Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей: топографо-анатомическое обоснование симптоматики и способов оперативного лечения. Сравнительная оценка современных и традиционных видов оперативного вмешательства

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова

Кафедра топографической анатомии и оперативной хирургии

Реферат

Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей: топографо-анатомическое обоснование симптоматики и способов оперативного лечения. Сравнительная оценка современных и традиционных видов оперативного вмешательства

Выполнила: студентка 224 гр.

Лечебного факультета

Павлова Виолетта Александровна

Преподаватель: Арутюнов Александр Юрьевич

Санкт-Петербург

2023 г.



План

анатомия конечность облитерирующий заболевание

1. Анатомия сосудов нижних конечностей

2. Этиология облитерирующих заболеваний нижних конечностей и их характеристика

3. Атеросклероз

4. Эндартериит (болезнь Винивартера - Бюргера)

5. Диабетическая макроангиопатия

6. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (Синдром Лериша)

7. Стадии и симптоматика заболеваний

8. Клинические методы диагностики

9. Инструментальные и лабораторные методы исследования

10. Оперативное лечение

Источники



1. Анатомия сосудов нижних конечностей

Основными крупными магистральными сосудами, осуществляющие кровоснабжение нижних конечностей являются:

- Инфраренальный отдел брюшной аорты;

- Общая и наружная подвздошные артерии;

- Ниже паховой связки через сосудистую лакуну наружная подвздошная артерия переходит в бедренную артерию, которая делится на общую бедренную артерию (от паховой связки до уровня отхождения глубокой артерии бедра) и поверхностную (от устья глубокой артерии бедра до подколенной ямки);

- Поверхностная бедренная артерия проходит в бедренном треугольнике, идя сначала в подвздошно-гребенчатой борозде, далее в передней бедренной борозде и через приводящий канал попадает в подколенную ямку, где продолжается в виде подколенной артерии;

- Подколенная артерия - на уровне верхнего края мыщелков бедра от нее отходят латеральная и медиальная верхние артерии коленного сустава (также принимают участие в формировании коллатеральной сети коленного сустава). Ниже щели коленного сустава отходят от подколенной артерии латеральная и медиальная нижние артерии коленного сустава. На расстоянии 5-9 см ниже суставной щели подколенная артерия делится на переднюю большеберцовую артерию и заднюю большеберцовую артерию;

- Передняя большеберцовая артерия является одной из конечных ветвей подколенной артерии. Она прободает глубокие мышцы сгибателей голени и через отверстие в межкостной перепонке уходит на переднюю поверхность между передней большеберцовой мышцей и длинным разгибателем пальцев. Над голеностопным суставом она проходит поверхностно, прикрытая кожей и фасцией и продолжается на тыле стопы в заднюю подошвенную артерию;

- Задняя большеберцовая артерия является продолжением подколенной артерии. Она спускается вниз по голеноподколенному каналу, далее выходит под медиальным краем камбаловидной мышцы. В нижней трети голени лежит между длинным сгибателем пальцев и длинным сгибателем большого пальца, медиально от ахиллова сухожилия, покрыта кожей и фасцией. Сзади артерия обходит медиальную лодыжку, переходит на подошву и делится на две конечные ветви: медиальную и латеральную подошвенные артерии;

- Малоберцовая артерия - отходит от задней большеберцовой артерии в верхней ее трети, проходит в нижнем гребенчато-мышечном канале и оканчивается у пяточной кости. Отдает вести мышцам голени;

- От артериальных дуг стопы отходят общие пальцевые артерии, а затем собственные пальцевые артерии - концевые отделы артериальной системы конечностей.

2. Этиология облитерирующих заболеваний нижних конечностей и их характеристика

Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей - это группа заболеваний, возникновение и течение которых связаны с сужением просвета сосуда, снижением кровотока тканей нижних конечностей с последующей окклюзией артерий и развитием ишемических болезней вплоть до некроза.

В большиистве случаев причиной развития ишемии нижних конечностей являются:

- Атеросклероз (80%);

- Эндатериит (болезнь Винивартера, болезнь Бюргера, болезнь Фридлендера, облитерирующий тромбангиит, облитерирующий артериоз, самопроизвольная гангрена);

- Диабетическая макроангиопатия (сахарный диабет);

- Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу);

- Фиброзно-мышечная дисплазия;

- Болезнь Рейно и другие ангиотрофоневрозы;

- Сифилитический аортит;

- Значительно реже сходная клиническая картина может развиваться при системных васкулитах, вследствие внешнего сдавления магистральных артерий нижних конечностей (например, при росте расположенной рядом с сосудом опухоли);

- Кроме того, синдром хронической ишемии может развиваться после травм или операций, сопровождающихся повреждением или перевязкой магистральных артерий конечностей, а также после эмболии артерий.

3. Атеросклероз

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечноэластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде липидных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до его полной закупорки (облитерации).

В основном атеросклероз поражает артерии крупного или среднего калибра, но в некоторых случаях может развиваться и в артериях мелкого калибра.

Типичные места локализации:

- Аорто-подвздошный бедренный сегмент;

- Бедренно-подколенный сегмент;

- Зона трифуркации артерий на голени;

- Проксимальные части передней, задней и малоберцовой артерий;

Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин старше 40 лет, а также у людей со следующими факторами риска: курение, ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия (коэффициент атерогенности > 3,5-4,0), гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, нарушение свертываемости крови.

Этиология заболевания:

- Избыток экзогенного холестерина - повышенный уровень ЛНП и ЛОНП

- Активация тромбоцитов

- Повреждение эндотелия

- Инфекция

- Иммунологические нарушения

- Генетические нарушения

Процесс формирования атеросклеротических бляшек можно описать следующим образом. В результате хронического воздействия таких факторов, как: ускоренный и неравномерный кровоток (турбулентные завихрения в зоне бифуркаций и устьев боковых ветвей), токсические и инфекционные агенты (вирусы, бактерии, хламидии), аутоиммунные реакции, высокое содержание гомоцистеина, происходит повреждение поверхности внутренней оболочки артерии (эндотелия). Повышение проницаемости поврежденного эндотелия привод к проникновению в стенку сосуда (интиму) атерогенных липидов - стадия липоидоза. Причем этот процесс идет более интенсивно в случае повышенной концентрации в плазме крови холестерина и ЛПНП.

В окружности очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза). Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, расположенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.

Атеросклеротические бляшки различаются за счет разного содержания тканевых элементов. Внутри самой бляшки могут образовываться прорастаюшие из адвентиции микрососуды, которые могут быть источником внутрибляшковых кровоизлияний, приводящие к её расслоению и последующему тромбозу сосуда.

Таким образом, не только размеры бляшки, но и её структура могут охарактеризовать существенное влияние на характер нарушения кровотока по пораженному атеросклерозом сосуду.

Атеросклеротичсские бляшки условию разделяются на стабильные и
нестабильные.

Стабильные - имеют относительно гомогенную внутреннюю структуру (без внутренних гематом и участков распада), покрытые со стороны просвета сосуда толстым слоем фиброзной ткани и неизмененного эндотелия, т.е. атромбогенную поверхность.

Влияние их на кровоток определяется только размерами (могут вызывать нарушение кровотока при сужении просвета более 60-70%).

Нестабильные - содержащие рыхлые (атероматозные массы) и ломкие (кальцификаты) компоненты, имеющие тонкую фиброзную капсулу и участки без слоя эндотелия снаружи. В совокупности все эти факторы могут приводить к повреждению бляшек, из-за чего будет происходить разрыв эндотелия, а значит - возникнет тромбоз или эмболизация.



4. Эндартериит (болезнь Винивартера - Бюргера)

Облитерирующий эндартериит представляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментарное, заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирующий эндатериит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и повышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М.

Существует несколько теорий возникновения облитерирующего тромбангиита: инфекционная, нейроэндокринная, неврогенная, аутоиммунная, наследственная, что свидетельствует о том, что этиология заболевания до конца не ясна. К факторам предрасположенности к заболеваниям относят:

- Мужской пол до 40 лет

- Курение

- Авитаминоз

- Травмы

- Перенесенные инфекции

Заболевание имеет волнообразное течение с периодами ремиссии и обострения. Для облитерирующего тромбангиита характерны следующие моменты:

* Поражение сосудистого русла развивается по воспалительному сценарию;

* В патологический процесс, начиная с ранних этапов развития заболевания, вовлекаются сосуды дистального русла, включая микроциркуляторное звено;

* Поражению артериального русла всегда сопутствуют тождественные воспалительные изменения в поверхностных и глубоких венах конечностей;

* Поражение сосудистого русла конечности чаще всего имеет восходящий характер, т.е. с течением времени распространяется отдистальных отделов артерий и вен на проксимальные сегменты;

* В периоды стихания острой фазы васкулита в дистальном сосудистом русле происходит развитие коллатеральной сосудистой сети, возрастает количество артерио-венозных анастомозов.

5. Диабетическая макроангиопатия

Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом.

Диабетическая ангиопатия - генерализованное сосудистое поражение, распространяющееся как на средние и крупные сосуды (макроангиопатия), так и на мелкие сосуды (микроангиопатия).

Диабетическая макроангиопатия не носит специфического характера и рассматривается как ранний и распространенный атеросклероз. Ero осо-бенностями при сахарном диабетс являются:

1. Одинаковая частота поражения сосудов у лиц обоего пола (при отсутствии диабета чаще заболевают мужчины - более 90%).

2. Облитерирующий атеросклероз при диабете развивается на 10-20 лет раньше, чем у людей, не страдающих сахарным диабетом, что связано с развивающимися при диабете расстройствами липидного и бел-кового обменов.

3. Преимущественное поражение сосудов дистальных отделов нижних конечностей (ниже коленного сустава), тогда как при отсутствии диабета чаще поражаются бедренно-подколенный и аорто-бедренный сегменты.

Микроангиопатия главным образом поражает капилляры, в меньшей степени - артериолы и венулы, что приводит к нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии. Микроангиопатия наиболее интенсивно поражает сосуды глазного дна, почек и нижних конечностей, что лежит в основе диабетической ретинопатии и нефропатии, а также способствует развитию полиневропатии и остеоартропатии, которые являются одними из ключевых факторов формирования так называемой нейропатической формы синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы (СДС) - это специфическое осложнение сахарного диабета в виде комплекса повреждений стопы, включающего поражение соматических и автономных нервов (нейропатия), нарушение магистрального и микроциркуляторного кровотока (ангиопатия), дистрофические изменения костей и связочного аппарата стопы (остеоартропатия), на фоне чего в области стопы и голени развиваются трофические язвы и гнойно-некротические процессы. Риск развития трофических язв на стопе для пациентов с сахарным диабетом составляет 5-7% в год, а вероятность ампутации конечности при возникновении СДС - 30-50%.

6. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (Синдром Лериша)

Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характеризуется следующими проявлениями:

* «Высокой» перемежающейся хромотой (боль при ходьбе возникает как в икроножных мышцах, так и в области ягодиц и задней поверхности бёдер);

* Симптомами артериальной недостаточности мышц тазового дна (недержание газов);

* Развитием импотенции;

* Симметричным снижением либо отсутствием пульсации бедренных артерий.

Окклюзию бедренных и подколенных артерий встречают наиболее часто. При изолированном поражении поверхностной бедренной артерии клиническая картина скудная, так как сохранение кровотока по глубокой артерии бедра через анастомозы с подколенной артерией достаточно компенсирует кровообращение в дистальных отделах конечности. При сочетании данного поражения с окклюзией аорты или подвздошных артерий клиническая картина более выражена -- от болей в икроножных мышцах при ходьбе на короткие дистанции до появления некротических очагов.

7. Стадии и симптоматика заболеваний

Как и при большинстве других заболеваний, клиническая картина при облитерирующих заболеваниях периферических артерий зависит от стадии развития патологического процесса.

В большинстве случаев, первым симптомом развивающегося поражения артериального русла нижних конечностей является появление ишемических «болей в мышцах голени или бедра - симптом перемежающейся хромоты.

Симптом перемежающейся хромоты (синдром Шарко) - в этом случае при прохождении определенной дистанции возникают ишемические боли в мышцах, которые проходят после кратковременного отдыха.

Оценку интенсивности перемежающейся хромоты принято проводить в стандартизованных условиях, т. е. при ходьбе по ровной горизонтальной поверхности при комфортной окружающей температуре и в легкой, удобной обуви со скоростью 2 мили в час (3,2 км/час). Наиболее точно интенсивность перемежающейся хромоты можно оценить при проведении теста на на «бегущей дорожке». Такое тестирование позволяет получить наиболее объективные и сопоставимые результаты, которые могут быть использованы для оценки динамики течения заболевания, для контроля эффективности проводимой терапии или при проведении научных исследований.

Стадии ишемии по Фонтана-Покровскому

I стадия - 1000 м и более	Исчезновение или резкое ослабление пульсаций артерий нижних конечностей дистальнее места окклюзии
IIа стадия - 200-1000 м	Исчезновение или резкое ослабление пульсаций артерий нижних конечностей дистальнее места окклюзии
IIb стадия - 25-200м	Жалобы на зябкость дистальных отделов н.к., замедление скорости волос и ногтей, бледность и истончение кожи, похолодание, гиперкератоз на подошве, сухость и ломкость ногтей
Стадии критической ишемии:
IIIa - менее 25 м	Гипертрофия мышц, симптомы выше становятся выраженнее
IIIb - боли в покое	Боли в покое в течение 4 недель: пациент ложится спать и появляются горящие, невыносимые боли в дистальных отделах конечностей. Встать, походить, опустить ноги - уменьшается боль. Снижение лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,4 (снижение лодыжечного АД менее 40-60 мм.рт.ст.)
IV - ишемические некрозы (часто ошибочно относят к этой стадии, т.к. могут быть просто трофические язвы)	Язвы (на ногтевых фалангах пальцев стопы, пяточной области, «целующиеся» язвы на внутренних поверхностях соприкасающихся пальцев; часто инфицированы, могут сопровождаться целлюлитом и лимфангоитом восходящими) Сухие и влажные некрозы (кончики пальцев => самопроизвольная ампутация)

Объективное подтверждение хронической критической ишемии - один из следующих показателей:

- Лодыжечное давление меньше 50 мм. рт. ст.

- Пальцевое давление ниже 30-50 мм. рт. ст.

- Транскутанное напряжение кислорода на стопе меньше 30 мм. рт. ст.

Симптомы хронической ишемии нижних конечностей:

- Гипертрофия мышц

- Замедление роста волос и ногтей

- Истончение кожи голени

- Снижение кожной температуры

- Ослабление или исчезновение пульсации на артериях стопы

- Изменение окраски кожных покровов на стопе и голени (бледность, мраморность, цианоз, паретическая гиперемия)

8. Клинические методы диагностики

Клиническое обследование включает в себя изучение истории жизы и болезни, жалоб, объективных данных, выявление которых возможно при простом осмотре, пальпации. Эти методы доступны каждому врачу и в любых условиях. Они имеют основные значения при первичном установлении диагноза, а ранняя диагностика предупреждает развитие тяжелых последствий заболевания.

Осмотр нижних конечностей проводится спереди и сзади, сначала в положении больного стоя на высокой, твердой кушетке, а затем и лежа. Это облегчает выявление нарушений трофики кожи, что проявляется ее истончением, сухостью и усиленным шелушением, наличием трещин, фликтен (пузыри с серозным экссудатом), трофических язв, наличие пигментных пятен. Кроме того, при хронической ишемии нарушается состояние и кожи - происходит нарушение роста волос (гипотрихоз) и ногтей (онихотрихоз, онихорексис).

Нарушения кровообращения тканей периферических отделов конечности могут быть выявлены с помощью ряда простых клинических тестов:

Симптом пятна - сохранение на месте прижатия кожи пальцев или тыла стопы больного после надавливания пальцем длительного неисчезающего бледного пятна (более 3-4 сек)

Симптом «канавки» - западание подкожных вен при поднимании конечностей (плохое кровоснабжение н.к.)

Симптом Оппеля - больной лежа на спине поднимает нижние конечности разогнутые в коленных суставах до 45 градусов и удерживает 1 мин. => побледнение

Симптом Сэмуэлса/Гольдфлама - больной поднимает лежа обе выпрямленные ноги и совершает быстрые сгибательные и разгибательные движения в голеностопных суставах => быстрое побледнение

Проба Бурденко - больной, стоящий на полу босой быстро сгибает нижнюю конечность в коленном суставе до 45 градусов => мраморная окраска

Симптом Ситенко (с.реактивной гиперемии) - больной лежит 30 минут, затем на 2-3 минуты поднимает ногу и на нее накладывают манжетку тонометра => раздувают до исчезновения пульса => конечность опускают и через 3-5 минут снимают манжетку => у здорового гиперемия через 30 секунд, у больного - 1-1,5 минуты

Проба Казаческу - по передней поверхности вдоль всей конечности проводят тупым предметом и обрыв покраснения кожи указывает на расстройства кровообращения.

Симптом Панченко: больной сидя запрокидывает ногу на ногу и сразу появляются боли в икроножных мышцах, чувство онемения и ползания мурашек.

Пальпация - включает в себя определение пульсации крупных артерий конечностей.

Местами пальпации являются:

- Брюшная аорта (по средней линии живота от мечевидного отростка до пупка)

- Подвздошная артерия (на линии, проведенной от пупка до точки между внутренней и средней третями паховой связки)

- Общая бедренная артерия (под паховой связкой между внутренней и средней третями паховой связки)

- Подколенная артерия (середина подколенной ямки)

- Артерия тыла стопы (над клиновидными костями предплюсны)

- задняя большеберцовая артерия (ямка позади медиальной лодыжки)

Ослабление или отсутствие пульса на бедре свидетельствует об окклюзирующем поражении аорто-подвздошного сегмента.

Отсутствие пульса на обеих артериях стопы и нормальный пульс на бедренной артерии - поражение артерий ниже паховой складки.

Усиление пульсации - аневризма

Аускультация - выслушивание периферических артерий, которое проводится в проекции сонной, подключичной, плечевой и бедренной артерий.

Аускультация завихрения в аорте проводится на 2-3 см выше пупка по средней линии, а бедренной артерии - на уровне паховой связки.

9. Инструментальные и лабораторные методы исследования

Ангиография.

Ангнографические исследования в значительной степени обеспечили бурное развитие сосудистой хирургии. Несмотря на наличие таких современных методов, как МРТ и КТ, в настоящее время ангиография остается «золотым стандартом» диагностики заболеваний аорты и периферических сосудов.

Показаниями к диагностической ангиографии являются: необходимость определения локализации патологического процесса и оценки состояния артериального русла выше и ниже уровня пораженного сегмента артерии.

Суть: вводят контрастные вещество выше зоны интереса => рентгеновский снимок, когда контрастные вещество пришло в эту зону => видим тень проходимости сосуда.

Недостатки:

- Инвазивный метод

- Необходимость введения контраста (токсичность, аллергия)

- Облучение больного и персонала

- Достоверность выявления изменений менее 100%

Ультразвуковая допплерография в настоящее время является самым простым, доступным и достаточно примитивным методом инструментальной диагностики при нарушении периферической гемодинамики.

Этот метод позволяет оценить линейную скорость кровотока в различных участках сосуда, оценить форму пульсовой волны и исследовать ее количественные характеристики.

Допплерограмма представляет собой трехфазную кривую с высоким и узким систолическим пиком, коротким отрицательным зубцом и невысокой положительной волной.

Дуплексное или триплексное сканирование

Включает в себя ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование с цветным или энергетическим допплеров. Данный метод является безопасным и относительно недорогим, а в ряде случаев по информативности приближается к ангиографии. Он позволяет не только определить скоростные показатели и направление кровотоки, но и достоверно визуализировать просвет и стенки артерии.

При дуплексном сканировании оценивают локализацию и степень стеноза, определяют протяженность окклюзии и структуру бляшек.

Сегментарное измерение давления

Измерение систолического давления с помощью допплеровского датчика

Измерение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) является обязательной процедурой первичного осмотра пациентов с подозрением на заболевание периферических артерий. Для измерения лодыжечного давления манжета тонометра размещается сразу над лодыжками, а допплеровский датчик, используемый для регистрации момента появления кровотока при снижении давления в манжете, располагается поочередно на задней большеберцовой артерии и на артерии тыла стопы. Далее наиболее высокое значение давления на одной из тибиальных артерий делится на наиболее высокий показатель систолического давления на одной из плечевых артерий.

Норма ЛПИ -0,95-1,05

Снижение ЛПИ говорит о поражении артерии от аорты до верхней трети голени.

Лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ)

Для этого применяется сканирование ткани лазерным датчиком: обработка отраженного от ткани изучения основана на выделении из зарегистрированного сигнала допплеровского сдвига частоты отраженного сигнала, пропорционального скорости движения эритроцитов.

B ходе проводимых исследований обеспечивается регистрация изменения потока крови в микроциркуляторном русле.

Таким образом ЛДФ является современным информативным методом, дающим возможность исследователям и практическим врачам измерять кровоток в микрососудах у человека при различных состояниях организма.

Тредмил-тест

Функциональное исследование на «бегущей дорожке» позволяет достоверно определить интенсивность перемежающейся хромоты, на основании чего можно точно определить стадию ишемии.

Реовалография - историческое значение

Пропускают ток высокой частоты через исследуемую область и графически регистрируют электрическое сопротивление (снижение сопротивляемости при увеличении кровенаполнения).

МРТ или ЯМР

Изображения на основе магнитных полей, генерируемых человеческим телом. Позволяет изучить анатомическое состояние сосудов, коллатеральный кровоток и протяженность патологического процесса.

Хорош в диагностике окклюзионно-стенозирующих поражений аорто-бедренного сегмента.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)

МСКТ - метод, заключающийся в сочетании традиционной компьютерной томографии с ангиографией, что позволяет получить подробное изображение кровеносных сосудов.

Липидограмма

В связи с тем, что у многих больных с клинически значимыми проявлениями атеросклероза имеются существенные нарушения липидного обмена, всем пациентам с заболеваниями периферических артерий необходимо выполнение липидограммы с целью определения уровня триглицеридов, холестерина и его фракций.

Норма:

Определение уровня гомоцистеина (промежуточный продукт обмена метионина - участвует в регулировании функции эндотелия сосудов)

Норма:

5-15 мкмоль/л.

Более 15 - легкая, 30 - средняя, 100 - тяжелая гипергомоцистеинумия.

Дифференциальная диагностика

	Эндартериит	Атеросклероз	Диабет
Возраст	Около 30	Старше 40	Старше 40
Сосуды	Дистальные	Проксимальные	Дистальные
Конечности	Все	Чаще нижние	Чаще нижние
Другие органы	Редко	Часто	Часто

10. Оперативное лечение

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей.

Эндоваскулярные вмешательства:

В настоящее время широко используют бужирование стенозированных (окклюзированных) артерий и баллонную ангиопластику. Методика заключается в чрескожном пункционном введении внутрь поражённой артерии двухпросветного баллонного катетера Грюнцига и раздувании баллона внутри просвета поражённой артерии. Это приводит к увеличению просвета посредством разрыва интимы. Дополнительное внутрипросветное стентирование улучшает результаты баллонной ангиопластики и снижает риск развития повторного стеноза зоны дилатации.

Открытые (прямые) операции применяют уже в течение нескольких десятков лет. Их методика постоянно усовершенствуется, но принципы остаются неизменными.

Эндартерэктомию используют при локализованных поражениях бедренной артерии. После удаления атеросклеротически изменённого участка интимы и восстановления кровотока выполняют боковую пластику сосуда аутовенозной заплатой.

Шунтирование -- наиболее распространённый вид прямого оперативного восстановления магистрального кровотока путём наложения искусственного обходного пути с использованием различных материалов (аутовены, синтетического протеза). При вмешательствах выше паховой складки для этой цели обычно применяют синтетический трансплантат. Существуют две альтернативные методики аутовенозного шунтирования: реверсированной веной либо веной in situ. Первая методика предусматривает выделение вены на всём протяжении, её реверсию, т.е. поворот на 180°, чтобы венозные клапаны не мешали артериальному кровотоку, и вшивание выше и ниже зоны окклюзии артериального сосуда. При второй методике подкожная вена остаётся на своём месте, мобилизуют только проксимальные и дистальные её сегменты для наложения анастомозов. Венозные клапаны разрушают специальным инструментом (вальвулотомом), вводимым через конец трансплантата или через его ветви. Притоки вены необходимо перевязать для предотвращения послеоперационного артериовенозного сброса крови.

Протезирование -- замещение участка поражённого сосуда искусственным протезом с помещением трансплантата в ложе иссечённой артерии. Эту операции используют редко из-за её травматичности.

Непрямые методы реваскуляризации -- трансплантация большого сальника на голень (на сосудистой ножке либо свободная) в расчёте на образование нового коллатерального русла.

В IV стадии заболевания наиболее частая операция -- ампутация конечности, при этом выбирают оптимальный её уровень с учётом зоны адекватного кровоснабжения и границ ишемических расстройств. Операции обычно проводят под общей или регионарной анестезией.



Источники

1. М.В. Седов: «Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей». Практическое пособие для студентов, интернов, клинических ординаторов врачей различных специальностей. Издательство СПбГМУ 2013 г.

2. Хирургические болезни: учеб.: в 2 т. / под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко. - 2-е изд., испр. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - Т. 2.

3. Хирургические болезни: Учебник/ М.И. Кузин, О.С. Шкроб, Н.М. Кузин и др.; Под ред. М.И. Кузина. -- 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2002. - 784 с.

Размещено на Allbest.ru

...