Степень тяжести острого почечного повреждения как прогноз исхода острого перитонита

Результат - пошаговый анализ данных позволил сформировать группу критериев (моноацил-глицерол, фосфатидил-инозит, фосфатидил-серин, холестерол), обладающих диагностической возможностью в прогнозе острого почечного повреждения у хирургических больных.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 16.04.2023
Размер файла 28,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Степень тяжести острого почечного повреждения как прогноз исхода острого перитонита

В.Е. Рязанцев 1,

А.П. Власов 2,

Т.А. Муратова 3,

Н.Ю. Степанов 4,

З.А. Дуваяров 5,

И.В. Машнин 6

Аннотация

Актуальность и цели. Успех лечения ургентных болезней живота обеспечивается воздействием на патогенетические звенья процесса и восстановление деятельности органов, подвергнутых воспалительным изменениям. Развитие острого почечного повреждения у больных с острым перитонитом определяет течение и исход основного хирургического заболевания. По этой причине разработка способа определения риска развития острого почечного повреждения с использованием компонентов липидного обмена у больных с острым перитонитом является целью данного исследования. Материалы и методы. В исследование включены 26 пациентов с различными хирургическими заболеваниями, на фоне которых отмечалось развитие острого перитонита и острого почечного повреждения. Изучена динамика (на 1, 3 и 5-е сут наблюдения) лизофосфолипидов, сфингомиелина, фосфатидилхолина, фосфатидилсерина, фосфатидилинозита, фосфатидилэтаноламина, суммарных фосфолипидов, моноацил-глицерола, холестерина, диацил-глицерина, свободных жирных кислот, триацил-глицерола, эфиров холестерина. Выполнен углубленный статистический анализ программой SPSS Statistica 16.0. Выделены главные компоненты липидного обмена, обладающие максимальной информативностью, взятых в основу модели острого почечного повреждения. Результаты. Пошаговый анализ данных позволил сформировать группу критериев (моноацил-глицерол, фосфатидил-инозит, фосфатидил-серин, холестерол), обладающих диагностической возможностью в прогнозе острого почечного повреждения у хирургических больных. Для построения прогностической формулы дисперсионным анализом выведены следующие коэффициенты: -0,438 для моноацил-глицерола (МАГ) = 0,05); 0,189 для фосфатидил-инозита (ФИ) (р = 0,03); 0,193 для фосфатидил-серина (ФС) (р = 0,001); -0,116 для холестерола (ХОЛ) = 0,001). Выводы. Проведенные исследования демонстрируют, что показатели липидного обмена отражают наличие и степень деструкции клеточных мембран. Применение статистических способов обработки данных позволило сформировать группу показательных критериев, отражающих активность воспалительно-деструктивных мембранообразующих компонентов. На их основе с высокой достоверностью создана модель, описывающая риск развития острого почечного повреждения. Итоговое значение перечисленных критериев, равное 3,5 и более, отражает высокий риск развития острого почечного повреждения.

Ключевые слова: острое почечное повреждение, острый перитонит, прогноз заболевания почечный хирургический диагностический

The severity of acute renal injury as a prognosis of acute peritonitis

V.E. Ryazantsev1, A.P. Vlasov2, T.A. Muratova3,

N. Yu. Stepanov4, Z.A. Duvayarov5, I.V. Mashnin6

Background. The success of urgent abdominal diseases treatment is ensured by the impact on the pathogenetic links of the process and the restoration of the activity of organs subjected to inflammatory changes. The development of acute renal injury in patients with acute peritonitis determines the course and outcome of the underlying surgical disease. For this reason, the development of a method for determining the risk of developing acute kidney injury using components of lipid metabolism in patients with acute peritonitis is the aim of this study. Materials and methods. The study included 26 patients with various surgical diseases, against which the development of acute peritonitis and acute renal injury was noted. The dynamics (days 1, 3, and 5 of observation) of lysophospholipids, sphingomyelin, phosphatidylcholine, phosphatidylserine, phosphatidylinositol, phosphatidylethanolamine, total phospholipids, monoacylglycerol, cholesterol, diacylglycerol, free fatty acids, triacylglycerol, cholesterol esters were studied. Statistical analysis was performed using the SPSS Statistica 16.0 program. The main components of lipid metabolism, which have the maximum informative value, taken as the basis of the model of acute kidney injury, have been identified. Results. A step-by-step analysis of the data made it possible to form a group of criteria (monoacyl-glycerol, phosphatidyl-inositol, phosphatidyl-serine, cholesterol) that have a diagnostic capability in the prognosis of acute kidney injury in surgical patients. To build a prognostic formula by analysis of variance, the following coefficients were derived: -0.438 for monoacyl glycerol (p = 0.05); 0.189 for phosphatidyl-inositol (p = 0.03); 0.193 for phosphatidylserine (p = 0.001); -0.116 for cholesterol (p = 0.001). Conclusions. The conducted studies demonstrate that lipid metabolism indicators reflect the presence and degree of destruction of cell membranes. The use of statistical data processing methods made it possible to form a group of indicative criteria reflecting the activity of inflammatory-destructive membrane-forming components. On their basis, a model describing the risk of developing acute renal injury was created with high reliability. The final value of the listed criteria, equal to 3.5 or more, reflects a high risk of developing acute kidney injury.

Keywords: acute kidney injury, acute peritonitis, disease prognosis

Введение

В настоящее время в лечении ургентных болезней живота, в том числе острого перитонита, особое внимание отводится такой терапии, которая позволяла бы эффективно воздействовать на основные патогенетические звенья. Не менее значимой задачей на пути решения этой проблемы является целенаправленное воздействие на органы и системы, поражения которых определяют течение патологии (дизрегуляционная патология). В этом отношении получены обнадеживающие результаты [1].

Однако унифицированный подход в лечении, выражающийся в неуклонном исполнении разного рода клинических рекомендаций, не определяет важности персонифицированного течения болезни, зависящего от допустимых возможностей организма больного противостоять недугу. Недостатком этого подхода является и то, что комплексная терапия предусматривает значительные финансовые расходы, ограничение которых возможно при установленной степени поражения различных органов и систем, потенцирующих исходы заболевания [2]. Известно, что течение острого перитонита и развитие осложнений в раннем послеоперационном периоде во многом зависят от выраженности синдрома эндогенной интоксикации. В свою очередь процесс насыщения организма пациента токсинами определяется функциональным статусом органов детоксикационной системы, где почкам отводится одна из лидирующих позиций [3, 4].

Поскольку острое повреждение почек возможно у пациентов урологического, нефрологического, хирургического, реанимационного профилей, а также на этапах дои послеоперационного лечения, то мониторинг функционального состояния почек в первые часы после начала заболевания является крайне важным. Существующие критерии оценки состояния почек (диурез, креатинин, скорость клубочковой фильтрации) являются констатацией произошедших изменений. Кроме того, уровень сывороточного креатинина в раннем периоде болезни может находиться в пределах референсных значений, явления олигурии и анурии могут быть обусловлены "непочечными" причинами [5].

Существующие способы оценки стадии острого почечного повреждения являются результатом развития современной медицины и основаны на применении некоторых биохимических критериев или клинических симптомов. Диурез, как критерий, обладает низкой специфичностью, являясь отражением функционального состояния почек, обусловленного множеством корригируемых факторов. Таким образом, стадирование по креатинину и диурезу (классификации AKIN, RIFLE, KDIGO) не отражает остроты процесса и не дает прогноза при остром почечном повреждении [6].

Возможность раннего прогноза развития острого почечного повреждения (ОПП) определяет характер дои послеоперационного ведения больного. Применяемые в настоящее время способы оценки почечного повреждения могут неверно трактоваться при общих воспалительных заболеваниях, поражении сосудов и суставов, гипертонической болезни, что часто встречается у больных, но не определяет характер течения основного хирургического заболевания. Истинность концентрации маркеров может быть понижена у постоянно курящих пациентов, перенесших повторные хирургические вмешательства. Поскольку пока не выявлены маркеры с высокой чувствительностью и специфичностью, нами предложен способ оценки наличия субклинической и ранней форм острого почечного повреждения с использованием липидных компонентов, определяемых в крови больных ОПП [7-11].

Цель работы - создание информативного способа прогнозирования острого почечного повреждения при остром перитоните.

Материалы и методы

Клинико-лабораторное исследование проведено у 26 больных острым перитонитом (возраст 31,1 ± 5,2 года), из них мужчин - 17 (65,4 %), женщин - 9 (34,6 %). Острый перитонит был следствием острого деструктивного аппендицита у 12 (46,2 %) пациентов; прободной язвы двенадцатиперстной кишки или желудка - у 4 (15,4 %); острой кишечной непроходимости - у 7 (27,0 %), травмы живота - у 3 (11,4) больных. При госпитализации выполнено комплексное клиническое обследование пациентов, дополненное компьютерной томографией органов брюшной полости и забрюшинного пространства у пациентов с травматическими повреждениями. Дополнительно осуществлен способ прогнозирования острого почечного повреждения. Методика основана на заборе и анализе компонентов липидного спектра венозной крови: лизофосфолипиды, сфингомиелин, фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозит, фосфатидилэтаноламин.

Полученные результаты концентрации компонентов липидного обмена позволили сформировать базу данных в программе SPSS Statistica 16.0. Для оценки и обработки критериев применяли элементы описательной статистики, параметрические и непараметрические способы оценки достоверности. Корреляция по Спирмену и факторная нагрузка рассчитаны для переменных, влияющих на степень почечного повреждения (метод главных компонент, вращение Варимакс с нормализацией Кайзера, с запретом на вывод факторных нагрузок меньших 0,5 с уточнением критерия сферичности Бартлетта, при р > 0,05). С целью определения возможности использования липидных компонентов в построении статистической модели, описывающей наличие повреждения почечной ткани, выполняли линейный регрессионный анализ, позволивший из всего перечня компонентов оставить те значения, для которых уровень значимости превышал 0,05. Результаты оформлены в Microsoft Excel 2003 и Microsoft Word 2003 (Microsoft Corporation, USA).

Результаты

Математическому анализу с целью построения модели прогноза острого почечного повреждения подвергнуты показатели обмена лизофосфолипидов, сфингомиелина, фосфатидилхолина, фосфатидилсерина, фосфатидилинозита, фосфатидилэтаноламина, суммарных фосфолипидов, моноацилглицерола, холестерина, диацил-глицерина, свободных жирных кислот, триацил-глицерола, эфиров холестерина. Были оценены перечисленные показатели на 1, 3 и 5-е сут наблюдения. Для каждого критерия автоматизированным способом были рассчитаны медиана и другие критерии описательной статистики, границы 95 % доверительного интервала (ДИ) (табл. 1).

Углубленные методы статистического анализа с учетом максимальной информативности критерия позволили выявить группу маркеров с целью построения математической модели прогноза острого почечного повреждения. В обозначенную группу включены: моноацил-глицерол = 0,05), фосфатидил-инозит (р = 0,03), фосфатидил-серин (р = 0,001), холестерол (р = 0,001). Другие компоненты липидного обмена (лизофосфолипиды, сфингомиелин, фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин и иные, не обладающие высокой информативностью > 0, 1)) были исключены из анализа. Полученные данные относились к разным прогностическим группам, что потребовало для построения модели применения дисперсионного анализа. Для построения прогностической формулы не требовалось применения общей константы = 0,001), а для переменных дисперсионным анализом выведены следующие коэффициенты: -0,438 для моноацил-глицерола (МАГ) (р = 0,05);

0, 189 для фосфатидил-инозита (ФИ) (р = 0,03); 0,193 для фосфатидил-серина (ФС) (р = 0,001); -0,116 для холестерола (ХОЛ) (р = 0,001).

Таблица 1

Динамика показателей липидного обмена почек при серозном перитоните

Период

наблю

дения

Показа

тель

Моноацил-

глицерол

Холестерол

Фосфатидил-

серин

Фосфатидил-

инозит

1-е сут

M ± m

5,529 ± 0,086

29,025 ± 0,324

13,728 ± 0,312

19,619 ± 0,280

95 % ДИ

[5,349; 5,708]

[28,357;

29,692]

[13,087;

14,368]

[19,043;

20,043]

5 % M

5,524

29,032

13,710

19,678

Ме

5,431

29,098

13,764

20,226

3-и сут

M ± m

5,299 ± 0,087

27,579 ± 0,309

11,357 ± 0,177

12,765 ± 0,368

95 % ДИ

[5,119; 5,478]

[26,942;

28,216]

[10,994;

11,720]

[12,008;

13,522]

5 % M

5,317

27,560

11,362

12,718

Ме

5,299

27,556

11,221

12,424

5-е сут

M ± m

5,470 ± 0,077

24,495 ± 0,199

18,147 ± 0,183

11,407 ± 0,177

95 % ДИ

[5,310; 5,470]

[24,495;

25,314]

[17,771;

18,552]

[11,044;

11,771]

5 % M

5,470

24,869

18,134

11,417

Ме

5,331

25,043

18,010

11,534

Период

наблю

дения

Показа

тель

Свободные жирные кислоты

Триацилглицерол

Эфиры

холестерола

Исход

M ± m

4,757 ± 0,159

7,952 ± 0,338

16,948 ± 0,282

95 % ДИ

[4,429; 5,085]

[7,255; 8,648]

[16,367; 17,530]

5 % M

4,709

7,964

16,995

Ме

4,367

6,983

16,791

Модель

M ± m

6,457 ± 0,265

9,276 ± 0,160

15,227 ± 0,321

95 % ДИ

[5,911; 7,003]

[8,945; 9,606]

[14,565; 15,889]

5 % M

6,361

9,277

15,237

Ме

5,871

9,432

15,664

1-е сут

M ± m

7,496 ± 0,350

11,466 ± 0,259

11,556 ± 0,261

95 % ДИ

[6,776; 8,217]

[10,933; 11,999]

[10,500; 11,571]

5 % M

7,439

11,478

11,613

Ме

7,665

11,761

11,821

3-и сут

M ± m

8,334 ± 0,324

9,614 ± 0,178

9,329 ± 0,011

95 % ДИ

[7,667; 9,000]

[9,246; 9,581]

[9,301; 9,852]

5 % M

8,361

9,581

9,415

Ме

8,655

9,656

9,611

5-е сут

M ± m

6,581 ± 0,337

11,198 ± 0,230

11,288 ± 0,130

95 % ДИ

[5,887; 7,274]

[10,724; 11,671]

[10,532; 11,428]

5 % M

6,489

11,201

11,313

Ме

5,887

11,673

11,501

Итоговый вид формулы математической модели прогноза острого почечного повреждения принял следующий вид:

Y = 0,189 * ФИ + 0,193 * ФС - 0,438 * МАГ - 0,116 * ХОЛ,

где при Y < 3,5 ОПП отсутствует, при Y > 3,5 регистрируется наличие ОПП (табл. 2).

Таблица 2

Индекс прогнозирования острого почечного повреждения

Показатель

Y

Отсутствие вероятности

Высокая вероятность

Индекс прогнозирования (Y) острого почечного повреждения

3,4 и ниже

3,5 и выше

Ценность полученной модели проверена дисперсионным анализом при сумме квадратов 3447,5, степеней свободы 11, среднего квадрата регрессии 313,415 и p = 0,0001.

Обсуждение

Для разработки модели прогноза острого почечного повреждения в исследование включены пациенты хирургического профиля с разными "этиологическими" аспектами, разнообразие которых определяло возможные колебания искомых данных. Это позволило широко охватить всевозможные изменения концентрации компонентов липидного спектра. Методами математического анализа выявлены статистически значимые критерии, которые включены в формулу модели. Перечисленные компоненты отражали начальный период разрушения клеточных мембран, в том числе почечной ткани. Отказ от применения сывороточного креатинина и контроля диуреза (как критерия острого почечного повреждения) позволил повысить эффективность модели прогноза, исключив влияние ренальных факторов.

Выполненные ранее нами исследования демонстрируют, что изменения содержания фракции фосфолипидов в тканях почки сопряжены с таковыми в плазме крови. Данный факт определяет возможность использования фосфолипидов в плазме крови как индикатор выраженности мембранодеструктивных процессов в тканях почки, сигнализирующих об остром почечном повреждении. Аналогичные исследования проведены в отношении других показателей в крови, отражающих процессы в паренхиме почки. Кроме того, точность и адекватность модели определялась многократной воспроизводимостью данного метода в разные промежутки времени у одного и того же больного, демонстрируя легкость применения обозначенной модели.

Широкий охват изучаемых критериев, уровень их колебания в разные временные промежутки, разнообразие причин острого перитонита в исследовании с учетом математических расчетов демонстрируют возможность применения липидного спектра для разных нужд. Например, моноацил-глицерол, фосфатидил-инозит, фосфатидил-этаноламин, лизофосфо-липиды отражают возможность ранней диагностики деструктивных процессов. Сфинго-миелин, фосфатидил-холин, фосфатидил-серин, холестерол можно использовать для стадирования острого почечного повреждения и выраженности тяжести произошедших изменений.

Заключение

Проведенные исследования демонстрируют, что показатели липидного обмена отражают наличие и степень деструкции клеточных мембран. Применение углубленных статистических способов обработки полученных данных позволило сформировать группу наиболее показательных критериев (моноацил-глицерол, фосфатидил-инозит, фосфатидил-серин, холестерол), отражающих активность воспалительно-деструктивных мембранообразующих компонентов. На их основе с высокой достоверностью создана модель, описывающая риск развития острого почечного повреждения. Итоговое значение всех перечисленных критериев 3,5 и более отражает высокий риск развития острого почечного повреждения у хирургических пациентов с развившимся острым перитонитом.

Применение разработанного способа прогнозирования острого почечного повреждения у пациентов острым перитонитом позволяет с высокой степенью информативности прогнозировать течение болезни. Основой высокой результативности способа является то, что расчеты производятся на основе показателей, которые чутко реагируют на изменения функционального статуса почек. Несомненно, важную роль в повышении достоверности результатов играет возможность сравнения показателей в динамике заболевания.

Список литературы

1. Саттаров Ш.Х., Рузибаев С.А. Пути коррекции эндотоксикоза при остром перитоните (обзор литературы) // Достижения науки и образования. 2022. № 1. С. 81. URL: https^/cyberleninka.ru/articleMputi-korrektsii-endotoksikoza-pri-ostromperitonite-obzor-literatury (дата обращения: 14.05.2022).

2. Ахмедуев А.Ш. Проблемы развития и императивы реформирования здравоохранения в России и регионах // Региональная экономика: теория и практика. 2018. Т. 18, № 5(452). С. 884-901. URL: https://cyberleninka.ru/article/n7problemyrazvitiya-i-imperativy-reformirovaniya-zdravoohraneniya-v-rossii-i-regionah (дата обращения: 14.05.2022).

3. Aufricht C., Neuhofer W., Topley N. [et al.]. Peritoneal infection and inflammation // Mediators Inflamm. 2012. Vol. 2012. P. 456985. doi:10.1155/2012/456985

4. Lazarov S., Yanev E., Momchilova A. [et al.]. Alterations of the composition and metabolism of pulmonary surfactant phospholipids induced by experimental peritonitis in rats // Chemico-Biological Interactions. 2007. Vol. 169, № 2. P. 73-79. doi:10.1016/ j.cbi.2007.05.005

5. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Дегтярева О.А. [и др.]. Проблемы диагностики и стратификации тяжести острого повреждения почек // Нефрология. 2009. Т. 13, № 3. С. 9-18.

6. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. A. [et al.]. Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs // The second International consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. 2004. Vol. 8 (4). P. 204-212.

7. Levey A. S., Stevens L. A., Schmid C. H. [et al.]. For the CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate // Annals of Internal Medicine. 2009. Vol. 150. P. 604-612.

8. Соколов Д.В., Полушин Ю.С. Острое почечное повреждение в периоперационном периоде // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2018. № 1. URL: https://cyberleninka.m/article/n/ostroe-pochechnoe-povrezhdenie-v-perioperatsionnomperiode (дата обращения: 10.06.2022).

9. Рязанцев В.Е., Власов А.П. Фосфолипидный обмен при остром повреждении почек на фоне острого перитонита // Современные проблемы науки и образования. 2019. № 5. URL: http://www.science-educationru/ru/article/view?id=29170 (дата обращения: 25.04.2022).

10. Мирошкина И.В., Грицкевич А.А., Байтман Т.П. Роль маркеров острого повреждения почки в оценке функции почки при ее ишемии // Экспериментальная и клиническая урология. 2018. № 4. С. 114-121.

11. Борисов А.Ю., Раськина Т.В. Ранняя диагностика острого почечного повреждения // Acta Medica Eurasica. 2016. № 1. URL: https://cyberleninka.ru/ article/n/rannyaya-diagnostika-ostrogo-pochechnogo-povrezhdeniya (дата обращения: 23.05.2022).

12. References

13. Sattarov Sh.Kh., Ruzibaev S.A. Ways to correct endotoxicosis in acute peritonitis (a literature review). Dostizheniya nauki i obrazovaniya = Achievements of science and education. 2022;(1):81. (In Russ.). Available at: https://cyberleninka.ru/article/n/putikorrektsii-endotoksikoza-pri-ostrom-peritonite-obzor-literatury (accessed 14.05.2022).

14. Akhmeduev A. Sh. Development issues and healthcare reform imperatives in Russia and the regions. Regional'naya ekonomika: teoriya i praktika = Regional economics: theory and practice. 2018;18(5):884-901. (In Russ.). Available at: https://cyberleninka.ru/ article/n/problemy-razvitiya-i-imperativy-reformirovaniya-zdravoohraneniya-v-rossii-iregionah (accessed 14.05.2022).

15. Aufricht C., Neuhofer W., Topley N. et al. Peritoneal infection and inflammation. Mediators Inflamm. 2012;2012:456985. doi:10.1155/2012/456985

16. Lazarov S., Yanev E., Momchilova A. et al. Alterations of the composition and metabolism of pulmonary surfactant phospholipids induced by experimental peritonitis in rats. Chemico-Biological Interactions. 2007;169(2):73-79. doi:10.1016/ j.cbi.2007.05.005

17. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Degtyareva O.A. et al. Problems of diagnosis and stratification of the severity of acute kidney injury. Nefrologiya = Nephrology. 2009;13(3):918. (In Russ.)

18. Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A. et al. Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs. The second International consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. 2004;8(4):204-212.

19. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. For the CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate. Annals of Internal Medicine. 2009;150:604-612.

20. Sokolov D.V., Polushin Yu.S. Acute renal injury in the perioperative period. Vestnik anesteziologii i reanimatologii = Bulletin of anesthesiology and resuscitation. 2018;(1). (In Russ.). Available at: https://cyberleninka.ru/article/n/ostroe-pochechnoe-povrezhdenie-v-perioperatsionnom-periode (accessed 10.06.2022).

21. Ryazantsev V.E., Vlasov A.P. Phospholipid metabolism in acute kidney injury against the background of acute peritonitis. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya = Modern problems of science and education. 2019;(5). (In Russ.). Available at: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=29170 (accessed 25.04.2022).

22. Miroshkina I.V., Gritskevich A.A., Baytman T.P. The role of markers of acute kidney injury in assessing the function of the kidney during ischemia. Eksperimental'naya i klinicheskaya urologiya = Experimental and clinical urology. 2018;(4):114-121. (In Russ.)

23. Borisov A. Yu., Ras'kina T.V. Early diagnosis of acute kidney injury. Acta Medica Eurasica. 2016;(1). (In Russ.). Available at: https://cyberleninka.ru/article/n/rannyayadiagnostika-ostrogo-pochechnogo-povrezhdeniya (accessed 23.05.2022).

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Причины развития и патогенеза острого повреждения легких. Диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных веществ. Диагностические признаки, данные рентгенологического исследования. Клинические факторы риска.

    реферат [23,5 K], добавлен 24.11.2009

  • Этиология, клиника, анатомические особенности панкреатита. Классификация острого холецистита в зависимости от наличия или отсутствия камней в желчевыводящих путях. Дифференциальные диагностические исследования острого холецистита и острого панкреатита.

    презентация [2,9 M], добавлен 15.05.2016

  • Фазы жизненного цикла клетки. Общие механизмы повреждения клетки. Патогенез повреждения клеточных мембран. Стадии острого и хронического повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз.

    лекция [12,4 M], добавлен 20.02.2013

  • Определение показателей миоэлектрической активности тела желудка, а также его кардинального и пилорического отделов. Оценка морфофункционального состояния гастродуоденального комплекса в начальный период острого повреждения пилорического отдела желудка.

    контрольная работа [90,6 K], добавлен 26.07.2013

  • Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.

    реферат [19,3 K], добавлен 10.01.2009

  • Определение острого холецистита и острого панкреатита. Анатомические особенности, классификация, этиология, дифференциальная диагностика клиники и осложнения острого холецистита и панкреатита. Основные преимущества рентгенографического исследования.

    презентация [2,9 M], добавлен 20.05.2016

  • Этиопатогенез, клиника и диагностика синдрома жировой эмболии, его легочная и мозговая формы. Профилактика и методы лечения. Принципы интенсивной терапии острого повреждения легких и острого респираторного дистресс синдрома. Уменьшение отека легких.

    реферат [23,1 K], добавлен 24.11.2009

  • Симптомы острого живота при заболеваниях органов, расположенных вне брюшной полости. Методы первичного исследования. Клиника гнойных перитонитов. Симптомы острого холецистита. Классификация острого панкреатита. Лабораторно-инструментальная диагностика.

    презентация [3,9 M], добавлен 25.05.2015

  • Повреждения брюшной стенки и органов живота. Особенности диагностики перитонита и аппендицита. Синдром острого кровотечения при язвенной болезни, перфорация язвы. Холецистит, панкреатит, кишечная непроходимость. Белые клетки крови, микроскопия мочи.

    реферат [34,3 K], добавлен 30.11.2010

  • Ознакомление с особенностями анатомического расположения червеобразного отростка: этиологией и патогенезом. Исследование и анализ классификации, дифференциальной диагностики острого аппендицита. Характеристика методики лечения острого аппендицита.

    курсовая работа [76,3 K], добавлен 12.05.2018

  • Основные методы диагностики острого панкреатита. Клиническая картина острого панкреатита. Разлитой перитонит как одно из осложнений при остром панкреатите. Роль методов функционального исследования поджелудочной железы в диагностике панкреатита.

    реферат [14,0 K], добавлен 20.05.2010

  • Проблема "острого живота" во время беременности. Хирургические причины "острого живота" во время беременности. Этиологические факторы и клинические симптомы острого панкреатита. Предрасполагающие моменты к возникновению острого панкреатита у беременных.

    презентация [824,1 K], добавлен 27.04.2016

  • Исследование понятия синдрома острого живота при острых инфекционных заболеваниях. Анализ тактики и стратегии поведения врача при наличии у пациента острой абдоминальной боли. Догоспитальная помощь при хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

    реферат [33,4 K], добавлен 08.09.2015

  • Понятие и сущность острого инфаркта миокарда, патогенез и этиология развития заболевания. Описание основных симптомов острого инфаркта миокарда. Особенности первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда. Роль фельдшера в профилактике заболевания.

    курсовая работа [784,8 K], добавлен 14.05.2019

  • Основные стадии острого перитонита и их характеристика. Типичные пути распространения экссудата. Особенности развития перитонита в верхнем отделе брюшной полости над поперечной ободочной кишкой. Отечность оболочек головного мозга при гнойном перитоните.

    реферат [21,3 K], добавлен 21.05.2010

  • Расположение средостения и порядок определения локализации различных повреждений в его пределах. Разновидности повреждений средостения и степень их опасности для жизни пострадавшего. Характеристика и лечение смещения средостения, острого медиастинита.

    реферат [16,9 K], добавлен 02.09.2009

  • Дифференциальная диагностика острого аппендицита и панкреатита. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Профилактика спаечной болезни. Острые гинекологические заболевания, требующие экстренной операции. Меры неотложной помощи и маршрут больных.

    реферат [30,2 K], добавлен 12.03.2013

  • Изучение эпидемиологии, этиологии, патогенеза острой нефропатии, вызванной применением ингибиторов кальцинейрина. Клиническая картина острого почечного поражения, индуцированного ингибиторами кальцинейрина. Особенности лечения, прогноза и перспектив.

    реферат [22,5 K], добавлен 29.08.2010

  • Клиническая картина острого аппендицита, основные синдромы и возрастные особенности. Особенности острого аппендицита у детей. Дифдиагностика с острым циститом и шигеллёзом. Влияние расположения отростка на клинику. Подходы к лечению острого аппендицита.

    презентация [1,7 M], добавлен 06.04.2015

  • Причины острого снижения коронарной перфузии. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом. Основные формы острого коронарного синдрома. Классификация по глубине поражения, локализации, стадии, тяжести течения. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

    презентация [3,6 M], добавлен 20.02.2017

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.