Внебольничные пневмонии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВО Смоленский государственный медицинский университет

Министерства Здравоохранения Российской Федерации

Кафедра клинической фармакологии

Реферат

Внебольничные пневмонии

Колдунов А.А.,

студент 6 курса, Лечебного факультета, 614 группы

Смоленск, 2022

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Выделяют варианты пневмоний в зависимости от:

- эпидемиологических условий возникновения

- локализации

- степени тяжести пневмонии

- наличия осложнений (легочных и внелегочных).

Внебольничной считают пневмонию, развившуюся вне стационара, либо диагностированную в первые 48 ч. с момента госпитализации.

К госпитальным относят пневмонии, развивающиеся через 48-72 ч. после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Тяжелая ВП - это особая форма заболевания, характеризующаяся выраженной острой дыхательной недостаточностью (ОДН), как правило, в сочетании с признаками сепсиса и органной дисфункции.

В некоторых странах в отдельную группу выделяют пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи. К данной группе относят случаи развития заболевания у обитателей домов престарелых и других учреждений длительного ухода, при наличии госпитализаций по любому поводу в течение ? 2 суток в предшествующие 90 дней, пациентов, получавших в/в инфузионную терапию (в том числе системными антибиотиками), подвергавшихся сеансам диализа или лечению ран в домашних условиях в предшествующие 30 дней. Лечение данной группы пациентов осуществляется в соответствии с клиническими рекомендациями по ВП.

ВП у пациентов с выраженной иммуносупрессией, включая лиц с ВИЧ-инфекцией, врожденными иммунодефицитами, получающих химиотерапию и / или иммунодепрес-санты, реципиентов трансплантатов донорских органов и тканей отличаются от общей популяции по этиологии, характеру течения и прогнозу.

На основании выраженности клинических проявлений (легочных и внелегочных) проводится оценка степень тяжести пневмонии. Это имеет большое значение при выборе вида и объема антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

Выделяют ВП тяжелого и нетяжелого течения (табл. 1).

Используется классификация, выделяющая три степени тяжести ВП (табл. 2).



ВП относятся к числу наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний. Согласно данным официальной статистики, заболеваемость ВП в РФ в 2019 г. среди взрослых составила 410 на 100 тыс. населения [37]. Наиболее высокие цифры заболеваемости отмечены в Уральском, Сибирском и Дальневосточном федеральных округах (по 509 и 505,2 на 100 тыс. населения, соответственно) [37].

Согласно данным зарубежных эпидемиологических исследований, заболеваемость ВП увзрослых (>= 18 лет) колеблется в широком диапазоне: у лиц молодого и среднего возраста она составляет 1 - 11,6 ‰; в старших возрастных группах - 25 - 44 ‰[18, 38]. В США ежегодно регистрируется 5-6 млн. случаев ВП, из них > 1,5 млн. человек нуждаются в госпитализации.

В структуре смертности от болезней органов дыхания в РФ в 2019 г. на долю пневмоний приходилось 41,9%; смертность в 2018 г. составила 17,0 на 100 тыс. населения [41]. Вероятность неблагоприятного исхода при ВП зависит от многих факторов - возраста пациента, тяжести течения, сопутствующих заболеваний. Летальность является наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний и нетяжелом течении ВП. Напротив, у пациентов пожилого и старческого возраста, при наличии серьезной сопутствующей патологии (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, СД, ХСН и др.), а также в случае ТВП этот показатель возрастает до 15-58% [32, 42].

Основной причиной смерти пациентов с тяжелой ВП является рефрактерная гипоксемия, септический шок (СШ) и полиорганная недостаточность (ПОН). В проспективных исследованиях основными факторами, ассоциированными с неблагоприятным прогнозом пациентов с ТВП, были: возраст > 70 лет, проведение ИВЛ, двусторонняя локализация пневмонии, сепсис иинфицирование P. Aeruginosa.

Анализ российских данных свидетельствует о том, что дополнительным фактором риска неблагоприятного исхода является позднее обращение пациентов за медицинской помощью и неадекватная стартовая АБТ.

Перечень потенциальных возбудителей ВП включает более 100 микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибы, простейшие). Однако большинство случаев заболевания ассоциируется с относительно небольшим кругом патогенов, к которым относят S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae, H.influenzae, респираторные вирусы, энтеробактерии, S.aureus и L.pneumophila.

1. S.pneumoniae - самый частый возбудитель, на его долю приходится до 30-50% случаев ВП установленной этиологии. При нетяжелом течении ВП актуальными являются M.pneumoniae и C.pneumoniae - их доля в этиологической структуре суммарно достигает 20-30%. НетипируемаяH.influenzae чаще вызывает ВП у пациентов с сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

2. K.pneumoniae и E.coli (реже других представителей семейства Enterobacterales) выявляют преимущественно у лиц с хроническими сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет (СД), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), алкоголизм, цирроз печени и при тяжелой ВП [1,2] (прил. 3).

3. Существенное влияние на этиологическую структуру ВП как на уровне отдельных населенных пунктов и регионов, так и глобально, могут вносить эпидемические вспышки и пандемии. Примером является пандемия инфекции, вызванной вирусом SARS-CoV-2, сезонные эпидемические вспышки гриппа, локальные эпидемические вспышки инфекций, вызванных отдельными возбудителями, такими как L. pneumophila, вирус MERS и др.

4. ВП помимо бактериальных возбудителей могут вызывать респираторные вирусы, наиболее часто вирусы гриппа, коронавирусы, риносинцитиальный вирус (РС вирус), метапневмовирус человека, бокавирус человека. Частота выявления респираторных вирусов у пациентов с ВП носит выраженный сезонный характер и возрастает в холодное время года.

Различают первичную вирусную пневмонию (развивается в результате непосредственного вирусного поражения легких) и вторичную бактериальную пневмонию, которая может сочетаться с первичным вирусным поражением легких или быть самостоятельным поздним осложнением респираторной вирусной инфекции (в первую очередь гриппа).

5.У 10-30% пациентов с ВП выявляется смешанная или ко-инфекция, которая может быть вызвана ассоциацией различных бактериальных возбудителей. Такая пневмония имеет тенденцию к более тяжелому течению и худшему прогнозу.

6. Для некоторых микроорганизмов (S. viridans, S. epidermidis и другие коагулаза - негативные стафилококки, Enterococcusspp., Neisseriaspp., Candidaspp.) нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты с высокой степенью вероятности свидетельствует о контаминации материала микрофлорой верхних отделов дыхательных путей. Необходимо отметить тот факт, что, несмотря на расширение возможностей для микробиологической диагностики, примерно у половины пациентов с ВП этиологический диагноз остается неустановленным.

Резистентность возбудителей ВП к антибиотикам

С точки зрения выбора режимов эмпирической АБТ при ВП наибольшее клиническое значение представляет локальный мониторинг антибиотикорезистентности (АБР)

S. pneumoniae и H. in?uenzae.

S. pneumoniae

Актуальной проблемой в мире является распространение среди пневмококков изолятов со сниженной чувствительностью к бета-лактамным АБП: пенициллинам, цефалоспоринам III поколения, и рост устойчивости к макролидам. Данные мониторинга чувствительности клинических штаммов S. pneumoniae в РФ, выделенные у пациентов с внебольничными респираторными инфекциями в 2014-17 гг. представлены в таблице 3 [20]. Отличительной чертой РФ является высокий уровень резистентности

S. pneumoniae к тетрациклинам и ко-тримоксазолу**. Уровень устойчивости пневмококков к бензилпенициллину** и ампициллину также в последние годы несколько вырос (6,0 и 14,3% резистентных изолятов, соответственно). Частота выявления

S. pneumoniae, резистентных к цефтриаксону**, составила 5,4%.

Большинство пневмококков, включая пенициллинорезистентные (ПРП), сохраняют чувствительность к цефтаролинафосамилу**, все - к линезолиду**, ванкомицину**. Резистентность

S. pneumoniae к различным макролидам и линкозамидам варьируется в пределах 14,1 - 31,0%; значительная доля макролидорезистентных пневмококков демонстрируют устойчивость к клиндамицину**, что может свидетельствовать о широкой распространенности в РФ MLSB-фенотипа резистентности, обусловленного модификацией мишени и определяющего устойчивость S. pneumoniae ко всем макролидам, включая 16-членные.

H. in?uenzae

Наибольшее клиническое значение в мире имеет рост устойчивости H. in?uenzae к ампициллину и амоксициллину, которая чаще всего обусловлена продукцией

в-лактамаз. Однако, уровень устойчивости к данной группе препаратов среди клинических штаммов H. in?uenzae в РФ у пациентов с внебольничными респираторными инфекциями остается относительно невысоким (15,1% резистентных изолятов) [21]. Цефалоспорины III-V поколения, фторхинолоны сохраняют активность в отношении большинства изолятов H. in?uenzae; не выявлено штаммов, устойчивых к эртапенему** - таблица 4. Наиболее высокий уровень резистентности H. in?uenzae зарегистрирован к ко-тримоксазолу**.

Несмотря на общие тенденции, профиль устойчивости респираторных возбудителей может отличаться в отдельных регионах, поэтому при выборе препаратов наиболее целесообразно руководствоваться локальными данными резистентности микроорганизмов к АБП системного действия. Кроме того, необходимо учитывать индивидуальные факторы риска АБР.

Патогенез

Известно четыре патогенетических механизма, которые могут обуславливать развитие ВП [1,3]:

? аспирация секрета ротоглотки;

? вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

? гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции;

? непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация секрета ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей остаются в большинстве случаев стерильными. Микроаспирациясекрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся у многих здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и поддерживают их стерильность. При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Ингаляция микробного аэрозоля встречается реже, данный механизм играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными патогенами, напримерLegionellaspp.

Гематогенный путь проникновения инфекции в легкие из внелегочного очага наблюдается при сепсисе, эндокардите трикуспидального клапана (группа риска инъекционные наркоманы), септическом тромбофлебите тазовых вен, катетерныхинфек-циях. При этом возбудителем чаще всего служит Staphylococcusaureus.

Непосредственное распространение микроорганизмов из соседних пораженных органов - наиболее редкий путь проникновения инфекции (пример - абсцесс печени).

Развитию пневмонии способствуют:

1. Снижение или отсутствие кашлевого рефлекса.

2. Повреждение мукоцилиарного аппарата (нарушение и деструкция цилиарного эпителия).

3. Нарушение фагоцитоза и бактерицидных свойств альвеолярных макрофагов.

4. Отек легких и застойные легкие.

5. Скопление секрета в дыхательных путях (бронхиальная обструкция).

Критерии диагноза ВП

Диагноз ВП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих [1]:

а) остро возникшая лихорадка в начале заболевания (t0 > 38,0°С);

б) кашель с мокротой;

в) физические признаки (фокус крепитации / мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);

г) лейкоцитоз > 10·109/л и / или палочкоядерный сдвиг (> 10%).

При этом необходимо учитывать и вероятность терапевтической альтернативы - известных синдромосходных заболеваний / патологических состояний.

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз ВП неточным / неопределенным [1]. При этом диагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных признаков.

Оценка тяжести ВП и прогноза

Важное значение при ВП имеет определение прогноза и тяжести течения заболевания, так как это определяет выбор места лечения (амбулаторно, госпитализация в отделение общего профиля или ОРИТ), объем диагностических и лечебных процедур. Пациентам с ВП для оценки прогноза рекомендуется использовать шкалу CURB/CRB-65; у госпитализированных пациентов наряду с CURB/CRB-65 может использоваться индекс тяжести пневмонии / шкала PORT (прил. 1).

Осложнения пневмонии

Осложнением пневмонии следует считать развитие патологического процесса в бронхолегочной или других системах, не являющегося непосредстввенным проявлениемлегочного воспаления, но этиологически и патогенетически связанного с ним, характеризующегося специфическими (клиническими, морфологическими и функциональными) проявлениями, определяющими течение, прогноз, механизмы танатогенеза.

Легочные осложнения: парапневмонический плеврит, эмпиема плевры, абсцесс и гангрена легкого, множественная деструкция легких, бронхообструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность, дистресс-синдром, отек легких.

Внелегочные осложнения: острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, неспецифический миокардит, эндокардит, перикардит, сепсис, менингит, менингоэнцефалит, ДВС-синдром, психозы, анемии.

Лечение

Общие рекомендации

Лечение пациентов с ВП предполагает комплекс мероприятий, включающих назначение АМП, адекватную респираторную поддержку, применение по показаниям

неантибактериальных ЛС и профилактику осложнений [1,6]. Чрезвычайно важным является своевременное выявление и лечение декомпенсации / обострения сопутствующих заболеваний [3].

Лечение госпитализированных пациентов

Антимикробная терапия

? Всем пациентам с определенным диагнозом ВП в как можно более короткие сроки должны назначаться системные АБП; при подозрении на тяжелую ВП назначение

АМП является неотложным.

? АБТ ВП у госпитализированных пациентовдолжна начинаться с парентеральных лекарственных форм; при тяжелой ВП необходимо внутривенное введение АБП.

? Выбор препаратов для стартовой АМТ осуществляется эмпирически с учетом тяжести ВП и факторов, определяющих спектр потенциальных возбудителей и профиль АБР.



Стратификация больных учитывает спектр потенциальных возбудителей, факторыриска инфицирования ПРВ (табл. 3).

Современные макролиды, к которым относят в первую очередь азитромицин и кларитромицин, характеризуются благоприятным профилем безопасности, удобством приема и отсутствием перекрестной аллергии с В-лактамными антибиотиками. Макролиды используются при лечении легионеллезной пневмонии, являются препаратами выбора при ВП, вызванной M.pneumoniae, C.pneumoniae.

У всех пациентов через 48-72 ч после начала лечения необходимо оценить эффективность и безопасность стартового режима АБТ.

Основными критериями эффективности АБТ в эти сроки являются снижение температуры, уменьшение выраженности интоксикационного синдрома и основных клинических симптомов ВП, ДН, проявлений ПОН.

? Всем пациентам при достижении критериев клинической стабильности целесообразно рассмотреть возможность перевода с парентерального на пероральный прием АБП в рамках концепции ступенчатой терапии.

Ступенчатая АБТ предполагает двухэтапное применение АБП, при котором лечение начинается с внутривенного введения ЛС с последующим переходом на пероральный прием того же препарата, либо АБП с сходным спектром активности и механизмом действия.



Цель ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентеральной АБТ, что обеспечивает сокращение сроков пребывания пациента в стационаре и риска осложнений, уменьшение стоимости лечения при сохранении высокой клинической эффективности. Оптимальным вариантом ступенчатой АБТ является последовательное использование двух лекарственных форм (для в/в введения и приема внутрь) одного и того же АБП.

Для ступенчатой терапии можно использовать следующие АБП: амоксициллин / клавуланат, ампициллин / сульбактам, амоксициллин / сульбактам, левофлоксацин, моксифлоксацин, кларитромицин, азитромицин, линезолид, клиндамицин. Для некоторых АБП, не имеющих ЛФ для перорального применения, возможна замена на близкие по антимикробному спектру препараты (например, цефотаксим, цефтриаксон > цефдиторенили амоксициллин / клавуланат, ампициллин > амоксициллин).

При принятии решения о переводе на пероральный прием АБП целесообразно использовать следующие критерии:

? Снижение температуры тела до субфебрильных цифр (<37,8єC) при двух измерениях с интервалом 8 ч;

? Отсутствие нарушений сознания;

? Частота дыхания < 24/мин

? Частота сердечных сокращений < 100/мин

? Систолическое АД > 90 мм рт/.ст.

? SpO2> 90% или PaO2> 60 мм рт. ст. (артериальная кровь);

? Отсутствие нарушений всасывания в ЖКТ.

Возможность перехода на пероральный способ введения АБП появляется в среднем через 2-4 дня с момента начала лечения.

? Длительность АБТ нетяжелой ВП определяется индивидуально, при тяжелой ВП неточненной этиологии должна составлять не менее 10 дней;

При решении вопроса об отмене АБП рекомендуется руководствоваться критериями достаточтости АБТ:

? стойкое снижение температуры тела <37,2єС в течение не менее 48 ч;

? отсутствие интоксикационного синдрома;

? частота дыхания <20/мин (у пациентов без хронической ДН);

? отсутствие гнойной мокроты (за исключением пациентов с ее постоянной продукцией);

? количество лейкоцитов в крови <10 х 109/л, нейтрофилов <80%, юных форм <6%;

? отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме ОГП (при ее выполнении в указанные сроки).

Сохранение отдельных клинических, лабораторных симптомов и признаков ВП не является абсолютным показанием к продолжению АБТ. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самостоятельно или на фоне симптоматической терапии.

Длительность применения противовирусных препаратов (оселтамивир, занамивир) обычно составляет 5-10 дней [5].

Рентгенологические признаки ВП разрешаются медленнее клинических симптомов и лабораторных изменений. Обратное развитие воспалительного процесса связано со снижением интенсивности тени инфильтрации вплоть до полного ее исчезновения [1].

Длительность обратного развития пневмонии может различаться в широких пределах, но обычно составляет 3-4 недели.

Неантибактериальная терапия

1. Дезинтоксикация. Уменьшение интоксикации достигается обильным питьем из расчета 1 л. жидкости дополнительно на каждый градус подъема температуры тела. Инфузионная терапия показана при тяжелом течении пневмонии и направлена на купирование выраженного интоксикационного синдрома, нарушающего общее состояние больного и приводящего к разнообразным функциональным нарушениям (анорексия, головная боль, тошнота, спутанность сознания и др.). С этой целью применяют: физилогический раствор NaCl, раствор Рингера, по показаниям - плазму крови. Инфузионная терапия проводится ежедневно в течение периода клинических признаков интоксикации, при контроле за объемами введенной жидкости и диуреза.

Мукоактивные средства. Основными целями проводимой мукоактивной терапии при ВП являются разжижение и стимуляция выведения мокроты. Среди мукоактивныхсредств наиболее востребованы при ВП муколитические препараты, такие как N - ацетилцистеин и амброксол, доступные в разных лекарственных формах (прием внутрь, парентеральное и ингаляционное применение; амброксол внутрь по 30 мг 3 р/сут в, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3 р/сут. Существуют формы с пролонгированным действием).

Противовоспалительная терапия. Нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин и др.) могут использоваться с целью воздействия на собственно воспалительный процесс для уменьшения признаков экссудации, миграции гранулоцитов в очаг, угнетения высвобождения лизосомальных ферментов. Показаниями для назначения НПВС служат: наличие боли в грудные клетки при сухом плеврите, высокая температура тела, замедленное рассасывание инфильтрата. Жаропонижающие средства и анальгетики из-за их угнетающего влияния на иммунореактивность используются в порядке исключения кратковременно и только по показаниям.

Глюкокортикостероиды. Целесообразность назначения ГКС рассматривается в первую очередь при септическом шоке (СШ) и выраженном системном воспалении, возникшем в результате инфекции и сопровождающемся развитием органных нарушений, ГКС способствуют ограничению его деструктивного влияния с помощью различных геномных и негеномных эффектов [6]. Назначение гидрокортизона в дозе 200-300 мг/сутки рекомендуется пациентам с ВП, осложненной СШ < 1 сут., рефрактерном СШ или необходимости использования норадреналина (НА) в дозе, превышающей 0,5 мкг/кг/мин.

Бронходилатационная терапия. При наличии бронхообструктивного синдрома возможно назначения бронходилататоров (сальбутамол, ипратропия бромид / фенотерол.

Используются различные модификации средств доставки (ДАУ, спейсер, небулайзер).

Иммунокорригирующая терапия

Иммуноглобулины. Использование ИГ при терапии инфекций, осложненных сепсисом основано на разнообразных эффектах: нейтрализация бактериальных токсинов и ряда других компонентов клеточной стенки, повышение клиренса липополисахарида, опсонизация бактерий, способствующая их фагоцитозу и ускорению процесса антиген - презентации, снижение бактериальной колонизации, ограничение митогенной способности бактерий, ослабление воспалительного ответа за счёт снижения секреции провоспалительных медиаторов и связывания циркулирующих цитокинов. При СШ возможно назначение препаратов, способных восстанавливать активность лейкоцитов, в том числе гранулоцит колониестимулирующего фактора (ГКСФ) и гранулоцит-макрофаг - колониестимулирующего фактора (ГМКСФ) [7].

Статины. Статины являются ключевой группой гиполипидемических ЛС. В последнее время появились исследования о наличии у статинов дополнительного противовоспалительного и иммуномодулирующего действия. Статины снижают провоспалительный потенциал лейкоцитов, ограничивая либерациюцитокинов, хемокинови других реактантов острой фазы воспаления [1].

Антикоагулянты. При тяжелой ВП повышается риск системных тромбоэмболий.

С целью профилактики на весь период ограниченной двигательно активности (постельный режим) рекомендуется назначение низкомолекулярных гепаринов или нефракционированного гепарина в профилактических дозах [1].

Антисекреторные препараты. Всем пациентам с тяжелой ВП показано назначение антисекреторных препаратов (ингибиторы протонной помпы, Н2-блокаторы) для профилактика «стрессовых» язв.

Респираторная поддержка

? Респираторная поддержка показана всем пациентам с ВП при РаО2<60 мм рт. ст. или SрO2<90% (при дыхании воздухом).

Главной задачей лечения острой ДН является обеспечение нормальной оксигенацииорганизма, т.к. выраженная гипоксия обладает потенциально летальными эффектами. Оптимальным является поддержание SрO2 в пределах 90-95% или PaO2 - в пределах 60-70 мм рт ст. [4]. Легкая-умеренная гипоксемия при ВП обычно коррегируется ингаляциями кислорода (через канули и маску), по показаниям используются другие методы - высокопоточнаякислородотерапия через носовые канули, неинвазивная вентиляция легких (НВЛ), искусственная вентиляция легких (ИВЛ), в отдельных случаях - экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) [2].

ИВЛ показана всем пациентам с ВП при остановке дыхания, нарушении сознания, психомоторном возбуждении или нестабильной гемодинамике.

Альтернативой традиционной респираторной поддержке является НВЛ - вентиляционное пособие без постановки искусственных дыхательных путей, что позволяет избежать развития многих инфекционных и механических осложнений ИВЛ и, в то же время, обеспечить эффективное восстановление газообмена и достижение разгрузки дыхательной мускулатуры у больных с острой ДН [4].

Профилактика и диспансерное наблюдение

Наиболее эффективными средствами профилактики ВП в настоящее время являются пневмококковые и гриппозные вакцины [1,7]. Вакцинация пневмококковыми вакцинами рекомендуется всем пациентам с высоким риском развития инвазивных пневмококковых инфекций.

Дифференциальная диагностика ВП приходится дифференцировать более чем с 100 заболеваниями различной этиологии инфекционной и неинфекционной природы.

Прогноз при ВП, протекающей без осложнений, как правило, благоприятный. Летальность при ВП оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. Группу риска по неблагоприятному исходу составляют алкоголики, лица старших возрастных групп, обездвиженные пациенты с тяжелой сопутствующей патологией. Летальность при госпитальных пневмониях остается достаточно высокой, в зависимости от возбудителя - от 30 до 60-80% (синегнойная инфекция).



Список литературы

пневмония инфекционный внебольничный

1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Пульмонология 2014; 14 (4):13-48.

2. Рачина С.А., Захаренков И.А., Дехнич Н.Н., и соавт. Этиология тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых в РФ: предварительные результаты многоцентрового исследования Sepia. Сборник трудов IX Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молекулярная диагностика 2017». Тамбов: ООО фирма «Юлис», 2017, С. 256-257.

3. Рачина С.А., Иванчик Н.В., Козлов Р.С. Особенности микробиологической диагностики при внебольничной пневмонии у взрослых. Практическая пульмонология 2016; №4: 40-47.

4. РачинаС.А., Козлов Р.С., ДехничН.Н., и соавт. Антибактериальная терапия тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых: обзор рекомендаций и клинические примеры. Архив внутренней медицины 2015; 23 (3):63-74.

5. Справочник по антимикробной химиотерапии. Выпуск 3. Под ред. Р.С. Козлова, А.В. Дехнича. Смоленск: МАКМАХ, 2013.

6. Annane D., Bellissant E., Bollaert P-E., et al. Corticosteroids in treatment severe sepsis and septicshock in adults. Asystematicreview. JAMA 2009; 301 (22): 2362-2375.

7. Руднов В.А., Дрозд А.В, Гусев Е.Ю. Закономерности формирования системной воспалительной реакции при внебольничной пневмонии. Уральский медицинский журнал 2007; №6: 27-31.

8. Козлов Р.С., Авдеев С.Н., Брико Н.И., и соавт. Вакцинопрофилактика пневмококковых инфекций у взрослых. Резолюция совета экспертов (Москва, 16 декабря 2017 г.). Клинмикробиолантимикробхимиотер 2018; 20 (№1):5-8.

Размещено на Allbest.ru

...