Биологическая роль лихорадки
Лихорадка – общая реакция организма на действие чрезвычайных факторов и сопровождающаяся нарушением теплорегуляции,и нарушением функций различных органов и систем. Этиология и патогенез, стадии лихорадки. Значении лихорадочной реакции для организма.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 02.03.2023 |
| Размер файла | 241,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ
РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ АГРАРНЫЙ
ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра: «Клиническая ветеринарная медицина»
Реферат
на тему: «Биологическая роль лихорадки»
Выполнил:
Богданов Богдан ВМ- 22-14
Проверил: Мухаметкалиев А. К.
Алматы
2022 г.
Введение
Лихорадка (лат. - Febris) - общая реакция организма на действие чрезвычайных факторов и сопровождающаяся нарушением теплорегуляции с повышением температуры тела, извращением обмена веществ и нарушением функций различных органов и систем. Является типичным патологическим процессом, основанный на активной перестройке функции центра терморегуляции под воздействием пирогенного фактора. Часто это первый и единственный симптом на долгое время.
Историческая справка
Лихорадка была описана еще в глубокой древности (Гиппократ, Гален, Авиценна). Гиппократ считал, что лихорадка - это жар, очищающий организм. Способность к развитию лихорадки сформировалась в процессе эволюции, и она наблюдается только у гомойотермных животных и человека. В процессе эволюции способность отвечать лихорадочной реакцией впервые появилась у грызунов и насекомоядных. Птицы имеют температуру тела 40-430С, и лихорадочное состояние вызывает у них относительно меньший подъем температуры чем у млекопитающих. Пойкилотермные (холоднокровные) животные тоже отвечают на действие ряда патогенных раздражителей повышением теплопродукции, но задержка тепла в их организме не происходит. У новорожденных способность регулировать теплоотдачу развита недостаточно, поэтому лихорадка протекает у них атипично: устойчивого подъема температуры тела не происходит (подъемы температуры тела в течение нескольких часов сменяются падением т.е. температура тела колеблется скачкообразно. У новорожденных чаще наблюдаются перегревание и переохлаждение.
Этиология и патогенез
Развитие лихорадки начинается при поступлении в организм пирогенных веществ. Главным этиологическим фактором является первичный пироген. В зависимости от происхождения первичные пирогены (от греч. рyr - жар, огонь) подразделяют на инфекционные (экзогенные) и неинфекционные.
· К инфекционным пирогенам относятся ЛПС мембран бактерий, вирусы, патогенные грибки, простейшие и т.д.
· Неинфекционные пирогены - продукты разложения некротизированных тканей, иммунные комплексы, остатки системы комплемента.
Однако самостоятельно первичные пирогены не способны вызвать переключение механизмов теплообмена, характерное для лихорадочного состояния. Основным патогенетическим фактором, вне зависимости от причины, является образование эндопирогенов, к которым относятся провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, фактор некроза опухолей), интерферон, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор и др. Источником вторичных пирогенов являются фагоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии, а также лимфоциты. Продукция эндопирогенов начинается после взаимодействия вышеупомянутых клеток с первичными пирогенными веществами. Лихорадка начинает развиваться при воздействии пирогенных раздражителей на центр терморегуляции, который находится в гипоталамусе. Они активируют фермент фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды мембран нейронов головного мозга с образованием продуктов арахидоновой кислоты. Из них в дальнейшем синтезируются простагландины, которые являются основными медиаторами лихорадки; идет перестройка метаболизма. Вследствие этого изменяются пороги чувствительности температурных рецепторов, и происходит смещение термоустановочной точки на уровень более высокой температуры. Термоустановочная точка - группа нейронов, которая определяет необходимую температуру тела в определенный момент. При ее сдвиге происходит повышение чувствительности рецепторов к холоду, нормальная температура тела воспринимается как низкая. Результат - теплоотдача снижается, а теплопродукция - повышается, происходит избыточное накопление тепла.
Пирогенные факторы так же делятся на экзогенные и эндогенные.
Экзогенными пирогенами
биологическая лихорадка организм
Экзогенными пирогенами называют пирогенные вещества, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности или гибели. Пирогенной активностью обладают почти все патогенные и непатогенные бактерии, а возможно и вирусы. В вирусах, риккетсиях, спирохетах наличия пирогенов не установлено, хотя они и способны вызвать лихорадку. Пирогенные свойства бактериальных клеток практически не зависят от их патогенности или токсичности. Так, пирогенными свойствами обладают возбудители сибирской язвы, рожи, чумы, паратифа, туберкулеза и других болезней. По своей структуре экзогенные пирогенны являются липополисахаридами и входят в состав эндотоксинов бактериальных клеток. Лихорадка от действия экзотоксинов развивается через относительно длительный латентный период (3-6 часов). По-видимому, экзотоксины оказывают пирогенное действие через повреждение клеточно-тканевых структур, т.е. через образование эндогенных пирогенных факторов.
Эндогенные пирогенные вещества
Клетки и ткани организма в отличие от бактериальных клеток не содержат готовых пирогенных факторов. Эндогенные пирогенные факторы образуются лишь в соответствующих патологических условиях: при инфекционных заболеваниях, при асептическом повреждении и воспалении тканей. Источником эндогенных пирогенов могут стать поврежденные клетки и ткани, экссудат, измененные белки крови, нейтрофильные лейкоциты. Наиболее изучен лейкоцитарный пироген, который был обнаружен в экстрактах лейкоцитов и в экссудате, содержащем эмигрировавшие из крови лейкоциты. Он представляет собой белок, содержащий один процент полисахарида. Особенностью лейкоцитарного пирогена является его быстрое действие (температура повышается через 10-15 минут). Источником эндогенных пирогенов могут служить лимфоциты, клетки селезенки, при аллергических реакциях замедленного типа. Местом образования эндогенных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки. К главным продуцентам пирогенов относятся нейтрофилы и моноциты, альвеолярные и перитонеальные макрофаги, клетки ретикулоэндотелиальной системы печени, селезенки, лимфоузлов. Пирогенны не содержатся в клетках в готовом виде, а образуются в них под воздействием соответствующих факторов. Эндогенный пироген выделяется отдельными видами опухолей лимфогранулематоз, монобластный лейкоз, гипернефрома и др. В лимфоцитах пирогенные факторы (вещества) не образуются. В то же время, многие вещества, обладающие пирогенными свойствами, действуют на Т-лимфоциты, которые продуцируют лимфокины. Лимфокины действуют на моноциты, способствуя образованию и выделению из них эндогенных пирогенов. Однако для образования эндогенных пирогенов лейкоцитами и другими продуцирующими их клетками требуется сохранение их целостности и активной жизнедеятельности. Образование эндогенных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки, независимо от вызывающей ее причины. В настоящее время представление о вторичных пирогенах уточняются. Установлено, что высокой пирогенной активностью обладает интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, в меньшей степени интерфероны. Известно, что кроме пирогенного действия интерлейкин-1 принимает участие в иммунном ответе, вызывает лейкоцитоз, сонливость, снижение аппетита и др.
Патогенез
Механизм повышения температуры тела при лихорадке совершенно не идентичен такому при перегревании. При лихорадке функции центра теплорегуляции направлены на задержку тепла в организме независимо от температуры окружающей среды.
При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует температура окружающей среды. Все изменения при лихорадке развиваются в основном по двум механизмам: рефлекторному и центрогенному. Повышение температуры тела тесным образом связано с возбуждением центров симпатической нервной системы, расположенных в заднем отделе гипоталамуса, при участие которых происходит увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых оболочек. Вместе с тем при развитии лихорадки происходит торможение центров парасимпатической нервной системы, стимулирующих процессы теплоотдачи. Допускается, что перестройка центров терморегуляции может происходить и без участия пирогенных факторов в результате, например, функциональных нарушений центральной нервной системы при невротических или психических расстройствах. Не исключается и рефлекторный механизм изменения функции терморегулирующих центров.
Стадии лихорадки
Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:
1. Стадия повышения температуры тела (Stadium incrementium);
2. Стадия стояния температуры на высоком уровне (Stadium fastigii);
3. Стадия понижения температуры тела (Stadium decrementium).
Стадия повышения температуры тела (St. Incrementium)
Повышение температуры тела характеризуется преобладанием теплообразования над теплоотдачей. Теплообразование увеличивается на 20-30%, а иногда и на 50% и более против исходного уровня. Экзо- и эндогенные пирогенны возбуждая рефлекторно и непосредственно центры теплорегуляции, способствуют ограничению теплоотдачи и усилению теплопродукции. Отдача тепла уменьшается вследствие сужения периферических сосудов кожи и торможения потоотделения. Теплопродукция растет за счет повышенного потребления кислорода и усиления окислительных процессов. Особенно значительно увеличивается обмен веществ и теплопродукция в скелетных мышцах и печени. Теплопродукция в мышцах увеличивается за счет повышения тонуса мышц и появления мышечной дрожи. Мышечная дрожь (озноб) является одним из характерных особенностей начинающейся лихорадки. Некоординированные сокращения мышечных волокон появляются вначале в жевательных мышцах, затем в мышцах спины, конечностей, иногда во всей скелетной мускулатуре. При этом мышцы полезной работы не производят, и значительная часть энергии превращается в тепло. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода. Механизм возникновения мышечной дрожи рефлекторный. Спазм периферических сосудов способствует падению температуры кожи. Кожа становится более холодной, бледной, цианотичной. При снижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы, окружающая температура воспринимается, как более низкая и импульсы поступают в гипоталамус. Из гипоталамуса импульсы по двигательным нервам следуют к мышцам, которые усиленно сокращаются. В нарушении теплового гомеостаза определенную роль могут играть также гуморальные факторы. Известно, что некоторые бактериальные токсины обладают способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование и тем самым способствовать образованию тепла. Этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в 1 стадию лихорадки. Важным источником повышенной теплопродукции при лихорадке являются резервы жира, когда под влиянием гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы усиливается липолиз в жировой ткани. У животных во время лихорадки взъерошивается шерсть, при этом увеличивается теплоизолирующий воздушный слой, что ограничивает теплоотдачу. Подъем температуры может осуществляться быстро в течение нескольких часов, при этом возникает озноб, при медленном развитии лихорадки (в течение нескольких дней) этого не происходит. Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который передвинулась «установочная точка». Максимальный подъем температуры почти никогда не превышает 42,2-43,00 С. Предполагается существование какого-то защитного механизма, препятствующего чрезмерному повышению температуры.
Стадия жара (высокого стояния температуры) (St. Fastigii)
Стадия жара - это период, когда высокая температура держится на относительно постоянном уровне. Длится эта стадия от нескольких часов до нескольких недель. Вторая стадия характеризуется высоким уровнем теплопродукции и теплоотдачи, это два процесса уравновешенны и дальнейший подъем температуры прекращается. Включение теплоотдачи связано с расширением периферических сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической системы в гипоталамусе. С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением жара. В эту стадию больше всего нарушается обмен веществ и функции органов и систем.
Стадия понижения температуры тела (St. decrementium)
Третья стадия лихорадки, стадия спада температуры характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Падение температуры обусловлено усилением механизма теплоотдачи. Решающая роль в усилении теплоотдачи принадлежит расширению периферических кровеносных сосудов и усилению потоотделения. Иногда перед падением температуры и даже 16 в разгар третьей стадии может наступить обострение болезни с резким подъемом температуры. В третьей стадии при инфекционной лихорадке начинается значительная иммунобиологическая перестройка всего организма. Прежде всего, восстанавливаются защитные приспособления организма (хорошо выражен фагоцитоз, в крови повышается титр антител), нормализуется регуляция теплообмена. Однако нервные центры еще не приобретают большой устойчивости к патогенным веществам. От способностей иммунобиологической перестройки организма, функций центральной нервной системы зависит степень падения температуры. Падение температуры в третьей стадии может происходить медленно (литическое падение температуры) в течение нескольких дней, или очень быстро в течение нескольких часов (критическое падение). Критическое падение температуры представляет опасность, так как может наступить острая сосудистая недостаточность кровообращения (коллапс), ослабление работы сердца. В этих случаях необходимо назначить вещества, укрепляющие сердечную деятельность (или сердечно-сосудистую систему).
Нарушение обмена веществ
Нарушения обмена веществ при лихорадке вызываются различными факторами. Во-первых, само повышение температуры тела вызывает изменения обмена веществ. Во-вторых, большое влияние на обмен оказывает этиологический фактор. Наконец, следует иметь в виду также голодание, которое в этой или иной степени сопутствует лихорадке. Так как лихорадящие животные потребляют и усваивают меньше кормов, чем обычно. Нарушения обмена веществ неодинаковые при лихорадках различного происхождения. Тем не менее, существуют некоторые нарушения обмена, свойственные большинству лихорадок. Эти изменения объясняются изменениями тепловой регуляции, общими для разных лихорадок. Основной обмен при лихорадке возрастает на 5 -10 % (некоторые авторы считают, что оно может увеличиваться на 40-60 %), но окислительные процессы идут не до конечной стадии, образуется много недоокисленных продуктов, развивается ацидоз. Значительно изменен при лихорадке обмен белков. Так, белки при лихорадке в энергетическом балансе организма составляют около 30 % (норма 15-20 %), увеличивается выделение азотистых веществ с мочой (аммиак, креатинин, мочевина и др.), устанавливается отрицательный азотистый баланс. Распад белков увеличивается в результате воздействия на организм термических и токсических факторов. Чтобы предотвратить значительную потерю организмом белков, рекомендуется в повышенном количестве скармливать животным легкопереваримые углеводы. Жировой обмен также заметно повышен при лихорадках, особенно при лихорадках инфекционного происхождения. Усиленное расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, интоксикации и сопровождается образованием ацетона и кетоновых тел (развивается кетонемия). Об изменениях углеводного обмена можно судить по уровню содержания сахара в крови. Гипергликемия развивается в результате повышенного расщепления гликогена в печени. Иногда развивается глюкозурия. Дыхательный коэффициент в стадию подъема температуры тела равен единице, что говорит о преимущественном использовании в это период углеводов. По мере истощения их резервов начинается использование жиров. У лихорадящих животных устанавливают кетонемию, кетонурию, что указывает на интенсивный, но не полный распад жиров. При лихорадке нарушается и водно-солевой обмен. Его основными причинами являются накопление продуктов белкового и жирового обмена и задержка тканями хлоридов, чаще всего это наблюдается во второй стадии лихорадки. Это период сопровождается падением диуреза, но моча при этом концентрированная. Задержка воды еще объясняется усиленной продукцией антидиуретического гормона.
Нарушение функций органов и систем
В первую очередь при лихорадке изменяется общее состояние организма, работоспособность. У лактирующих животных изменяется состав молока, оно приобретает определенный привкус, мясо теряет свою полноценность и к вынужденному убою прибегать нельзя. У продуктивных животных во время лихорадки возникает общее угнетение, вялость. Лошади быстро проявляют признаки усталости, резко выраженной слабости, отказываются от работы.
Центральная нервная система
При лихорадке наиболее выражено угнетение высшей нервной деятельности в начале лихорадки, особенно при быстром подъеме температуры. С установление стабильной высокой температуры в высшей нервной деятельности не отмечается особых изменений функций. При лихорадке обычно преобладает функция симпатического отдела вегетативной нервной системы. У молодых животных при повышении температуры чаще преобладают процессы возбуждения, чем у взрослых. У истощенных животных лихорадка чаще протекает с преобладанием процессов угнетения нервной системы.
Сердечно-сосудистая система
Лихорадка сопровождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокращений зависит от этиологического фактора, вида животного, стадии лихорадки. Однако во всех случаях число сокращений сердца превышает исходные показатели не более чем в 2 раза. Повышение температуры тела у коров, свиней, лошадей на 1 градус приводит к учащению пульса на 14-17 ударов в минуту, у овец на 20-25, у кур - на 47-53. При этом синусовый ритм сердечных сокращений сохраняется. При некоторых заболеваниях (туберкулез, менингит) отмечают отставание частоты пульса от соответствующего повышения температуры - это плохой прогностический признак. Иногда при лихорадке возникает аритмия сердца. Кровяное давление в первой стадии лихорадки повышается из-за усиления сердечной деятельности, спазма переферичекских сосудов и возбуждения симпатического отдела вегетативной нервной системы. Во вторую стадию оно неустойчивое. В третье стадии в следствие расширения периферических сосудов, ослабления работы сердца кровяное давление снижается до нормы, а в отдельных случаях может возникнуть коллапс.
Система крови
При лихорадке отмечается изменение количества и состава крови. В плазме увеличивается количество продуктов белкового распада (остаточный азот), кислых и недоокисленных продуктов, уменьшается резерваня щелечность. В первой и второй стадии лихорадки проявляется лейкопения с преимущественным уменьшением числа нейтрофилов и эозинофилов. Число лейкоцитов у крупного и мелкого рогатого скота, свиней может упасть до 60- 70 % от исходного уровня, а у лошадей до 35 %. Одновременно усиливается функция кроветворных органов. В след за начальной лейкопенией развивается лейкоцитоз, время возникновения которого, степень проявления зависит от видя животных, возраста, этиологического фактора. Вместе с тем во всех случаях отмечают нейтрофилию со сдвигом ядра в лево. Лейкоцитоз может сохраняться до трех суток после прекращения термической реакции на пирогенные факторы. У парнокопытных животных не отмечено изменений основных показателей красной крови. У лошадей же во всех стадиях лихорадочной реакции наблюдается эритроцитоз. С прекращением температурной реакции на пирогенные раздражители число эритроцитов достигает показателей близких к исходным. Скорость оседания эритроцитов при лихорадке у коров, овец, свиней повышена, а у лошадей понижена.
Дыхание
Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным. В первой стадии у коров, овец, свиней, лошадей частота дыхания возрастает в 1,7 -2,3 раза. Во второй стадии число дыхательных движений несколько снижается, а в третьей стадии (особенно у овец) вновь увеличивается. Учащение дыхание - это компенсаторная реакция, способствующая теплоотдаче и обогащению организма кислородом.
Пищеварительная система
Функция пищеварительного тракта изменена главным образом в результате расстройства нервной системы, в частности ее вегетативного отдела (преобладает функция симпатического отдела). Все функции пищеварительного аппарата значительно понижены. У животных во время лихорадки тормозится секреция главных пищеварительных желез, снижается выработка ферментов, слюны, теряется аппетит, появляется сухость слизистых оболочек, заторможена перистальтика желудка и кишечника, ухудшается всасываемость (всасывается только вода и углеводы), усиливаются процессы гниения и скапливаются газы (развивается метеоризм кишечника). Расстройство пищеварения приводит к явлениям кишечной аутоинтоксикации, что усугубляет основной патологический процесс. У жвачных при лихорадке, в первую очередь резко нарушается пищеварение в преджелудках. Из-за уменьшения слюноотделения в рубце скапливается большое количество кислот (в норме кислое содержимое рубца нейтрализуется щелочной слюной), что приводит к ухудшению жизнедеятельности микрофлоры рубца и нарушению всех микробиологических процессов в преджелудках. Нарушается жвачный период (отрыгивание корма, жвачка), возникает атония преджелудков, корм в них залеживается, но не переваривается.
Выделительные процессы
Количество мочи в первом периоде увеличивается вследствие усиленного притока крови к внутренним органам, в частности к почкам, во вторую стадию количество мочи уменьшается, но она концентрированная, так как меняется состав мочи. В ней появляется сахар, иногда белок. Количество выделяющегося белка во многом зависит от характера и глубины поражения почек. В этом отношении огромную роль играет степень интоксикации и характер этиологического фактора. В третью стадию количество мочи может увеличиваться, особенно при критическом снижении температуры. В первую стадию потоотделение значительно уменьшается (из-за угнетения нервных центров имеет место спазм периферических кровеносных сосудов). Во вторую стадию в организме происходит задержка хлоридов и воды, что связана с повышенной секрецией альдостерона. В третью стадию потоотделение резко усиливается, особенно при критическом падении температуры.
Классификация лихорадок по степени подъема от нормы
В зависимости от причин лихорадки бывают:
1. Инфекционные (многочисленные микроорганизмы растительного и животного происхождения: бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие, спирохеты, низшие грибы, микоплазмы).
2. Неинфекционные (при ожогах, облучениях, инфарктах миокарда, легких, опухолях, лейкозах, аллергических реакциях, белковые, эмоциональные, при введении стрихнина, фенамина, пирогалола). В зависимости от степени повышения температуры тела отмечают несколько видов лихорадок: - субфебрильная лихорадка - характеризуется тем, что температура тела повышается меньше чем на один градус от нормы; - легкая лихорадка - температура тела повышается на один градус от нормы; - лихорадка средней тяжести - температура тела повышается от одного до двух градусов от нормы; Субфебрильная лихорадка, легкая, средней тяжести - это умеренные лихорадки и характерны для большинства инфекционных заболеваний. Высокая лихорадка - температура тела повышается от 2 до 3 градусов от нормы, возникает чаще всего при остро протекающих инфекциях. Может быть, чрезмерная или гиперпиретическая лихорадка - температура тела повышается более чем на 3 градуса от нормы, при сепсисе, аллергических реакциях немедленного типа, обострении хронически протекающих инфекциях.
Классификация лихорадок по характеру температурных кривых
В зависимости от характера температурных кривых различают следующие типы лихорадок:
1. Лихорадка постоянного типа (Febris continua), характеризуется тем, что в первую стадию температура тела поднимается довольно высоко, а во вторую стадию длительное время держится на высоком уровне, и разница между утренней и вечерней температурой не превышает одного градуса. Этот тип лихорадки может быть при крупозной пневмонии, колибактериозе, классической чуме свиней, при некоторых вирусных болезнях. Понижение температуры в третьем периоде может быть быстрым (кризис) и медленным (лизис). Длится данная лихорадка пять-семь дней.
2. Послабляющая или ремитирующая лихорадка (Febris remittens). Продолжительность ее примерно такая же, как и у постоянной лихорадки, но с более значительным колебанием между утренней и вечерней температурой (во вторую стадию свыше одного градуса), но до нормы температура не доходит. Встречается при катаральной пневмонии, сепсисах и некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулезе).
3. Лихорадка перемежающаяся (Febris intermittens) характеризуется чередованием кратковременных лихорадочных приступов повышения температуры и безлихорадочных периодов (т.е. нормальная температура). Высокая температура может держаться несколько часов, день, два, затем снижается до нормы и снова повышается. Количество безлихорадочных дней может быть различным. Приступы лихорадки могут наблюдаться каждый день, через день, через два дня и больше. В наиболее типичной форме перемежающая лихорадка наблюдается при малярии у людей.
4. Возвратная лихорадка (Febris recurrens). Возвратная лихорадка является разновидностью перемежающейся лихорадки и приступы повышения температуры чередуются с безлихорадочными приступами. Однако, при этой лихорадке приступы подъема температуры и бестемпературные интервалы более длительные. Длительность безлихорадочных периодов соответствует длительности лихорадочного периода. Во время лихорадочного приступа изменения температуры могут идти по типу постоянной лихорадки, послабляющей. От чего зависит тип лихорадочной кривой до сих пор окончательно не установлено. Данный тип лихорадки наблюдается при инфекционной анемии лошадей, а у человека при возвратном тифе.
5. Лихорадка истощающая (Febris hectica). Характеризуется большой продолжительностью и резкими суточными колебаниями температуры. В течение одних суток может быть несколько резких колебаний температуры. Иногда температура может снижаться ниже нормы. При этом типе лихорадки животные сильно истощаются, понижается продуктивность, нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Она обнаруживается при туберкулезе, септических процессах.
6. Эфемерная или кратковременная лихорадка (Febris ephemera) продолжается от нескольких часов до одного, двух дней. Наблюдается она при кишечных расстройствах, транспортировке животных в летнее время в вагонах, после родов, после туберкулеинизации, маллеинизации
7. Волнообразная лихорадка (Febris undulis). Данный тип лихорадки характеризуется постепенным, волнообразным нарастанием температуры и постепенным снижением. За время болезни таких волн может быть несколько.
8. Атипическая лихорадка (Febris atypica). Проявляется в виде беспорядочной, нерегулярной смены подъема и понижения температуры. В течение данной лихорадки сложно выявить какую-либо закономерность. Наблюдается она у лошадей при остром сапе, при септических процессах. Температурные кривые при некоторых инфекционных и незаразных заболеваниях являются типичными, что может иметь диагностическое значение. Однако тип лихорадки определяется не только характером инфекции, характером вредного (этиологического фактора), но и состоянием организма, его иммунобиологической реактивностью, степенью сенсибилизации. Поэтому приведенные температурные кривые не исчерпывают всего многообразия проявления лихорадочной реакции при той или иной болезни.
Значение лихорадок
До сих пор нет единого мнения о значении лихорадочной реакции для организма. В древности врачи рассматривали лихорадку как состояние, помогающее организму защищаться от вредных воздействий. Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни, так как многие функциональные расстройства при заболеваниях и структурных изменениях в тканях и органах они связывали с действием высокой температуры. Наступила пора увлечения жаропонижающими средствами. В дальнейшем оказалось, что стремление, во что бы то ни стало, снизить температуру при лихорадке заканчивалось ухудшением состояния больного, способствовало рецидивам болезни, преждевременному летальному исходу. Искусственное снижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Многочисленные эксперименты на животных показали, что с подавлением лихорадки тяжелее протекают инфекционные заболевания, и животные нередко погибают. Искусственное повышение температуры, наоборот, купирует заболевание или создает устойчивость к последующему заражению. Лихорадочная реакция, так же, как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка является целесообразной реакцией, то для каждого в отдельности организма она не всегда полезна. Положительная роль лихорадки заключается в том, что она является одним из ранних симптомов болезни, высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеток системы мононуклеарных фагоцитов, лейкоцитов. Увеличивается количество молодых форм элементов белой крови юных и палочкоядерных. Они содержат большое количество гранул, богатых ферментами, а это повышает фагоцитарную активность микрофагов. Лейкоциты в повышенных количествах начинают продуцировать иммуноглобулины, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У лихорадящих коров, овец, лошадей возрастает активность пропердиновой системы, а также неспецифическая устойчивость к инфекционному началу. Микроорганизмы при высокой температуре среды обитания теряют устойчивость к антибиотикам, другим лекарственным веществам, что создает условия для эффективного лечения. Поэтому в ветеринарных клиниках все большее применение находят малотоксичные, очищенные бактериальные пирогены, стимулирующие естественную резистентность организма и понижающие сопротивляемость патогенной микрофлоры к антибактериальным препаратам. Естественная резистентность при лихорадке возрастает благодаря интерлейкину, который стимулирует иммунную, эндокринную, нервную системы, определяющие устойчивость организма. Следует, однако же, считать, что положительное влияние лихорадки на организм проявляется лишь при умеренном и недлительном течении. Высокая лихорадка доставляет страдание больному организму и вызывает больше неблагоприятных изменений. Лихорадка, являясь в своей основе защитной реакцией, вызывает и определенные нарушения в жизнедеятельности организма. В отдельных случаях, в связи с индивидуальными особенностями животных, высокая температура вызывает и нежелательные вредные последствия. Так, тяжело переносят лихорадку животные с больным сердцем, поскольку высокая температура существенно повышает нагрузку на сердечную мышцу. Очень чувствительны к пирогенным факторам лошади и лихорадка может быть причиной их быстрой гибели. Значительные суточные перепады температуры у крупных сельскохозяйственных животных способствуют гипосекреции пищеварительных желез, угнетению аппетита, расстройству моторики желудочно-кишечного тракта, снижению продуктивности, особенно молочной, и быстро приводят к кахексии со всеми последствиями. Критическое падение температуры в заключительной стадии лихорадки может завершиться коллапсом, связанным с перераспределением крови. Лихорадочная реакция, как и всякая другая приспособительная реакция (воспаление, общий адаптационный синдром) может быть полезной для организма, а может вызывать нежелательные, вредные последствия.
Заключение
Лихорадка - сложный физиологический процесс. Направленный на действие чрезвычайных факторов и сопровождающаяся нарушением теплорегуляции с повышением температуры тела, извращением обмена веществ и нарушением функций различных органов и систем. Является типичным патологическим процессом, основанный на активной перестройке функции центра терморегуляции. Лихорадочная реакция, как и всякая другая приспособительная реакция (воспаление, общий адаптационный синдром) может быть полезной для организма, а может вызывать нежелательные, вредные последствия.
Список использованной литературы
1. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Учебник под редакцией С.И. Лютинского М., Колос, 2001., 2001 - 495 с.
2. Патологическая физиология. Учебник под редакцией А.Д. Адо и В.В. Новицкого. Томск, 1994 - 428 с.
3. Патфизиология. Курс лекций под редакцией П.Ф. Литвицкого. Москва. Медицина, 1997 - 750 с.
4. Патологическая физиология. Учебник под редакцией проф. Н.Н. Зайко и проф. Ю.В.Быця. Москва. Медпрессинформ, 2002 - 646 с.
5. Патологическая физиология. Учебник под редакцией А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова, Москва. Триафа - Х, 2002 - 580 с.
6. Ветров В.П., Длин В.В. и соавт. Рациональное применение антипиретиков у детей. Пособие для врачей. М.,2002. 23с.
7. Коровина Н.А., Заплатнтков А.Л. и соавт. Лихорадка у детей. Рациональный выбор жаропонижающих лекарственных средств. Руководство для врачей. М., 2000, 67с.
8. Лоурин М.И. Лихорадка у детей. Пер. с англ. - М.: Медицина, 1985. - 255с.
9. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частчх. - 12 изд., перераб. и доп. М.:Медицина, 1993. - Ч.1 - с.199-200.
10. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно-практическая программа М., 2002.
11. Таточенко В.К. Рациональное применение жаропонижающих средств у детей. Русский медицинский журнал, 2004 - №3. стр 40-42.
12. Краткая Медицинская Энциклопедия. - М.: издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989.
13. Краткая Медицинская Энциклопедия. - М.: издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989.
14. Лоурин М.И. Лихорадка у детей. Пер. с англ. - М.: Медицина, 1985. - 255с.
15. Краткая Медицинская Энциклопедия. - М.: издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989.
16. Лоурин М.И. Лихорадка у детей. Пер. с англ. - М.: Медицина, 1985. - 255с.
17. Коровина Н.А., Заплатнтков А.Л. и соавт. Лихорадка у детей. Рациональный выбор жаропонижающих лекарственных средств. Руководство для врачей. М., 2000, 67с.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Лихорадка – патологический процесс, реакция нервной системы на яды; причины, признаки. Разновидности лихорадки: этиология, эпидемиология, возбудители, клинические симптомы, осложнения. Основные механизмы развития лихорадки, уход за лихорадящими больными.
реферат [100,8 K], добавлен 21.08.2012Предмет, задачи и методы патологической физиологии. Реактивность организма: роль возраста в развитии патологии. Этиология и патогенез воспаления, лихорадки. Кровопотеря, гемотрансфузионный шок. Нервная и гуморальная регуляция в патологии дыхания.
контрольная работа [60,3 K], добавлен 12.09.2011Краткая характеристика патологических процессов. Клиническая картина, стадии, диагноз, лечение и биологическое значение лихорадки. Нейрогуморальные механизмы перестройки теплорегуляции под влиянием чрезвычайных раздражителей инфекционного происхождения.
контрольная работа [25,6 K], добавлен 25.10.2010Общие сведения о геморрагической лихорадке - остром вирусном антропозоонозе, проявляющемся интоксикационным и геморрагическим синдромами. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки, лихорадки с почечным синдромом и клещевого энцефалита.
контрольная работа [21,6 K], добавлен 22.01.2013Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение. Пирогенные вещества, их природа и источники образования. Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки. Центр терморегуляции в гипоталамусе. Типы лихорадки по степени подъёма температуры.
реферат [13,4 K], добавлен 13.04.2009Стресс как общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей. Основные стадии стресса. Двухфазное изменение активности ЦНС при шоке. Травматический, ожоговый, анафилактический шок. Кома: понятие, причины, механизмы.
контрольная работа [11,0 K], добавлен 15.05.2011Реакция воспаления - универсальная защитная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Сосудистые расстройства. Экссудация и эмиграция.
реферат [2,5 M], добавлен 20.11.2010Общие сведения о конго-крымской лихорадке - остром инфекционном заболевании человека, передающимся через укусы клещей. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки. Основные механизмы развития лихорадки, уход за лихорадящими больными.
презентация [3,0 M], добавлен 27.04.2014Особенности терморегуляции у детей и формирование суточных ритмов температуры тела. Лихорадка как защитно-приспособительная реакция организма при воздействии постоянных раздражителей. Виды гипертермического синдрома. Клиническая картина лихорадки.
презентация [1,4 M], добавлен 05.06.2014Определение риккетсиозов как группы трансмиссивных острых лихорадочных болезней. Описание тифа и пятнистой лихорадки. Возбудители и этиология риккетсиозов, первичные признаки. Источники и переносчики инфекции. Патогенез и клиника лихорадки Цуцугамуши.
презентация [3,1 M], добавлен 28.02.2012Определение болезни Ку-лихорадка. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель Ку-лихорадки, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [17,0 K], добавлен 23.09.2009Общая характеристика острых лихорадочных заболеваний вирусной этиологии. Лихорадки неинфекционного генеза, возникающие за счет эндогенных пирогенов, накопления токсинов, нарушений терморегуляции. Отравления и укусы насекомых как источник лихорадки.
презентация [2,1 M], добавлен 26.04.2019Определение и распространенность острой ревматической лихорадки - системного воспалительного заболевания соединительной ткани. Гипотеза об изменении вирулентности стрептококка. Этиология и патогенез заболевания. Клинико-лабораторные проявления ревматизма.
реферат [38,3 K], добавлен 10.04.2014Описание вирусной инфекционной болезни - геморрагической лихорадки Марбурга-Эбола, вызываемой вирусом Эбола. История идентификации заболевания, этиология, эпидемиология. Симптомы болезни, описание вируса. Диагностика, лечение и профилактика лихорадки.
презентация [1,2 M], добавлен 28.02.2012Первые вспышки высоковирулентной геморрагической лихорадки в Судане, эпидемические подъемы этого заболевания. Эпидемиология и патогенез лихорадки. Развитие геморрагического диатеза. Инкубационный период при вирусной болезни Эбола, клиническая картина.
презентация [4,0 M], добавлен 13.04.2016Общее понятие и характеристика острой ревматической лихорадки. Факторы, способствующие циркуляции бета-гемолитического стрептококка. Этиология, патогенез, морфология и клиническая картина данного заболевания. Показания к назначению гормональной терапии.
презентация [687,6 K], добавлен 29.05.2014Воспаление как защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, его стадии и способы профилактики. Этиология, патогенез, клиническая картина и лечение заболеваний нервной системы. Основные признаки приступа стенокардии.
контрольная работа [27,9 K], добавлен 23.11.2010Этиология и патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Характеристика основных периодов в клиническом течении заболевания: инкубационного, доолигурического, олигурического, полиурии и реконвалесценции. Меры лечения и профилактики болезни.
презентация [406,5 K], добавлен 06.03.2012Этиология и эпидемиология лихорадки Марбурга - острого зоонозного заболевания из группы вирусных геморрагических лихорадок с тяжёлым течением и интоксикацией. Механизм передачи, патогенез. Клиническая картина. Инкубационный период. Лечение и осложнения.
презентация [498,6 K], добавлен 26.02.2015Пути проникновения лихорадки Денге на территорию РФ. Механизм передачи, этиология и эпидемиология заболевания. Методы выделения культуры вируса. Клинические формы, диагностика и течение болезни. Критерии улучшения состояния пациента, лечение и осложнения.
презентация [3,1 M], добавлен 24.03.2019
