 - 1/2 от суточной терапевтической.

Алгоритм ранней диагностики ЖДА у детей для фельдшера: Опрос матери или отца ребенка должен быть подробным, обязательными вопросами должны быть: хроническая кровопотеря (носовые кровотечения, кровоизлияния в замкнутые полости.); повышенная потребность в железе (период полового созревания, период бурного роста); нарушение поступления железа (недостаточное поступление с пищей, нарушение всасывания - энтериты, резекция кишечника, резекция желудка с 12-ти перстной кишкой, опухоли кишечника); недоношенность; нарушение транспорта железа (врожденная атрансферринемия, наличие антител к трансферрину). Могут быть предъявлены жалобы на то что у ребенка повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружения, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей, притупление внимание, эмоциональная лабильность.

Осмотр также должен быть подробным и внимание фельдшера должно быть обращено на кожные покровы, придатки кожи и слизистые оболочки. Кожа сухая, имеет трещины, заеды, особая восковидная бледность; волосы истончаются, выпадают, секутся, поражение ногтей, которые становятся тусклыми, плоскими, слоятся; поражение слизистых проявляется в виде стоматитов, глосситов, изъявления, трещины с воспалительным валом в уголках рта).

Если опрос и осмотр вызвали подозрения на ЖДА, необходимо прибегнуть к лабораторным методам исследования и направить данного ребенка на: общий анализ крови выполняемый «ручным» методом, либо на автоматическом анализаторе крови, биохимический анализ крови, комплексное исследование ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания для установления источника кровопотери (УЗИ). В случае если имеются актуальные результаты выше изложенных анализов, то обратить внимание на возможные выражения ЖДА в них: снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН<27 пг), что является признаком гипохромии, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСНС<32 г/л), уменьшение среднего объема эритроцитов (MCV<80 фл), увеличение степени анизоцитоза эритроцитов (RDV>13 %), определяются снижение гемоглобина (до 6 лет < 100 г/л, после 6 лет < 120 г/л), нормальное или сниженное 12(< 3,8 х 10 /л) количество эритроцитов, снижение цветового показателя (<0,76), нормальное или слегка повышенное содержание ретикулоцитов (0,21,2%), увеличение СОЭ (> 12-16 мм/час), анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов. Ошибка определения параметров может достигать 5%. Когда опрос, осмотр и данные лабораторного исследования подтверждают анемию или дают основание для подозрения её скорого развития нужно приступить к лечению или тщательной профилактике ЖДА, данного ребёнка необходимо поставить на диспансерный учёт. соматический железодефицитный анемия фельдшер

Вывод: диагностика ЖДА, а в частности лабораторные исследования в настоящее время шагнули достаточно далеко вперёд, что позволяет обнаружить начальные проявления анемии у детей и более точно поставить диагноз на раннем этапе. Также более широкий спектр анализов позволяет обнаружить не только признаки ЖДА, но и других соматических заболеваний.

Заключение