Влияние инфекции SARS-CoV-2 на структурно-функциональные свойства артерий
Взаимосвязь между наличием коронавирусной инфекции и негативными изменениями большинства параметров, отражающих структурно-функциональное состояние артерий. Ранее ускоренное старение сосудов, неблагоприятные последствия для сердечнососудистого прогноза.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 15.04.2023 |
| Размер файла | 164,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
Размещено на http://allbest.ru
Влияние инфекции SARS-CoV-2 на структурно-функциональные свойства артерий
И.В. Авдеева1, К. Н. Полежаева2, Н. В. Бурко3,
А.А. Хромова4, Ю. А. Томашевская5, В. Э. Олейников6
Аннотация. Актуальность и цели. Возбудитель коронавирусной инфекции SARS-CoV-2, кроме известного влияния на респираторную систему, обладает выраженным деструктивным воздействием на сосудистую сеть. Цель настоящего исследования предполагала изучение структурно-функциональных свойств магистральных артерий у лиц, перенесших COVID-19. Материалы и методы. Обследовано 62 человека, которые были разделены на две группы: в первую группу вошли 32 здоровых добровольца, вторую группу составили 30 человек, перенесших COVID-19. У всех включенных в исследование лиц изучали биохимический состав крови с оценкой углеводного и липидного обменов. Ригидность артериальной стенки исследовали методом аппланационной тонометрии, объемной сфигмографии. Локальную жесткость общих сонных артерий изучали ультразвуковым методом с использованием технологии высокочастотного сигнала RF. Состояние эндотелия исследовали методом потокозависимой вазодилатации в пробе с постокклюзионной реактивной гиперемией. Результаты. Полученные в настоящем исследовании данные отражают взаимосвязь между наличием инфекции SARS-CoV-2 и негативными изменениями большинства параметров, отражающих структурно-функциональное состояние артерий. Выводы. Инициируя ранее сосудистое старение, инфекция COVID-19 имеет неблагоприятные последствия для структуры и функции артерий и, как следствие, для сердечнососудистого прогноза у переболевших лиц.
Ключевые слова: SARS-CoV-2, COVID-19, эндотелиальная дисфункция, артериальная жесткость, раннее сосудистое старение
коронавирусная инфекция артерии старение сосуды
The effect of SARS-CoV-2 infection on structural and functioal properties of arteries
I.V. Avdeeva1, K.N. Polezhaeva2, N.V. Burko3,
A.A. Khromova4, Yu.A. Tomashevskaya5, V.E. Oleynikov6
Abstract. Background. The causative agent of SARS-CoV-2 coronavirus infection, in addition to the known effect on the respiratory system, has a pronounced destructive effect on the vascular bed. The purpose of this study is to evaluate the structural and functional properties of the large arteries in patients who had undergone COVID-19. Materials and methods. 62 people were examined, who were divided into 2 groups: the first group included 32 healthy volunteers, the second group consisted of 30 people who had suffered COVID-19. The arterial stiffness was evaluated using the method of applanation tonometry and volume sphygmography. The local stiffness of the common carotid arteries (CCA) was studied using the ultrasound with high-frequency RF signal technology. The state of the endothelium was studied by the method of flow-mediated dilation (FMD). Results. The data obtained in this study reflect the relationship between the presence of SARS-CoV-2 infection and the negative change in most parameters reflecting the structural and functional state of the arteries. Conclusions. By initiating vascular aging earlier, COVID-19 infection has adverse consequences for the structure and function of the arteries, and, as a consequence, for the cardiovascular prognosis in those who have been ill.
Keywords: SARS-CoV-2, COVID-19, endothelial dysfunction, arterial stiffness, early vascular aging
Введение
Сосудистое старение, вызванное возрастными изменениями структурно-функционального состояния артерий, является предиктором сердечнососудистого риска. Повреждение обычно появляется на пятом десятилетии жизни, однако в популяции существует сильная вариабельность, у некоторых лиц выявляется раннее сосудистое старение (EVA). Сосудистое старение, обусловленное хронологическим старением и ускоренное такими факторами риска, как артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД), развивается и в микро-, и в макрососудистом русле. Длительное воздействие этих факторов способствует развитию и накоплению субклинических сосудистых изменений, инициирующих EVA. Это привело к представлению о том, что сосудистый возраст может лучше коррелировать с кардиоваскулярными исходами, чем паспортный [1].
В настоящее время за новой коронавирусной инфекцией (COVID-19), вызванной РНК-содержащим вирусом тяжелого острого респираторного синдрома 2-го типа (SARS-CoV-2), все еще закреплен статус пандемии, которая сопровождается высокой летальностью и смертностью. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения на данный момент число подтвержденных случаев заражения COVID-19 в мире превышает 510 млн, из них 6,23 млн стали летальными. Высокая смертность при инфицировании SARS- CoV-2 чаще всего ассоциируется с острым респираторным дистресс- синдромом и вовлечением в патогенез сердечно-сосудистой системы. Европейским обществом кардиологов (ESC) опубликован обзор, описывающий тесную двустороннюю связь между COVID-19 и всеми сердечно-сосудистыми заболеваниями. Острый миокардит, нарушения ритма сердца, кардиомиопатии, а также диффузное повреждение эндотелия, сопровождающиеся тромбоэмболическими осложнениями, могут служить проявлениями кардиоваскулярной патологии при COVID-19 [2].
Деструктивный сосудистый потенциал SARS-CoV-2 в отношении сердечно-сосудистой системы можно объяснить как прямым цитотоксическим действием на эндотелий, так и иммунно-опосредованным повреждением эн- дотелиоцитов. Ангиотензин-превращающий фермент 2 (АПФ2), экспрессирующийся на эндотелии, служит рецептором для входа вируса в клетку. Итогом такого взаимодействия служит дисбаланс в работе ренин-ангио- тензиновой системы (РАС), что, в конечном счете, нарушает регуляцию тонуса сосудов, стимулирует пролиферацию и оказывает провоспалительное действие. Интерлейкин 6, играющий ключевую роль в развитии цитокино- вого шторма, опосредует широкий спектр воспалительных изменений, которые вызывают нарушения структурно-функциональной организации кровеносных сосудов [3].
Повреждение эндотелиальных клеток может привести к тяжелой мик- роваскулярной и макроваскулярной дисфункции. Было проведено много исследований in vitro и in vivo, которые показали, что сосудистый эндотелий является важным фактором, регулирующим сосудистый тонус, а дисфункция эндотелия увеличивает артериальную жесткость [4].
Тропность SARS-CoV-2 к эндотелию обусловливает повышенный интерес к изучению артериальной ригидности. По результатам первых исследований в этой области, после перенесенной коронавирусной инфекции было диагностировано увеличение скорости пульсовой волны в каротидно-феморальном и плече-лодыжечном сегментах, что служит свидетельством увеличения жесткости артерий [5].
Таким образом, представляется перспективным изучение механизмов, связанных с инфицированием SARS-CoV-2, которые могут инициировать ускоренное старение сосудов.
Цель исследования: изучить структурно-функциональные свойства магистральных артерий у лиц, перенесших COVID-19.
Материал и методы исследования
В одноцентровое исследование случай-контроль включены 30 пациентов, перенесших COVID-19, и 32 здоровых добровольца. Протокол настоящего исследования был одобрен локальным этическим комитетом Пензенского государственного университета.
В группу 1 вошли 32 здоровых человека, прообследованных до первого случая пандемии COVID-19, в возрасте 54 (45; 60) лет. Критериями включения являлись: отсутствие жалоб, анамнестических, физикальных, лабораторных (липидный и углеводный обмен), а также инструментальных (электрокардиография) данных, указывающих на любую патологию, в том числе кардиоваскулярную. Исключался прием медикаментозных препаратов, все лица контрольной группы имели оптимальные/нормальные значения офисного артериального давления (АД) в соответствии с рекомендациями экспертов Российского медицинского общества по АГ (Российского кардиологического общества).
Группу 2 составили 30 человек, перенесших COVID-19. Критериями включения больных в исследование являлись: возраст от 30 до 70 лет, подтвержденный методом полимеразной цепной реакции случай COVID-19, перенесенный не более 3 месяцев назад. Критерии исключения: ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III-IV функционального класса (ФК) по NYHA, неконтролируемая АГ с систолическим артериальным давлением (САД) >180 мм рт.ст. и диастолическим артериальным давлением (ДАД) >110 мм рт.ст., врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения ритма сердца, инсулинопотребный СД, хроническая болезнь почек (ХБП) выше 3а стадии, наличие тяжелой сопутствующей патологии. Средний возраст больных составил 51,1 ± 9,8 года.
Углеводный и липидный обмен исследовали с помощью аппарата OLYMPUS AU400 (OLYMPUS CORPORATION, Япония) с определением следующих показателей: глюкоза, общий холестерин (ОХС), триглицериды (ТГ), холестерин липопротеидов низкой (ХС ЛНП) и высокой плотности (ХС ЛВП).
Локальную жесткость общих сонных артерий (ОСА) изучали ультразвуковым методом с использованием технологии высокочастотного сигнала RF прибором MyLab 90 (Esaote, Италия) с оценкой следующих показателей: толщина комплекса интима-медиа (ТКИМ), коэффициент поперечной растяжимости (DC), коэффициент поперечной податливости (СС), индекс жесткости в, локальная скорость распространения пульсовой волны в сонной артерии (locPWV) и индекс аугментации (Aix).
К параметрам, полученным с помощью метода объемной сфигмографии (аппарат VS-1000, Fukuda Denshi, Япония), относились: скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) справа и слева в артериях преимущественно эластического (R/L-PWV) и мышечного (В-PWV) типов, а также сердечно-лодыжечный сосудистый индекс справа и слева (L-/CAVI1).
Прибором SphygmoCor (AtCorMedical, Австралия) с помощью аппла- национной тонометрии регистрировали систолическое (САДао), пульсовое (ПАДао) давление в аорте и каротидно-феморальную СРПВ (кфСРПВ).
Состояние эндотелия исследовали на аппарате MyLab 90 (Esaote, Италия) методом потокозависимой вазодилатации в пробе с постокклюзионной реактивной гиперемией. Осуществлялась регистрация диаметра плечевой артерии (ДПА) и скорости кровотока в плечевой артерии. После завершения пробы рассчитывали процент расширения плечевой артерии (ПА) в ответ на реактивную гиперемию: расширение ПА менее 10 % свидетельствует об эндотелиальной дисфункции. Положительный прирост скорости кровотока изучали по индексу реактивности (ИРе): положительная (более 1,1); отрицательная (0,9 -1,1); парадоксальная (менее 0,9) реакции [6].
Статистическая обработка полученных в ходе исследования результатов проводилась с помощью лицензионной версии программы Statistica 6.0 (StatSoft Inc., США). Параметрические данные были представлены в виде M ± SD, непараметрические - Me (Q 25 %; Q 75 %). Критерий Стьюдента применялся при параметрическом характере распределения. При непараметрическом распределении связанных групп использовали параметр Вилкоксона, для несвязанных групп - критерий Манна - Уитни. Различия считались достоверными при p < 0,05.
Результаты
Сравниваемые группы были сопоставимы по возрасту, индексу массы тела (ИМТ), анамнезу сердечно-сосудистых заболеваний и табакокурения, а также уровню офисного АД (табл. 1).
Таблица 1 Характеристика сравниваемых групп
|
Параметр |
Группа 1 (n = 32) |
Группа 2 (n = 30) |
Отличия между группами |
|
|
Возраст (лет) |
54 (45; 60) |
51,1 ± 9,8 |
нд |
|
|
Мужчины, n (%) |
17 (54,8 %) |
8 (23,3 %) |
Р = 0,01 |
|
|
Женщины, n (%) |
14 (45,2 %) |
23 (76,7 %) |
Р = 0,01 |
|
|
ИМТ (кг/м2) |
26,2 (24,9; 27,3) |
26,7 (23,9; 28,3) |
нд |
|
|
Отягощенная наследственность, n (%) |
7 (22,6 %) |
18 (60 %) |
Р = 0,003 |
|
|
Анамнез АГ, n (%) |
0 (0 %) |
1 (3,4 %) |
нд |
|
|
САД, мм рт.ст. |
80 (70; 80) |
121 ± 9,7 |
нд |
|
|
ДАД, мм рт.ст. |
72 ± 7 |
80 (75; 85) |
нд |
|
|
Табакокурение, n (%) |
0 (0 %) |
1 (3,4 %) |
нд |
Примечание. Данные представлены в виде M ± SD при нормальном распределении, при распределении, отличном от нормального, - в виде Me (Q25%; Q75%); нд - нет данных.
Согласно данным биохимического исследования крови у лиц с COVID- 19 в анамнезе, ОХС, ХС ЛНП и ТГ были сходны с таковыми в группе здоровых лиц. Однако ХС ЛВП у переболевших оказался достоверно ниже, хотя значения соответствовали норме. В обеих группах не было диагностировано нарушений углеводного обмена (табл. 2).
У лиц, перенесших инфицирование SARS-CoV-2, большая часть параметров, полученных в ходе неинвазивной оценки структурно-функционального состояния артерий различного типа, достоверно отличалась от группы здоровых добровольцев (табл. 3).
Ультразвуковое исследование ОСА с использованием технологии высокочастотного сигнала RF продемонстрировало достоверно более высокие показатели ТКИМ, индекса в и locPWV, а также индекса Aix в группе 2.
Кроме того, растяжимость артерий и поперечная податливость в этой группе больных была хуже, о чем говорят более низкие значения коэффициентов DC и CC соответственно по сравнению с группой 1, однако достоверных различий по данным параметрам получено не было.
Таблица 2
Показатели биохимического анализа крови в группах сравнения
|
Параметр |
Группа 1 (п = 32) |
Группа 2 (п = 30) |
Отличия между группами |
|
|
Глюкоза, ммоль/л |
5,3 ± 0,40 |
5,2 ± 0,35 |
нд |
|
|
ОХС, ммоль/л |
4,9 ± 0,61 |
5,0 ± 0,54 |
нд |
|
|
ХС ЛВП, ммоль/л |
1,8 ± 0,35 |
1,6 ± 0,24 |
Р = 0,008 |
|
|
ХС ЛНП, ммоль/л |
2,7 ± 0,58 |
2,8 (2,62; 3,0) |
нд |
|
|
ТГ, ммоль/л |
1,2 ± 0,32 |
1,04 (0,80; 1,59) |
нд |
Таблица 3
Показатели структурно-функционального состояния крупных артерий в группах сравнения
|
Параметр |
Группа 1 (п = 32) |
Группа 2 (п = 30) |
Отличия между группами |
|
|
Показатели технологии RF |
||||
|
ТКИМ, дм |
528,2 ± 81,9 |
594,4 ± 108,3 |
Р = 0,01 |
|
|
DC, 1/кРа |
0,03 ± 0,01 |
0,025 (0,02; 0,025) |
нд |
|
|
СС, 1/кРа |
1,0 ± 0,4 |
0,8 (0,7; 1,1) |
нд |
|
|
Индекс в |
6,1 ± 1,3 |
7,1 (6,2; 8,9) |
Р = 0,01 |
|
|
locPWV, м/с |
6,0 ± 1,0 |
6,7 ± 1,6 |
Р = 0,03 |
|
|
Индекс Aix |
2,3 ± 2,6 |
4,3 (1,8; 6,1) |
Р = 0,02 |
|
|
Показатели аппланационной тонометрии |
||||
|
кфСРПВ, м/с |
7,3 ± 1,0 |
8,8 ± 2,6 |
Р = 0,005 |
|
|
САДао, мм рт.ст. |
108 ± 10,5 |
115,1 ± 11,1 |
Р = 0,01 |
|
|
ПАДао, мм рт.ст. |
31 (25; 35) |
35,2 ± 8,3 |
Р = 0,04 |
|
|
Показатели объемной сфигмографии |
||||
|
R/L-PWV, м/с |
9,3 ± 1,6 |
12,8 ± 2,5 |
Р < 0,001 |
|
|
B-PWV, м/с |
6,4(5,9; 7,7) |
6,6 ± 1,2 |
нд |
|
|
L/-CAVI1 |
6,4 ± 0,9 |
7,6 (6,8; 8,1) |
Р = 0,01 |
Как последствия инфицирования SARS-CoV-2 по результатам объемной сфигмографии были зарегистрированы признаки EVA, выражающиеся увеличением R/L-PWV и L-/CAVIL
Согласно данным аппланационной тонометрии лица из группы 2 имели достоверно более высокие значения АД в аорте по сравнению с группой 1. Также у переболевших выше оказались и значения кфСРПВ - основного маркера, отражающего жесткость артерий.
Данные потокозависимой вазодилатации свидетельствуют о более частой распространенности эндотелиальной дисфункции среди лиц, перенесших COVID-19, по сравнению с группой здоровых добровольцев. По патологическим реакциям была зафиксирована достоверная разница между сравниваемыми когортами. Так, ИРе < 1,1 чаще встречался в группе 2 в сравнении с группой 1 (рис. 1).
Рис. 1. Показатели, отражающие функцию эндотелия в группах сравнения Примечание. *р < 0,05 - достоверные отличия между сравниваемыми группами.
Обсуждение
Подверженность пациентов, перенесших инфицирование SARS-CoV-2, ускоренному старению сосудов в настоящее время активно изучается. Говоря о таких последствиях COVID-19, как ухудшение течения АГ и СД, повреждение почек, дислипидемия, эндотелиальная дисфункция, обусловленная воспалением, можно полагать, что прогрессирование атеросклероза закономерно ускоряет процесс старения сосудов. Кроме того, дисбаланс РАС и изменение экспрессии АПФ2 приводят к неблагоприятным структурно-функциональным изменениям сосудистой стенки, характеризующимся увеличением жесткости артерий после COVID-19 [4].
Появляется все больше данных, указывающих на то, что основу нарушения регуляции иммунных и воспалительных процессов при COVID-19 составляет дефект регуляции транспорта липидов [7]. Воспаление играет ключевую роль в патогенезе как COVID-19, так и дислипидемии. Вирус SARS-CoV-2, связываясь с АПФ2 через S-белки, инициирует высвобождение провоспалительных цитокинов и хемокинов, способствующих привлечению макрофагов, нейтрофилов и Т-клеток. Эта активация клеток приводит к неконтролируемому воспалению и нарушению регуляции иммунных реакций. Стойкое воспаление достигает своей кульминации в модуляции аполипопротеинов, связанных с ХС ЛВП, например, в снижении уровня аполипопротеина A-I (ApoA-I), аполипопротеина Е (ApoE) и повышении уровня амилоидного белка A в сыворотке, что отрицательно сказывается на противовоспалительной, антиоксидантной и иммуномодулирующей функциях ХС ЛВП [8].
В имеющихся на данный момент результатах исследований продемонстрирована связь между тяжестью течения COVID-19 и уровнем ХС ЛВП, поскольку среднетяжелое и тяжелое течение инфекции сопровождается его более низкими значениями [9]. В нашей работе пациенты, перенесшие инфицирование SARS-CoV-2, также имели меньший уровень ХС ЛВП по сравнению группой здоровых лиц.
В настоящее время хорошо установлена взаимосвязь между повышенной жесткостью артерий и активностью иммуновоспалительных процессов при ряде системных воспалительных заболеваний [10, 11].
В основе изменения структурно-функциональных свойств артериальной стенки лежат активация клеток воспаления и периваскулярный отек.
COVID-19 - это мультисистемное заболевание, сопровождающееся гипервоспалением и измененным иммунным ответом, поэтому не исключена его роль в негативном воздействии на сосудистую сеть как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.
Ключевая роль в патогенезе поражения органов при COVID-19 принадлежит эндотелиальной дисфункции. В работе Есауленко И. Э., Никитюк Д. Б. и др. (2020) рассмотрен общий механизм альтерации кровеносных сосудов, заключающийся как в прямом цитопатическом воздействии вируса на эндотелиальные клетки через рецептор АПФ2, так и в иммуноопосредованном повреждении эндотелия, следствием чего является развитие эндотелиита, деструкция межклеточных контактов эндотелиоцитов, их разобщение с базальной мембраной, сопровождающееся эндо- и периваскулярным воспалением. Нарушение сосудистого тонуса, повышение уровня матриксной металлопротеиназы, как исход повреждающей работы вируса, приводит к функциональному и структурному ремоделированию сосудистой сети [12].
Небольшое исследование, включавшее 22 пациента с COVID-19, продемонстрировало взаимосвязь между инфекцией и повышением жесткости артерий на основании увеличения скорости пульсовой волны в соннобедренном и плече-лодыжечном сегментах [5]. Результаты нашего исследования также продемонстрировали увеличение ригидности сосудистой стенки у лиц, перенесших инфицирование SARS-CoV-2, которое выражалось более высокими значениями кфСРПВ, регистрируемыми методом аппланационной тонометрии, по сравнению со здоровыми лицами. Оценка и других показателей артериальной жесткости (R/L-PWV, L-/CAVI1) свидетельствовала о наличии признаков EVA у лиц с предшествующей вирусной инфекцией, поскольку значения в группе переболевших оказались достоверно больше таковых у здоровых добровольцев.
Выраженное нарушение сосудистой функции у больных, перенесших COVID-19, было продемонстрировано в работе Ratchford et al. [13]: у пациентов отмечалось недостаточное расширение плечевой артерии в пробе с постокклюзионной реактивной гиперемией, а также большие значения кфСРПВ по сравнению со здоровыми лицами соответствующего возраста и пола без предшествующей инфекции. В настоящем исследовании неинвазивная диагностика эндотелиальной дисфункции показала наиболее частую распространенность дисфункции эндотелия среди пациентов, ранее инфицированных SARS-CoV-2, по сравнению со здоровыми лицами: Ире < 1,1 отмечался почти у половины обследованных с COVID-19 в анамнезе.
Структурно-функциональные изменения артериальной стенки проявлялись не только увеличением жесткости, но и ее утолщением. Так, при ультразвуковом изучении каротидного бассейна технологией RF стенки ОСА в группе лиц с COVID-19 оказались толще по сравнению с контрольной группой, о чем свидетельствовали достоверно более высокие значения ТКИМ. Выше оказался и индекс в, отражающий потерю утолщенной сосудистой стенкой эластических свойств. При этом закономерно возрастали locPWV и индекс Aix.
О скорости развития изменений морфологии и функции артериального русла говорит исследование COSEVAST, в котором приняли участие 64 человека без какой-либо сопутствующей патологии. Строгий отбор лиц был связан с усилением достоверности полученных результатов. Пациенты, перенесшие SARS-CoV-2 в тяжелой форме, имели более высокие значения кфСРПВ, по сравнению с лицами, длительно страдающими такими хроническими заболеваниями, как ИБС, СД, АГ, ХБП и др. Полученные данные указывают на очень быстрое повреждение вирусом сосудистой сети, что можно сравнить с ущербом, наносимым ИБС в течение нескольких лет. Обследование пациентов проводилось в остром периоде заболевания (на момент госпитализации) [14].
Таким образом, полученные в представленном исследовании данные отражают взаимосвязь между наличием инфекции SARS-CoV-2 и негативными характеристиками большинства параметров, отражающих структурно-функциональное состояние артерий. В связи с инициацией вирусом эндотелиальной дисфункции нельзя исключить дальнейшее развитие EVA и раннее атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки, а также склонность к атеротромбозам у этих лиц.
Заключение
Данные, полученные нами при обследовании лиц, перенесших инфицирование SARS-CoV-2, убедительно продемонстрировали наличие эндотелиальной дисфункции и признаки увеличения жесткости артериальной стенки.
В связи с этим существует необходимость в проведении масштабных проспективных исследований с оценкой жесткости артерий у пациентов с предшествующей инфекцией COVID-19 и без нее, чтобы получить больше информации об остром и хроническом воздействии SARS-CoV-2 на сосудистую систему.
Список литературы
1. Nilsson P. M. Early vascular ageing - a concept in development // European Endocrinology. 2015. Vol. 11 (1). Р. 26-31. doi:10.17925/EE.2015.11.01.26
2. Guzik T. J., Mohiddin S. A., Dimarco A. [et al.]. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options // Cardiovascular Research. 2020. Vol. 116 (10). Р. 1666-1687.
3. Мартынов М. Ю., Боголепова А. Н., Ясаманова А. Н. Эндотелиальная дисфункция при COVID-19 и когнитивные нарушения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2021. № 121 (6). С. 93-99.
4. Bruno R. M., Spronck B., Hametner B. [et. al.]. Covid-19 Effects on ARTErial Stiffness and Vascular AgeiNg: CARTESIAN Study Rationale and Protocol. URL: http://www.arterysociety.org/our-activities-2/cartesian-2 (accessed 01.04.2021).
5. Schnaubelt S., Oppenauer J., Tihanyi D. [et al.]. Arterial stiffness in acute COVID-19 and potential associations with clinical outcome // Journal of internal Medicine. URL: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/joim.13275 (accessed 01.04.2021).
6. Anderson T. J., Uehata A., Gerhard M. D. [et al.]. Close relation of endothelialfunction in the human coronary and peripheral circulation // Journal of the American College of Cardiology. 1995. Vol. 26. Р. 1235-1241.
7. Choi G. J., Kim H. M., Kang H. The potential role of dyslipidemia in COVID-19 severity: an umbrella review of systematic reviews // J. Lipid Atheroscler. 2020. Vol. 9 (3). Р. 435-448. doi:10.12997/jla.2020.9.3.435
8. Sorokin A. V., Karathanasis S. K., Yang Z., Freeman L. A., Kotani K., Remaley A. T. COVID-19 - Associated dyslipidemia: Implications for mechanism of impaired resolution and novel therapeutic approaches // The FASEB Journal. 2020. Vol. 34 (8). Р. 9843-9853. doi:10.1096/fj.202001451
9. Wang G., Zhang Q., Zhao X. [et al.]. Low high-density lipoprotein level is correlated with the severity of COVID-19 patients: an observational study // Lipids Health Dis., 2020. Vol. 19 (1). Р. 204. doi:10.1186/s12944-020-01382-9
10. Шилкина Н., Савина Ж., Юнонин И., Масина И. Влияние аутоиммунного воспаления на развитие атеросклероза у больных системной красной волчанкой // Врач. 2012. № 10. Р. 56-59.
11. Троицкая Е. А., Вельмакин С. В., Виллевальде С. В., Кобалава Ж. Д. Активность воспаления у пациентов с ревматоидным артритом является предиктором повышения артериальной ригидности // Евразийский Кардиологический Журнал. 2016. № 3. С. 47-48.
12. Есауленко И. Э., Никитюк Д. Б., Алексеева Н. Т. [и др.]. Патоморфологические и молекулярно-биологические аспекты повреждения кровеносных сосудов при COVID-19 // Журнал анатомии и гистопатологии. 2020. Т. 9, № 4. С. 9-18. doi:10.18499/2225-7357-2020-9-4-9-18
13. Ratchford S. M., Stickford J. L., Province V. M. [et al.]. Vascular alterations among young adults with SARS-CoV-2 // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021. Vol. 320 (1). Р. H404-H410. doi:10.1152/ajpheart.00897.2020
14. Kumar S., Kumar N., Kumar A. [et al.]. The COSEVAST Study: Unravelling the role of Arterial Stiffness in COVID-19 Disease severity // British Medical Journal Yele. URL: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.12.18.20248317v1.full-text (accessed 01.04.2021).
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Ведущей причиной ишемии являются атеросклеротические окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий. Поражения прецеребральных артерий у больных ишемической болезнью. Основными клиническими симптомами окклюзирующего поражения магистральных артерий шеи.
реферат [32,3 K], добавлен 05.07.2007Последствия атеросклероза мозговых сосудов, облитерация сосуда или его тромбоз, ишемическое размягчение и ишемический инсульт. Ишемия в бассейнах средней мозговой и сонной артерий, передней и задней мозговой артерий, нижней задней мозжечковой артерии.
реферат [20,1 K], добавлен 27.06.2010Сердечнососудистая система, ее состав и взаимосвязь отдельных компонентов: сердца, кровеносных и лимфатических сосудов. Структура и оболочки сосудов: внутренняя, средняя и наружная. Типы, отличительные характеристики: артерии, вены, капилляры, артериолы.
презентация [1,7 M], добавлен 24.12.2015Боли левой стопы, усиливающиеся в ночное время. Ангиография аорто-подвздошного сегмента и артерий нижних конечностей. Ультразвуковая допплерография артерий. Аорто-бифеморальное шунтирование. Пульсация магистральных артерий на левой нижней конечности.
история болезни [16,8 K], добавлен 26.03.2012Функциональные группы сосудов. Линейная скорость кровотока и сосудистое сопротивление. Классификация капилляров по строению стенки. Методы изучения артериальной и венозной системы, функции артерий. Факторы, влияющие на величины артериального давления.
презентация [4,5 M], добавлен 26.01.2014Общий обзор поражения сонных артерий и его патологических последствий. Проявления заболевания сонных артерий с точки зрения врача неотложной помощи. Характер коллатерального кровообращения. Локализация атеросклеротических повреждений и их типы.
доклад [26,7 K], добавлен 26.04.2009Хроническое заболевание сосудов с преимущественным поражением артерий ног. Заболевание обмена веществ, сопровождающееся глубокими изменениями стенок сосудов. Основные признаки и симптомы облитерирующего эндартериита и облитерирующего атеросклероза.
презентация [980,8 K], добавлен 24.02.2016Исследование и характеристика этиологии, патогенеза, путей передачи папилломавирусной инфекции. Ознакомление с результатами исследования течения беременности при папилломавирусной инфекции. Изучение методов профилактики папилломавирусной инфекции.
курсовая работа [367,8 K], добавлен 05.01.2018Причины возникновения ишемической болезни сердца: атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий; тромбоэмболия венечных артерий; спазм венечных артерий; тахикардия; гипертрофия миокарда; артериальная гипертензия. Клиническая картина заболевания.
курсовая работа [27,4 K], добавлен 05.03.2015Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей как врожденные или приобретенные нарушения проходимости артерий в виде стеноза или окклюзии. Хроническая ишемия тканей нижних конечностей различной выраженности и изменения в клетках.
реферат [18,8 K], добавлен 15.03.2009Жалобы больного на момент поступления в больницу. Общий осмотр системы пищеварения, дыхания, органов мочеотделения. УЗИ артерий с доплерографией, цветным картированием кровотока. Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.
история болезни [30,1 K], добавлен 14.11.2013Исследование строения, форм, положения и особенностей работы сердца человека. Топография сердца в грудной полости. Изучение основных источников кровоснабжения миокарда. Анализ вариантов отхождения коронарных артерий. Сегменты правого и левого желудочка.
презентация [7,7 M], добавлен 17.10.2015Характеристика внутрибольничной инфекции. Входные ворота инфекции - кожные покровы и слизистые оболочки. Способы передачи инфекции: контактный, аэрозольный, вертикальный, фекально-оральный. Мытье рук – процедура, позволяющая предупредить инфекции.
презентация [810,5 K], добавлен 28.01.2011Патогенез инфекционных заболеваний у плода и новорождённого. Морфологические особенности инфекционных фетопатий. Инфекции с трансплацентарным путем передачи. Морфологические признаки внутриутробной герпетической инфекции и цитомегаловирусной инфекции.
презентация [10,4 M], добавлен 21.12.2015Периоды изменений в клиническом течении раневой инфекции. Характеристика периода распространения инфекции. Первичная хирургическая обработка раны — кровавое оперативное вмешательство, предпринятое по первичным показаниям. Период локализации инфекции.
реферат [21,0 K], добавлен 18.05.2010Анатомическая топография артериальной системы таза. Артерии нижней конечности. Закономерности ветвления артерий. Межсистемные артериальные анастомозы - соединения (соустья) между ветвями разных артерий. Микроциркуляторное русло – сосуды капиллярного типа.
лекция [15,5 K], добавлен 18.02.2009Общая характеристика герпетической инфекции. Классификация вирусной инфекции. Патогенез острой герпетической инфекции. Репликативный цикл вирусов простого герпеса. Механизмы распространения вируса в организме. Иммунная защита от герпетической инфекции.
реферат [66,8 K], добавлен 27.03.2009Современные принципы борьбы против возбудителей инфекционных заболеваний. Факторы риска заражения хирургов вирусными гепатитами и виды профилактики. Источники эндогенной инфекции. Основное понятие ВИЧ-инфекции и профилактика ВИЧ-инфекции в хирургии.
презентация [114,1 K], добавлен 21.10.2014История сосудистой хирургии. Общие принципы обнажения и перевязки венозных и крупных артериальных сосудов. Группы болезней артерий, подлежащие хирургическому лечению. Способы остановки кровотечения. Классификация сосудистых швов. Этапы их наложения.
презентация [488,5 K], добавлен 12.03.2015Питание при кишечных инфекциях. Возбудители кишечных инфекций. Отличия между разными заболеваниями. Энтеровирусная и ротавирусная инфекции. Питание в острой фазе кишечной инфекции. Признаки обезвоживания. Рекомендации врачей по лечению больных с ОКИ.
реферат [20,7 K], добавлен 11.04.2012
