Рахит

Гиповитаминоз D (рахит). Заболевание растущих животных, характеризуется нарушением преимущественно фосфорно-кальциевого обмена, патологией костеобразования вследствие потери способности нормально ассимилировать фосфорнокислые соли кальция костной тканью.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 04.05.2023
Размер файла 37,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Размещено на http://allbest.ru

Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Уральский Государственный Аграрный Университет»

Факультет: «Ветеринарная медицина и экспертиза»

Специальность: «Ветеринарная медицина»

Реферат

на тему «Рахит»

Докладчик:

Булатова Капитолина Андреевна,

323 группа

Екатеринбург, 2021

Содержание

Ведение

Определение болезни

Гиповитаминоз D (рахит)

Этиология

Влияние витаминов

Значение витамина D для организма

Значение кальция для организма

Значение фосфора для организма

Течение

Патогенез

Прогноз

Лечение

Профилактика

Список литературы

ВЕДЕНИЕ

Витамины, на равнее с белками способствуют нормальному росту и развитию организма. В промышленном масштабе не всегда соблюдается баланс поступаемых питательных веществ и выход продукции. Так КРС молочного направления затрачивают огромные запасы кальция и фосфора, на формирования молока. Особенно остро нарушения обмена веществ отражается на молодняке сельскохозяйственных животных и если вовремя не остановить процесс дестабилизации организма, то это может привести к необратимым последствиям, которые в дальнейшем лишают производителя возможности получать от животных полноценного приплода, высоких мясных и молочных качеств продукции. Нарушение минерального обмена -- это наиболее распространенная патология обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Наблюдается в промышленном, домашнем и фермерском животноводстве. Заболевания регистрируется у особей всех возрастов и видов. Одним из наиболее распространенным является Рахит.

гиповитаминоз рахит заболевание животные патология костеобразование

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Гиповитаминоз D (рахит) - Rhachitis. Заболевание растущих животных, характеризуется нарушением преимущественно фосфорно-кальциевого обмена, патологией костеобразования вследствие потери способности нормально ассимилировать фосфорнокислые соли кальция костной тканью. Наиболее часто рахит регистрируют среди поросят при нарушениях технологии выращивания.

Этиология. Заболевание обусловлено комплексом факторов, из которых основным является недостаточное поступление в рацион молодняка жирорастворимого витамина D (эргокальциферола), регулирующего фоефорно-кальцневый обмен и костеобразование в организме. Рахит может возникнуть и при недостатке ультрафиолетового облучения при содержании в темных помещениях без выгулов, что обусловлено нарушением синтеза кальциферола из провитамина D3 - 7-дегидрохолестерина. Предрасполагают к возникновению и развитию рахита неправильное соотношение кальция и фосфора в кормах, плохое их всасывание при воспалениях желудка и кишечника, ацидотическое состояние, недостаточность каротина, меди, кобальта, сырость и недостаток воздуха в помещениях и другие снижающие резистентность факторы.

ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНОВ

Значение витамина D для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир - он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D - D 15 D 2, D 3, D 4, D 5, однако практическое значение имеет в основном витамин D 3. В организме животных он образуется из провитамина D 3 - 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D 3. Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы: v всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка; v ремоделирование костной ткани; v транспорт кальция через мембраны и клетки; v дифференцировку клеток; v развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной - во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран. Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальный аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение имеет неорганический фосфор. При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60: 40, против 40: 60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища. Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, проявляющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии. Причиной рахита у новорожденных телят служит резкое нарушение витаминно-минерального обмена у коров в период плодоношения. Рахит возникает у новорожденных телят, родившихся от высокомолочных коров, у которых диагностировали гипокальциемию и гиперфосфатемию. Описан так же Б-гиповитаминоз у телят первых дней жизни, сопровождавшийся типичной картиной рахита при низком содержании в крови кальция и общего фосфора. Наблюдается рахит и у телят первых дней жизни, родившихся от коров, болевших эндемической остеодистрофией, причиной которой был недостаток солей марганца и кобальта при избытке стронция, бария, магния и никеля в почвах и кормах. У телят старшего возраста и у молодняка на откорме причинами заболевания рахитом являются: отсутствие витамина В в кормах, получаемых животными; отсутствие естественного или искусственного облучения животных ультрафиолетовыми лучами (в результате воздействия естественных ультрафиолетовых лучей солнечного света или искусственного облучения такими лучами у животных из провитамина 7-дегидрохолестерина, находящегося в жировых веществах кожи, образуется витамин Бз). Поэтому продолжительное содержание животных зимой и летом в помещениях или под навесом приводит к возникновению рахита. При этом необходимо учитывать, что запасы витамина Б в организме создаются лишь на несколько дней. Недостаточное содержание в рационе солей кальция и фосфора, а также нарушенное соотношение этих солей также ведут к развитию рахита. К кормам с малым содержанием кальция и фосфора относятся картофель, свекла и продукты их переработки (барда, жом, мезга), солома ячменная, овсяная, ржаная и пшеничная. В зернах пшеницы, ячменя, овса, ржи и кукурузы, отрубях, пивной дробине, солодовых ростках, мучных отходах мало кальция и много фитинового фосфора, который при нормальных процессах в преджелудках расщепляется и усваивается. Все они, кроме яровой соломы, заготовленной в солнечную погоду, не содержат витамина В. Любое сочетание этих кормов без дополнения рациона достаточным количеством витамина В и минеральных веществ ведет к возникновению рахита. Если при полном обеспечении организма витамином В всасывается из пищи до 80% кальция, то при его отсутствии - меньше 20%. Кроме абсолютного содержания кальция и фосфора, в кормах важно и количественное соотношение этих веществ. Лучшим соотношением кальция и фосфора, при котором происходит нормальное отложение этих веществ в костях растущего животного, является 2: 1. Если в рационе много кальция и отношение его к фосфору больше трех или много фосфора при отношении кальция к фосфору меньше двух и особенно меньше единицы, у животных развивается рахит. Однако указанное соотношение кальция и фосфора в этиологии рахита условно, так как в присутствии витамина В образование фосфорнокислого кальция в костях возможно и при нарушении отношения, хотя при этом затрагивается большое количество витамина. При сильно нарушенном соотношении фосфора и кальция никакое количество витамина В не помогает, а при гипервитаминозе В кальций откладывается в стенках кровеносных сосудов, сердечной и межреберной мышцах, паренхиматозных органах, в частности в почках. Отложение кальция и фосфора в костях - сложный процесс, связанный с белковым обменом, обменом микроэлементов и витамина А.

Течение. Заболевание обычно протекает хронически, в течение нескольких недель и месяцев. Болезнь часто осложняется бронхопневмонией, анемией, хроническими катарами желудка и кишечника, грыжами, истощением и, как правило, сопровождается снижением резистентности к инфекционным болезням.

Симптомы. Течение в большинстве случаев хроническое. В начальных стадиях признаки неспецифичны: понижение и извращение аппетита, взъерошенность и потеря блеска волосяного покрова, понижение эластичности кожи, отставание в росте, задержка смены зубов, у пороелт в этот период могут наблюдаться топические судороги. В дальнейшем, если не приняты лечебные меры, развиваются клинически выраженные формы рахита: напряженность движения, частое переступанне конечностями, хромота, ползание на запястных суставах, утолщение суставов и их болезненность, искривления позвоночника, деформация лицевых костей черепа, сужение носовых ходов и затрудненное дыхание, утолщение грудинных концов ребер (прощупываются рахитические четки на ребрах), у рахитичного молодняка развиваются анемия, гастроэнтероколиты, бронхопневмонии, сердечно-сосудистая недостаточность, что ведет к вынужденной выбраковке.

Патогенез

Рост трубчатых костей в длину происходит за счет хрящевой эпифизарной пластинки (эндохондральное окостенение), в толщину - за счет надкостницы (перихондральное окостенение). Прекращается их рост после того, как эпифизарная пластинка окостенеет. Этот процесс называется апифизарным сращением и завершается в костяке неодновременно. Эпифизарное сращение путовой и венечной костей у крупного рогатого скота завершается к 10-15 мес, лучевой и локтевой костей - к 2-летнему возрасту, плечевой и бедренной - к 3-5 годам, позвонков - к 4-5 годам, поэтому вследствие растянутости процесса эпифизарного сращения у одного и того же животного одновременно могут быть рахит в костях с продолжающимся ростом и остеомаляции в костях с законченным ростом. В основе механизма развития болезни лежат следующие процессы: в эпифизарной пластинке совершаются рост хряща, образование остеоидной ткани и минерализации. При рахите не происходит этой биологической реакции образования гидрооксиапатита во вновь возникшей остеоидной ткани из-за отсутствия в последней необходимой для процесса минерализации концентрации кальция, фосфора и витамина В. Но, несмотря на это, процесс роста в хряще и образование остеоидной ткани продолжаются, в результате чего хрящевая пластинка рахитичных костей увеличивается и кость растет в длину за счет хрящевой ткани; в ней содержится 71% хряща, в здоровой - 29%. Остеоидная грубоволокнистая ткань при рахите чрезмерно развивается (остеофиброз) в участках костей, подверженных раздражению, например в местах прикрепления сухожилий на концах трубчатых костей, в челюстных костях в области зубных альвеол и прикрепления жевательных мускулов. У рахитичных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание, и она становится менее прочной. При избыточном кормлении животных на откорме происходит быстрое нарастание массы тела благодаря отложению белков, жиров, углеводов и минеральных веществ. Это нарастание даже при сбалансированном рационе идет быстро в мягких тканях и медленно в костях. У молодняка в отличие от взрослых животных высокое нарастание массы тела сохраняется до конца откорма, то есть на протяжении 2,5-3 мес. При достижении средней и нижнесредней упитанности нарастание веса животных идет медленно и продолжается 4-5 мес. В связи с нарушением минерального обмена в организме возникает расстройство моторной и секреторной функции желудка, проявляющееся снижением и извращением аппетита, особенно к тому корму, который привел к нарушению обмена веществ. На почве понижения общего нервно-мышечного тонуса и отсутствия подвижности снижается нервно-мышечный тонус пред-желудков с нарушением пищеварения. Понижаются функции печени и поджелудочной железы. При избытке азотистых веществ с одновременным недостатком минеральных веществ и витаминов Б и А увеличивается разрыв между ростом костей и мягкими тканями. Эта нарастающая диспропорция приводит к нарушению роста костей. Процесс образования хряща и остеоидной ткани идет нормально, но резко ослабляется и даже прекращается их обызвествление из-за отсутствия в крови нормальной концентрации фосфорнокислого кальция и витамина В. В организме вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена в той или иной степени происходит расстройство функций нервной, пищеварительной, сердечнососудистой, выделительной и других систем. Наиболее выражены патологические изменения в растущих костях. В процессе развития рахита происходит общая и очаговая деминерализация костей, их истончение и расслоение. Хрящи теряют эластичность вследствие замещения хрящевой ткани остеоидной и фиброзной. В дальнейшем под действием тяжести тела и механических раздражений опорные кости искривляются, суставы утолщаются, движения животных становятся болезненными и затрудненными. Деформации костей челюстей и твердого неба приводят к затруднению приема корма, а в результате искривления и утолщения ребер затрудняется дыхание. С развитием рахита, помимо патологии роста костей, в организме происходят глубокие гуморальные сдвиги. Отмечается гипохромная анемия, снижение резервной щелочности крови, повышение активности щелочной фосфатазы. Содержание кальция и фосфора в сыворотке крови у большинства животных снижается, степень снижения находится в прямой зависимости от длительности и тяжести заболевания.

Прогноз. При установлении причин прогноз благоприятный. Прогноз зависит от условий содержания и кормления молодняка, своевременности лечебно - профилактических мероприятий и возникших изменений в костной ткани. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают.

При тяжелой форме рахита, особенно осложненной бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями, вследствие снижения иммунного статуса - прогноз сомнительный или неблагоприятный.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно быть комплексным. Начинают с улучшения условий выращивания молодняка и устранения причин заболевания. Больных животных переводят в чистое сухое светлое и хорошо вентилируемое помещение, организуют систематический моцион и диетическое кормление (овсяную и ячменную дерть с молоком).

Лечение больных рахитом животных проводят в трех основных направлениях - регулирование фосфорно-кальциевого кормления, введение в организм витамина Д и ультрафиолетовое облучение.

Если ведущей причиной рахита было нарушение фосфорно-кальциевого обмена, то рацион больным поросятам составляют с учетом оптимального содержания и соотношения кальция и фосфора, для этого используют минеральные корма и добавки: костную или мясо - костную муку 0,5 - 1,0 г на 1 кг веса в сутки, дикальцийфосфат, трикальцийфосфат илиобесфторенный фосфат по 0,3-0,5 г на 1 кг веса в сутки.

Недостаток в рационе кальция, при обеспеченности фосфором, компенсируют дачей с кормом мела по 0,5-1,0 г на 1 кг веса в сутки, толченой яичной скорлупы по 0,5 г на 1 кг веса в сутки, 1 %-ного раствора хлористого кальция по 30 -40мл на 1 кг веса в сутки.

Для восполнения недостатка фосфора, при обеспеченности кальцием, в рацион вводят мясную, рыбную муку, а в качестве минеральной добавки - фосфорнокислый натрий по 0,03 - 0,05 г на 1 кг веса в сутки.

Если рахит возник в результате Д - авитаминоза, хороший терапевтический эффект дает назначение больным препаратов, содержащих витамин Д. С этой целью поросятам в течение 2 -3 недель ежедневно задают внутрь 1 раз в сутки с кормом рыбий жир по 0,5 - 1 мл на 1 кг веса или концентраты витамина Д2 по 5000 - 10000 ЕД на 1 кг веса.

Рекомендует больным поросятам вводить внутримышечно масляный концентрат витамина Д2 (в 1 мл содержится 50000 ЕД витамина). Инъекции делают в мышцы бедра одномоментно (в 2 - 3 точки в дозе 500000 - 800000 ЕД на животное) или с промежутком 2 - 3 дня (4000 - 6000 ЕД на 1 кг веса).

Лучшие результаты отмечаются при введении витамина Д2 и одновременном назначении больным макро- и микроэлементов. Существует схема лечения больных рахитом поросят. В первый день больным внутримышечно вводят 25 %-ный раствор сульфата магния (0,3 мл на 1 кг веса) и спиртовой раствор витамина Д2 в дозе 5000 ЕД на 1 кг веса. В рацион до выздоровления вводят по 50 г минеральной смеси следующего состава (в %): углекислый кальций - 10, двузамещенный фосфорнокислый кальций - 81, сернокислый магний - 1,33, медный купорос - 1,2, железный купорос - 1,22, хлористый кобальт - 0,02, хлористый натрий - 5, сернокислый марганец - 0,02, сернокислый цинк - 0,42, йодистый калий - 0,1. С 5 - 7-го дня внутримышечно вводили масляный раствор витамина Д2 в тех же дозах через каждые 7 дней до выздоровления.

При недостатке естественной ультрафиолетовой радиации хорошая терапевтическая эффективность достигается облучением больных ртутно-кварцевыми лампами, учитывая, что ультрафиолетовая радиация стимулирует превращение в организме неактивного провитамина Д в активный антирахитический витамин. Поросят облучают лампой ПРК - 2 в течение 10-15 дней, по 5 - 10 минут. Лечение больных рахитом поросят препаратами витамина Д или ультрафиолетовым облучением следует проводить на фоне упорядочения витамине - минерального питания, обеспечивая животных моционом и создания нормальных санитарно - зоогигиенических норм содержания.

Более высокая терапевтическая эффективность при рахите будет достигнута при комплексном лечении с использованием фосфорно-кальциевых подкормок, концентратов витамина Д и ультрафиолетового облучения.

Так же Т.Н. Дерезиной разработан и предложен новый препарат, для эффективного лечения рахита у поросят - аминовит. Данный препарат содержит экстракт плаценты, нуклеинат натрия, 20 аминокислот, водо- и жирорастворимые витамины, источники липидов. Данный препарат применяют в сочетании с минеральными подкормками (бентонитовая глина в дозе 0,1 г / кг один раз в день с кормом).

Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность лечения препаратами нового поколения, к которым относится комплексный препарат аминовит в сочетании с минеральными добавками. Главной особенностью этого препарата является не только воздействие на симптомы болезни, но и модулирование состояния иммунной системы, активизация неспецифической резис-тентности организма в соответствии с его биологическим особенностями.

ПРОФИЛАКТИКА

В борьбе с рахитом молодняка предусматривают проведение комплекса общих и специфических мероприятий. Из общих профилактических мероприятий большое значение придают подбору племенного стада с крепким костяком, полноценному белково-витаминному и минеральному кормлению, правильному содержанию беременных животных.

Мерами специфической профилактики являются ультрафиолетовое облучение беременных животных за 4 - 6 недель до родов, дача им в эти сроки рыбьего жира, введение витаминов Д2, Д3, тривитамина и других препаратов.

Профилактика рахита в постэмбриональный период заключается в обеспечении потребности матери и приплода переваримым протеином, витаминами А и Д, минеральным веществами. В зимний период молоко обогащают витамином Д. Молодняк облучают ультрафиолетовыми лучами, в солнечные дни назначают прогулки, дают рыбий жир, препараты витаминов Д2, Д3 и тривитамин. В рацион молодняка вводят минеральную подкормку.

Список литературы:

1. Галиуллина, С.А. Предрасположенность собак различных пород к определенным заболеваниям / С.А. Галиуллина // Вклад молодых ученых в инновационное развитие АПК России: Сборник статей Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых, Пенза, 29-30 октября 2020 года. - Пенза: Пензенский государственный аграрный университет, 2020. - С. 186-187

2. Домрачев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. - М.: Сельхозгиз, 1960.

3. Калашников А.П., Фисинина И.В., Щеглова В.В. и соавт. Нормы и рационы кормления с.-х. животных: Справочное пособие. - 3-е издание перераб. и доп., - М.: Агропромиздат 2003. - 359

4. Шапиро Я.С. Биологическая химия: учебное пособие //Шапиро Я.С. Гормоны высших животных и человека; Санкт-Петербург: Издательство «Лань», 2020. -148 - 152 с.

5. Научная электронная библиотека «КиберЛенинка»// [Электронный ресурс.] Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/rahit-diskussionnye-voprosy-traktovki (9.10.2021)

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Рахит как заболевание растущего организма, возникающее в результате полигиповитаминоза. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена, процессов костеобразования и минерализации костей. Предрасполагающие факторы. Симптомы гиперплазии остеоидной ткани ребенка.

    презентация [1,3 M], добавлен 23.10.2013

  • Причины дефицита витамина D. Этиология, патогенез, классификация рахита. Заболевание, характеризуется изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации органического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов.

    презентация [300,5 K], добавлен 12.02.2015

  • Особенности костного метаболизма. Типовые формы нарушения регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Патофизиологическая сущность, причины возникновения и основные симптомы остеопороза, остеомаляции, остеосклероза. Механизмы деминерализации костной ткани.

    реферат [907,4 K], добавлен 10.02.2014

  • Рахит как заболевание детей грудного и раннего возраста, протекающее с нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, анализ форм. Общая характеристика основных причин дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста.

    презентация [1,9 M], добавлен 22.12.2013

  • Образование витаминов группы D под действием ультрафиолета в тканях животных и растений из стеринов. Основные признаки недостаточности витамина D: рахит и размягчение костей. Показания к приему витамина D и дозировка. Основные симптомы гиповитаминоза.

    реферат [22,4 K], добавлен 04.06.2010

  • Исследование основных причин возникновения рахита и предрасполагающих факторов. Обзор физиологии обмена витамина Д, минералов кальция и фосфора. Характеристика симптомов и периодов заболевания. Диагностика и лечение рахита. Профилактические мероприятия.

    презентация [446,3 K], добавлен 20.12.2016

  • Рахит как общее заболевание организма ребенка с глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, предпосылки его развития и оценка опасности для жизни малыша. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Возможные осложнения данного заболевания.

    презентация [1,3 M], добавлен 29.03.2015

  • Рахит как полиэтиологическое заболевание раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины его развития. Классификация рахита, его клинические проявления, ранняя диагностика. Этапы лечения и основы антенатальной и постнатальной профилактики патологии.

    презентация [298,9 K], добавлен 26.11.2014

  • Критерии, характерные для моногенных болезней. Мышечная дистрофия Дюшена и Беккера. Клинический полиморфизм. Витамин Д-зависимый рахит. Наследственные дефекты обмена липидов и липопротеидов. Патогенетические и этиологические методы лечения заболеваний.

    презентация [1,2 M], добавлен 07.03.2016

  • Рахит - одно из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины развития рахита. Степени тяжести, обменные нарушения и характер течения болезни. Диагностика, лечение, антенатальная и постнатальная профилактика.

    презентация [1,0 M], добавлен 04.10.2016

  • Закономерности регуляции фосфорно-кальциевого обмена, а также органы и системы организма, принимающие участие в данном процессе. Причины нарушения обмена, его клинические проявления и последствия. Метаболические сдвиги при почечной недостаточности.

    презентация [289,2 K], добавлен 24.01.2017

  • Функции паратиреоидного гормона, контроль над фосфорным обменом, осуществляемый посредством регуляции выведения фосфатов почками. Формы механизма нарушения фосфорного обмена. Патологические изменения при рахите, нарушения энхондрального окостенения.

    реферат [21,7 K], добавлен 19.05.2010

  • Нарушения кальциево-фосфорного обмена, процессов костеобразования и минерализации костей при нехватке витамина D для растущего организма. Предрасполагающие факторы к рахиту со стороны матери и ребенка. Критерии эффективности лечения и профилактики рахита.

    презентация [909,1 K], добавлен 06.11.2016

  • Заболевания, обусловленные преимущественно социально-экономическими условиями, приносящие ущерб обществу и требующие социальной защиты человека. Туберкулез, венерические заболевания, алкоголизм, наркомании, рахит, авитаминозы: причины их возникновения.

    реферат [44,9 K], добавлен 18.11.2010

  • Потребность в пищевом кальции в суточном рационе человека. Факторы, регулирующие обмен кальция, классификация заболеваний, связанных с его нарушениями. Причины повышенного содержания кальция. Лабораторно-инструментальная диагностика гиперкальциемий.

    реферат [27,3 K], добавлен 05.02.2012

  • Что такое рахит, его этиология и патогенез. Недостаток УФ-облучения, приводящий к нарушению образования витамина D в коже. Дугообразное искривление позвоночника. Тяжелые деформации скелета. Адекватное лечение с учётом полиэтиологичности заболевания.

    презентация [1,8 M], добавлен 28.09.2014

  • Основные процессы, регулируемые витамином D: пролиферация клеток, регуляция обменных процессов и синтеза рецептурных белков, поддержание функциональной активности органов. Факторы риска рахита, его симптомы, критерии диагностики и схема лечения.

    презентация [331,8 K], добавлен 11.10.2014

  • Понятие о рахите. Факторы, способствующие развитию рахита со стороны матери. Функциональные изменения со стороны нервной системы. Клиника рахита в зависимости от степени тяжести. Течение заболевания, диагностика, принципы лечения и профилактика болезни.

    презентация [222,1 K], добавлен 02.03.2015

  • Формы заболевания в зависимости от периода, тяжести процесса и характера его течения. Клинические проявления рахита, симптомы поражения нервной системы, костные изменения, затруднение функции кровообращения. Дифференциальный диагноз заболевания, лечение.

    реферат [22,0 K], добавлен 19.05.2010

  • Описания заболевания детей раннего возраста, обусловленного недостатком витамина D, незаменимых аминокислот и минеральных веществ. Изучение основных причин рахитов у детей. Патогенез, клиника и степени тяжести заболевания. Специфическая терапия рахита.

    презентация [855,2 K], добавлен 20.02.2017

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.