Иммунное воспаление

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«иркутский государственный медицинский университет» (ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России)

Кафедра патологической анатомии

Реферат

на тему: Иммунное воспаление. Острое воспаление.

Выполнила студентка педиатрического факультета 203группы:

Ефремова Ольга Дмитриевна

Проверил(а) преподаватель кафедры :

Корьяк Валентина Александровна

Иркутск 2023г

Оглавление

1. Центральные органы иммунной системы

2. Иммунитет, виды иммунитета

3. Классы иммуноглобулинов

4. Фагоцитоз, завершённый и незавершённый фагоцитоз

5. Реакция лимфоузла на антигенную стимуляцию

6. Воспаление

7. Альтерация

8. Патогенез экссудации

9. Характеристики видов экссудативного воспаления

Список литературы



1. Центральные органы иммунной системы

К центральным органам иммунной системы относятся красный костный мозг, вилочковая железа.

Красный костный мозг (medulla ossium rubra) - появляется на втором месяце эмбриогенеза, является одновременно органом иммунной икроветворной систем. По внешнему виду напоминает нежную массу богатую кровеносными сосудами и нервами. В красном костном мозге выделяют миелоидную ткань, включающую ретикулярные волокна, и гемопоэтическую, которая содержит стволовые клетки. Стволовые клетки красного костного мозга путем ряда превращений могут дать начало клеткам крови (эритроцитам,лейкоцитам, тромбоцитам) или стать предшественниками лимфоцитов - клеток лимфы и лимфоидной ткани, составляющей паренхиму органов, обеспечивающих многообразие реакций иммунитета. К 36 неделям у зародыша в диафизах трубчатых костей обнаруживаются жировые клетки, которые превращаются в желтый костный мозг, имеющий очаги миелопоэза (кроветворения).

Вилочковая железа (тимус), thymus, по форме напоминает двузубую вилку. Лежит под мышцами, прилежит к трахее, грудине и перикарду. Состоит из двух ассиметричных долей правой и левой, располагается в переднем средостении позади рукоятки и тела грудины, покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят перегородки в паренхиму железы и делят ее на дольки, центральная часть железы остается неразделенной. Периферическая часть каждой дольки заполнена лимфоцитами (корковое вещество) и центральная часть (мозговое вещество) заполнена тимоцитами и эпителиальными клетками (тельца Гассаля), формирующие тельца тимуса.Стволовые клетки, поступающие с током крови из красного костного мозга в вилочковой железе преобразуются в Т- лимфоциты, в дальнейшем они поступают в лимфу и в кровь заселяя тимусзависимые зоны периферических органов иммунной системы (селезенки, лимфатических узлов)

Периферические органы иммунной системы

К периферическим органам иммунной системы относятся: лимфатические узлы, селезенка, миндалины, одиночные и множественные лимфатические фолликулы (расположены в стенках полых органов пищеварительной и дыхательной систем, в червеобразном отростке).

Лимфатические узлы - органы иммунной системы, лежащие на пути оттока лимфы от органов и тканей. Функции лимфатических узлов:

- лимфопоэтическая;

- иммунопоэтическая (в них происходит образование плазматических клеток);

- барьерно-фильтрационная (задерживают поступление в лимфу и кровь инородных частиц, бактерий, чужеродных белков и опухолевых клеток);

- резервная (депонирование протекающей лимфы);

- обменная (принимают участие в обмене веществ белков, жиров, витам. и др.)

- пропульсивную (осуществляют продвижение лимфы) в них происходит дифференцировка лимфоцитов. Лимфатические узлы бывают размерами от 1 до 20 - 30 мм, розово - серой окраски. Лимфатические узлы отсутствуют: в головном и спинном мозге, костях, в области кистей и стоп

В-лимфоциты

Развитие В-лимфоцитов происходит в костном мозге, после чего они покидают его и перемещаются в лимфатические узлы.Зрелый В-лимфоцит выполняет роль антиген-презентирующей клетки и быть источником особых молекулярных веществ для регуляции иммунного ответа. Однако его основная задача вырабатывать антитела.

Т-лимфоциты

Родившись из стволовой клетки костного мозга, предшественники Т-лимфоцитов переходят в тимус, где подвергаются строгому отбору и сортировке. Существует несколько типов Т-лимфоцитов, выполняющих разные функции. Им принадлежит ключевая роль в формировании клеточного или гуморального ответа. Направление иммунитета во многом зависит от особых молекул, которые выделяют антиген-презентирующие клетки.

Т-лимфоциты хелперные

Способствуют формированию приобретенного иммунитета.

Th1-клетки (Т-хелперы 1 типа)

Активируют фагоцитирующие клетки и клетки-киллеры, выделяют ИФН-гамма, ИЛ-2, ФНО-альфа. Обуславливают приобретенный клеточный иммунный ответ, направленный на внутриклеточные патогены (вирусы), способствуют воспалительной реакции.

Th2-клетки (Т-хелперы 2 типа)

Активно участвуют в выработке антител В-лимфоцитами, выделяют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13. Обуславливают формирование приобретенного гуморального иммунного ответа, участвуют в противопаразитарном и аллергическом иммунном ответе.

Th17-клетки (Т-хелперы 17 типа)

Производят ИЛ-17, ИЛ-21, ИЛ-22, участвуют в аутоиммунных процессах, в борьбе с внеклеточными бактериями и грибами.

Th0-клетки (Нулевые Т-хелперы)

Наивные клетки, которые должны определиться с выбором. Под действием ИЛ-4, ИЛ-2 превращаются в Th2-клетки; Под действием ИЛ-12, ИФН-гамма в Th1-клетки; Под действием ИЛ-6, ТФР-бета в Th17-клетки.

Т- лимфоциты регуляторные супрессорные

Способствуют завершению иммунного ответа благодаря особым молекулам ТФР-бета, ИЛ-10, ИЛ-13 и другим, подавляющим иммунную реакцию.

Т-лимфоциты цитотоксические и Естественные Т-клетки-киллеры

Необходимы для уничтожения внутриклеточных патогенов, в частности, вирусов. Секретируют ИЛ-4 и ИФН-гамма, регулируют иммунный ответ.

2. Иммунитет, виды иммунитета

- способность организма сохранять полученный по наследству индивидуальный состав белков; способ защиты организма от генетически чужеродных живых тел и веществ.

Виды иммунитета:

Врожденный иммунитет

Естественный иммунитет - это защита, с которой мы рождается, поэтому он называется врожденным. Он позволяет нам попасть в этот мир, не требует предварительного воздействия антигена и немедленно отвечает на чужое. Его основу составляют разные виды иммунных клеток и некоторые антимикробные молекулы, вырабатываемые в коже и слизистых. Некоторые виды клеток врожденного иимунитета:

Фагоцитирующие клетки (нейтрофилы в крови и тканях, моноциты в крови, макрофаги в тканях) поглощают и разрушают антигены, вплоть до целых микробных клеток.

Естественные клетки-киллеры уничтожают клетки, зараженные вирусом и клетки некоторых опухолей.

Некоторые виды лейкоцитов (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) выделяют особые вещества, обуславливающие воспаление и клинические проявления (зуд, отек, краснота).

Приобретенный иммунитет включает:

Клеточный иммунитет , обусловленный поведением Т-лимфоцитов; направлен на борьбу с внутриклеточнами патогенами (вирусами), опухолевыми и поврежденными клетками

Гуморальный иммунитет, обеспечивающийся реакциями B-лимфоцитов, которые образуют особые белки антиген-специфические антитела (АТ). Направлен на борьбу с внеклеточными патогенами (бактерии, грибы, паразиты). периферический иммунный фагоцитоз лимфоузел

1. Неспецифический, направленный против любого чужеродного вещества (антигена). Он проявляется в виде гуморального, за счет продукции бактерицидных веществ, и клеточного, в результате которого осуществляется фагоцитоз и цитотоксический эффект.

2. Специфический, направленный против определенного чужеродного вещества. Реализуется в двух формах - гуморальный (продукция антител В-лимфоцитами и плазматическими клетками) и клеточный, который реализуется главным образом с участием Т-лимфоцитов.

3. Классы иммуноглобулинов

Антитела. это иммуноглобулины, специфически реагирующие с антигенами. Они выполняют распознавание и специфическое связывание соответствующих антигенов и эффекторную функцию: антитело индуцирует физиологические процессы, направленные на уничтожение антигена (лизис, стимуляция специализированных иммунокомпетентных клеток). Все антитела можно разделить на 5 больших классов - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE.

Иммуноглобулины IgG содержатся в сыворотке, имеют два участка для связывания антигена, осаждают растворимые в воде антигены, вызывают склеивание корпускулярных антигенов, вызывают их лизис, но при условии, что на антигене будет комплемент. В силу особенностей строения способны проходить через плаценту. Благодаря этому плод во время беременности получает от матери антитела против ряда возбудителей инфекционных болезней. Все остальные иммуноглобулины не способны в норме проходить через плацентарный барьер.

Иммуноглобулины IgM содержатся в сыворотке и лимфе. Они способны преципитировать (осаждать), агглютинировать (склеивать) и лизировать антигены. Этот класс иммуноглобулинов обладает наибольшей способностью к связыванию комплемента.

Иммуноглобулины IgA обнаружены в сыворотке и слизистых оболочках. Они не могут преципитировать, агглютинировать и лизировать корпускулярные антигены Под их влиянием активируется комплемент, в результате чего происходит опсонизация бактерий, что облегчает их захват фагоцитами (нейтрофилами и макрофагами).

Иммуноглобулины IgD находятся в сыворотке, они не способны связывать комплемент. Роль их до настоящего времени не ясна.

Иммуноглобулины IgE выявляются в сыворотке, не связывают комплемент, участвуют в аллергических реакциях, так как при этих состояниях их концентрация в крови существенно возрастает.

4. Фагоцитоз, завершённый и незавершённый фагоцитоз

Фагоцитомз-- процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают твердые частицы. Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами. Открытие фагоцитоза принадлежит И. И. Мечникову, который выявил этот процесс, проделывая опыты с морскими звёздами и дафниями, вводя в их организмы инородные тела. Например, когда Мечников поместил в тело дафнии спору грибка, то он заметил, что на неё нападают особые подвижные клетки. Когда же он ввёл слишком много спор, клетки не успели их все переварить, и животное погибло. Клетки, защищающие организм от бактерий, вирусов, спор грибов и пр., Мечников назвал фагоцитами.

У человека различают два типа профессиональных фагоцитов:

- нейтрофилы

- моноциты (в ткани -- макрофаги)

Основные этапы фагоцитарной реакции сходны для клеток обоих типов. Реакция фагоцитоза может быть подразделена на несколько этапов:

1. Хемотаксис (стадия сближения). Фагоцит сближается с объектом фагоцитоза, что может быть результатом случайного столкновения в жидкой среде. Но главным механизмом сближения, по-видимому, является хемотаксис -- направленное передвижение фагоцита по отношению к объекту фагоцитоза. Активное передвижение отчетливо наблюдается при наличии опорной поверхности клетки. Подобной поверхностью в естественных условиях служит ткань. В реакции фагоцитоза более важная роль принадлежит положительному хемотаксису. Ранее других клеток в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы, существенно позже поступают макрофаги. Скорость хемотаксического перемещения для нейтрофилов и макрофагов сопоставима, различия во времени поступления, вероятно, связаны с разной скоростью их активации.

2. Адгезия фагоцитов к объекту (стадия прилипания). Обусловлена наличием на поверхности фагоцитов рецепторов для молекул, представленных на поверхности объекта (собственных или связавшихся с ним). Коснувшись объекта, фагоцит прикрепляется к нему. Лейкоциты, прилипшие в очаге воспаления к стенке сосуда, не отрываются даже при большой скорости кровотока. В механизме прилипания большую роль играет поверхностный заряд фагоцита. Поверхность фагоцитов заряжена отрицательно. Поэтому лучшая адгезия наблюдается, если объекты фагоцитоза заряжены положительно.

3. Стадия поглощения. Объект фагоцитоза может перемещаться двумя способами. В одном случае оболочка фагоцита в месте контакта с объектом втягивается и объект, прикрепленный к этому участку оболочки, втягивается в клетку, а свободные края мембраны смыкаются над объектом. Второй механизм поглощения -- образование псевдоподий, которые обволакивают объект фагоцитоза и смыкаются над ним так, что, как и в первом случае, фагоцитированная частица оказывается заключенной в вакуоль внутри клетки. С помощью псевдоподий макрофаги поглощают микробов.

4. Стадия внутриклеточного переваривания. К вакуоли, содержащей фагоцитированный объект (фагосоме), присоединяются лизосомы и содержащиеся в них неактивные ферменты, активируясь, изливаются в вакуоли. Образуется пищеварительная вакуоль. В ней устанавливается рН около 5,0, что близко к оптимуму ферментов лизосом. В лизосомах имеется широкий спектр ферментов, в том числе расщепляющих биологические макромолекулы рибонуклеазы, протеазы, амилазы, липазы что соответствует основными функциями лизосом - клеточное пищеварение, уничтожение ненужных клетке органоидов, саморазрушение клетки, секреция веществ за пределы клетки.

Возможно три исхода фагоцитоза: - завершенный фагоцитоз; - незавершенный фагоцитоз; - процессинг антигенов.

Завершенный фагоцитоз -- полное переваривание микроорганизмов в клетке- фагоците.

Незавершенный фагоцитоз -- выживание и даже размножение микроорганизмов в фагоците. Это характерно для факультативных и особенно - облигатных внутриклеточных паразитов. Механизмы персистирования в фагоцитах связаны с блокадой фагосомо- лизосомального слияния (вирус гриппа, микобактерии, токсоплазмы), резистентностью к действию лизосомальных ферментов (гонококки, стафилококки), способностью микробов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме (риккетсии)

5. Реакция лимфоузла на антигенную стимуляцию

При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения периферической лимфоидной ткани однозначны и выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией. Эти изменения дополняются повышением проницаемости микрососудов, отеком интерстиция и накоплением в нем белковополисахаридных (ШИК-положительных) веществ (тканевой диспротеиноз). Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и прежде всего уровень выработки антител (иммуноглобулинов) клетками плазмоцитарного ряда.

Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических узлах (прежде всего регионарных к месту поступления антигена) и селезенке.

В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлых центрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазмобластов и плазматических клеток (рис. 76). Они вытесняют лимфоциты. Отмечаются пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме. Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечаются гиперплазия и плазматизация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток (рис. 77). В красной пульпе наряду с плазмобластами много макрофагов.

Если в ответ на антигенную стимуляцию развиваются преимущественно клеточные иммунные реакции, то в лимфатических узлах и селезенке пролиферируют в основном сенсибилизированные лимфоциты, а не плазмобласты и плазматические клетки. При этом происходит расширение Т-зависимых зон



.

Те же изменения в виде клеточной гиперплазии и макрофагальноплазмоцитарной трансформации, а в ряде случаев и миелоидной метаплазии обнаруживаются в костном мозге, портальных трактах и синусоидах печени, в альвеолярных перегородках, периваскулярной и перибронхиальной ткани легких, в интерстициипочек, поджелудочной железы, кишечника, в межмышечных прослойках, жировой ткани и т.д.

Наследственная недостаточность периферической лимфоиднои ткани характеризуется изменениями как селезенки, так и особенно лимфатических узлов. В селезенке размеры фолликулов значительно уменьшены, светлые центры и плазматические клетки отсутствуют. Влимфатических узлах отсутствуют фолликулы и корковый слой (В-зависимые зоны), сохранен лишь околокорковый слой (Т-зависимая зона). Эти изменения характерны для наследственных иммунодефицитных синдромов, связанных с дефектом гуморального иммунитета



6. Воспаление

Воспаление - сложная комплексная местная сосудистомезенхимальная реакция организма на повреждение тканей экзогенными или эндогенными факторами, направленная на удаление повреждающего фактора и восстановление тканей

Классификация воспаления:

По продолжительности:

Острое воспаление -- длится до 2 месяцев (40 дней - время жизни макрофага).

Подострое -- длится до 6 месяцев.

Хроническое -- длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.

Морфологическая классификация (в зависимости от преобладания соответствующей стадии):

Экссудативное воспаление

Пролиферативное воспаление.

Причины воспаления

Причина, вызывающая воспалительную реакцию, называется флогогеном и может носить биологический, физический, иммунологический, химический или метаболический характер.

1. Внешние - вирусы, бактерии, простейшие, гельминты, насекомые и продукты их жизнедеятельности, физические, химически факторы, ионизирующая радиация и др.

2. Внутренние - например накопление продуктов нарушенного обмена (тофусы при подагре, уремия при почечной недостаточности, продукты распада тканей при опухолях, избыточное образование медиаторов воспаления и др.

Чаще микробы попадают в организм из внешней среды, иногда это аутоинфекция (т.н. «здоровое» бактерионосительство, например, пневмококки). При микробах сколько угодно долго могут находится в организме, не вызывая воспаления и лишь при воздействии разрешающих факторов и ослаблении защитных сил развивается заболевание

Немецкий патолог Отто Любарш выделил три основных стадии в развитии воспалительной реакции:

Альтерация -- повреждение клеток и тканей.

Экссудация -- выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.

Пролиферация (или продуктивная стадия) -- размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

7. Альтерация

- это повреждение структуры клеток, тканей, органов с нарушением их жизнедеятельности. Альтерация является основой любого варианта патологии и пусковым механизмом заболевания. Альтерация может быть различна по своему происхождению и значению для организма. Различают физиологическую альтерации и патологическую.

Физиологическая альтерация отражает нормальное существование многоклеточных организмов и является естественным физиологическим процессом. Функция органов и тканей не страдает, т.к. повреждение сменяется восстановлением (регенерацией), и это восстановление адекватно повреждению по объему и не задержано во времени.

В патологической альтерации различают два понятия: дистрофии и некрозы. Как смерть является одним из исходов болезни, так и некроз является исходом и крайним вариантом дистрофии. В смерти человека различают агонию, клиническую смерть и биологическую смерть. В местной смерти, некрозе тоже выявляются стадии: некробиоз - некроз. Некробиоз - это агония живой ткани. В основе некробиоза лежит необратимый вариант дистрофии.

Дистрофия повреждение нарушение структурной организации и функциональных возможностей паренхиматозно-стромальных элементов органов и тканей. Буквальный перевод термина "дистрофия" это нарушение трофики. Трофика живой материи - это комплекс генетически запрограммированных процессов ауторегуляции жизнеобеспечения: структурной организации и метаболизма.

Альтерация, как и любой патологический процесс происходит в рамках стереотипных патологических реакций. Каждый патологический процесс имеет свой физиологический прототип. Альтерация может быть физиологической и патологической, но молекулярные и ультраструктурные механизмы их проявлений имеют мало различий.

8. Патогенез экссудации

Расстройства микроциркуляции при воспалении сопровождаются явлениями экссудации и эмиграции. На фоне смешанной гиперемии, когда отток крови уже затруднен, а приток еще увеличен, под влиянием целого ряда медиаторов (гистамин, кинины, простагландины, фрагменты комплемента, др.) происходит повышение сосудистой проницаемости и начинается процесс экссудации - выход плазмы, белков и клеток крови из сосудов в ткань. Экссудация обеспечивает транспорт защитных молекул в очаг воспаления, разведение находящихся там токсинов, барьерные функции воспаления.

Выделяют две фазы в сосудистой экссудативной реакции: немедленная (ранняя) и замедленная (стойкая, поздняя). Немедленная фаза развивается сразу после действия флогогена и длится 15-30 минут. В начале этой фазы развивается кратковременный (5-10 мин) спазм артериол, что приводит к ускорению кровотока. Затем под воздействием гистамина (вазодилатация) артериолы расширяются. В расширенных артериолах давление снижается, а в венулах, в силу гидростатического эффекта, а также за счет сдавливания вен отечной жидкостью, оно повышается. Происходит замедление кровотока сначала в венулах, затем в капиллярах. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Увеличивается проницаемость сосудов, что приводит к плазморрагии, повышению вязкости крови, стазу. Развивается воспалительная гиперемия. Повышение проницаемости связано с появлением «пор» между эндотелиальными клетками вследствие их сокращения (округление эндотелиоцитов в результате действия медиаторов, а также рефлекторное) и расширения просвета сосудов, а также повреждения эндотелия в результате «разъедания» сосудистой стенки (лейкоциты, медиаторы, свободные радикалы). Начинается выход воды, солей, плазменных белков. Сначала процесс экссудации осуществляется на уровне венул, а затем - капилляров. Замедление кровотока завершается стазом.

Снижение скорости кровотока в капиллярах и венулах приводит к особому расположению полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ, нейтрофилов) в токе крови. Клетки выходят из осевого потока и располагаются пристеночно в плазменной зоне, плотно прижимаясь (адгезия) к эндотелиальным клеткам. Это состояния обозначается как краевое стояние лейкоцитов (маргинация). С этого момента начинается замедленная (поздняя) фаза сосудистой реакции. Развивается она, как правило, через 4-6 часов и длится около 100 часов. Нейтрофилы «катятся» по поверхностям эндотелиальных клеток, достигают щелей между ними и образуют псевдоподии, через которые содержимое клеток «переливается» под базальную мембрану эндотелиоцитов в окружающие ткани, которую нейтрофилы проходят, не повреждая ее. Проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии, в основе которой лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно (гипотеза). Миграция нейтрофилов происходит зигзагообразно со скоростью 20-30 мкм в минуту, со сменой направления через каждые 20 минут. Начинается миграция нейтрофилов через 1-2 часа после повреждения и достигает максимальной интенсивности через 12 часов. Значительное повышение сосудистой проницаемости в этот период связано с прямым мембраноатакующим эффектом С5в-С9 фракций комплемента. Миграция нейтрофилов в очаг повреждения осуществляется без потери воды, но может сопровождаться пассивным диапедезом эритроцитов. Моноциты в очаг воспаления мигрируют одновременно с ПЯЛ, где превращаются в макрофаги I, а затем II типа. Но есть еще и оседлые макрофаги. Их число увеличивается к 12-16 часам, достигая максимума к 3 дню воспалительного процесса. Они очищают очаг воспаления от погибших лейкоцитов и обломков различных тканей и белков.

Движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов, концентрация которых по мере приближения к поврежденному участку постепенно увеличивается. Хемотаксическим эффектом для нейтрофилов обладают фракции комплемента С3а-С5а, лейкотриен В4 (LTB4), фибрин, микробы. Миграция моноцитов в очаг воспаления происходит медленнее, чем нейтрофилов, но более прямолинейно и также зависит от хемотаксических факторов, РН среды и др

Нейтрофилы (ПЯЛ) в очаге воспаления занимаются микрофагоцитозом. Их лизосомальные гранулы содержат несколько активных энзимов (миелопероксидазу, протеазы, лизоцим, катионные белки). Нейтрофилы способны фагоцитировать иммунные комплексы, микроорганизмы, кусочки фибрина; лизировать некротизированную ткань и фибрин. Продолжительность жизнедеятельности нейтрофилов - 2-4 суток.

Функция моноцитов в очаге воспаления - фагоцитоз, секреция некоторых медиаторов воспаления, продукция хемоаттрактантов, цитокинов. По механизму действия можно разделить цитокины на следующие группы: провоспалительные, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа (интерлейкины 1,2,6,8, ФНОб, интерферон г); противовоспалительные, ограничивающие развитие воспаления (интерлейкины 4,10, TGFв); регуляторы клеточного и гуморального иммунитета -- (естественного или специфического), обладающие собственными эффекторными функциями (противовирусными, цитотоксическими).

Гуморальный механизм: Лимфоциты появляются в очаге воспаления почти одновременно с МФ, но главным образом на 2-3 день. Макрофаги передают лимфоцитам информацию об антигене, которая поступает в лимфоузлы и начинается пролиферация В-лимфоцитов, они трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие нужные типы антител.

Если в воспалительной реакции преобладает экссудативная фаза, воспаление называется экссудативным. По течению оно всегда острое. Основными компонентами острого воспаления является сосудистая реакция и фагоцитоз. Функция острого воспаления сводится к локализации и изоляции поврежденных или инфицированных тканей, и, соответственно, защите окружающих здоровых тканей, нейтрализации и инактивации токсических веществ, разрушению и ограничению роста микробов и нейтрализации их воздействия, подготовке области повреждения к заживлению через ликвидацию нежизнеспособных тканей.

9. Характеристики видов экссудативного воспаления

Состав экссудата определяется причиной и степенью повреждения ткани, а также спектром и количеством присутствующих хемоаттрактантов. В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудативного воспаления

Серозное воспаление.

Экссудат состоит из жидкости с единичными нейтрофилами, слущенных эпителиальных клеток, белка до 2 %.

Развивается в серозных полостях, слизистых, синовиальных и мягких мозговых оболочках, реже в строме внутренних органов (серозный менингит, синусит, миокардит), герпес кожи, ожог, ветряная оспа, изменения в респираторном тракте при ОРВИ.

Исход - выздоровление. Экссудат рассасывается. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к отеку, выпот в перикарде затрудняет работу сердца

С другой стороны серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов (вымывание), однако в некоторых случаях исход может быть фатальным (ложный круп при парагриппе - отек гортани с асфиксией).

Фибринозное воспаление.

Развивается при значительном увеличении проницаемости. Чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках

Экзогенные факторы - различные кокки - пневмококк, шигеллы

Эндогенные - уремия при хронической почечной недостаточности.

Морфология: Экссудат пропитывает мёртвые ткани, образуя плёнку, под которой располагаются микробы выделяющие токсины. Выделяют 2 вида фибринозного воспаления:

А. Крупозное - Развивается при поверхностном повреждении, чаще на железистом эпителии - пленка рыхло связана с подлежащими тканями, легко снимается. При отделении образуются поверхностные дефекты

Б. Дифтеритическое Развивается при глубоком повреждении и на МПЭ. Пленка толстая, снимается с трудом, после удаления остаются глубокие язвы - дифтерия зева, колит при шигеллезе

Исходы фибринозного воспаления:

Благоприятный - полное рассасывание экссудата с помощью гидролаз НГ

Если не происходит рассасывания фибринозный экссудат подвергается организации - это неблагоприятный исход. Это бывает при недостаточной активности нейтрофилов и макрофагов. При организации экссудата на серозных оболочках образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела заканчивается их облитерацией (облитерация плевральной полости, полости перикарда).

Гнойное воспаление.

Характеризуется преобладанием в составе распадающихся нейтрофилов

Этиология связана с гноеродными микробами -- стафилококки, стрептококки, гонококки. Возникает в любой ткани и любых органах. Формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона и эмпиема.

Абсцесс -- ограниченное гнойное воспаление с образованием полости из фиброзной ткани и скоплением в ней гнойного экссудата. Возникает или в погибших тканях, в которых или в жизнеспособных, подвергшихся сильному воздействию микробов.

Абсцесс чаще заканчивается спонтанным опорожнением, стенки спадаются и формируется рубец

Если стенки не спадаются, то формируется свищ -- узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, процесс приобретает хроническое течение.

Флегмона -- диффузное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование ФЛ зависит от структурных особенностей тканей и где есть условия для распространения гноя (п/ж клетчатке, межмышечных прослойках

Эмпиема -- гнойное воспаление естественных полостей тела или полых органов. Причиной развития эмпием являются:

Гнойные очаги, например абсцесс лёгкого вскрывшийся в плевральную полость

Нарушение оттока гноя при воспалении полых органов -- желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т.д.

При длительном течении гнойного воспаления может происходить облитерация полых органов.

Исходы гнойного воспаления:

Благоприятные - спонтанное или хирургическое вскрытие очага воспаления. Полость абсцесса может спадаться и заполняться грануляционной тканью. При флегмоне заживление начинается с ограничения процесса с последующим образованием рубца.

Неблагоприятные:

Прогрессирование процесса с развитием интоксикации, кахексии и вторичного амилоидоза;

Образование свищей и натечников (недостаточное дренирование);

Аррозия сосудов с развитием кровотечения

Сепсис

Гнилостное воспаление.

Самостоятельного значения не имеет. Развивается при попадании гнилостной микрофлоры в ткани. Возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. Характеризуется прогрессирующими некротическими изменениями без склонности к ограничению процесса. Экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. Некротизированные ткани превращаются в зловонную черно-зеленую массу. Процесс сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные обычно и умирают. Этиология - возбудители анаэробной инфекции чаще, но может участвовать и аэробная микрофлора. Исход неблагоприятный.

Геморрагическое воспаление.

Чаще это компонент серозного, фибринозного или гнойного воспаления. Характеризуется примесью эритроцитов к уже имеющемуся экссудату. Чаще бывает при высокой интоксикации, многих вирусных инфекциях (геморрагические лихорадки, грипп), Характерно для чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При развитии этого вида восаления течение болезни обычно ухудшается.

Катаральное (слизистое) воспаление - разновидность экссудативного воспаления, развивающегося на слизистых и характеризующаяся обильным выделением слизи. Наблюдается при аллергических ринитах. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, обычно не оставляет следов. Может примешиваться к других формам экссудативного воспаления, например, к серозному.

Таким образом, исходами острого воспаления может являться выздоровление, хронизация, либо смерть больного.

Если повреждающий агент не ликвидирован в острую фазу, начинаются процессы клеточной пролиферации, клеточных трансформаций. Такое воспаление называют пролиферативным (продуктивным) и по течению оно является хроническим. Хроническое воспаление заканчивается развитием склероза.



Список литературы

1. Уч. А.И.Струков Патологическая анатомия под.ред. В.С.Паукова

2. Новицкий, В. В. Патофизиология. Т. 2 / под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 592 с.

3. Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова.Методические указания по общей патанатомии.

4. С. Н. Серебренникова, и. Ж. Семинский.патофизиология воспалительного процесса.учебное пособие

Размещено на Allbest.ru

...