Остеопроз как проявление дефицита половых гормонов

Размещено на http://www.allbest.ru/

НЕГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ ЧАСТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «МОСКОВСКИЙ ФИНАНСОВО-ПРОМЫШЛЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ «СИНЕРГИЯ»

Факультет Лечебное дело

Реферат на тему: «Остеопроз как проявление дефицита половых гормонов»

Выполнила: студентка группы ДСЛД 211

Боровлева О.А.

проверил: Булыгин К.В.

Москва 2022

• Содержание
• 1. Костная ткань
• 2. Остеопороз
• 3. Кальцетриол, витамин Д
• 4. Кальцитониц
• 5. Влияние эстрогенов
• 6. Глюкокортикоиды
• 7. Тиреоидные гормоны
• 8. Сахарный диабет
• 9. Гормон роста
• Заключение
• Список используемой литературы
• 

1. Костная ткань

Костная ткань -- это динамичная метаболически активная система. В зависимости от выполняемой функции различают кортикальную и трабекулярную кость. Первая составляет три четверти всей скелетной массы, формирует диафизы трубчатых костей, имеет малую порозность, выполняет функцию опоры для мягких тканей и передачи мышечного сокращения из одной части тела в другую. Трабекулярная костная ткань составляет одну четвертую часть массы скелета, формирует кости аксиального скелета и эпифизы трубчатых костей, имеет высокую порозность и обеспечивает нормальную жизнедеятельность костного мозга. Для этого в трабекулярных костях имеются полости размером от 500 до 1000 мкм, расположенные между костными пластинками толщиной 100--150 мкм.

Основу жизнедеятельности костной ткани составляет функционирование двух видов клеток:

Остеокласты, резорбирующих кость, и остеобластов, ответственных за ее образование. Родоначальники этих клеток до конца не выяснены, хотя наиболее вероятными для остеокластов считаются гемопоэтические клетки моноциты-макрофаги.

Остеобласты - клетки стромы, из которых возникают преостеобласты.

В течение жизни происходит постоянное обновление костей, проявляющееся в рассасывании отдельных, очень маленьких участков ткани, с почти одновременным формированием новой кости. Этот процесс имеет огромное эволюционное значение, так как позволяет удалять возникающие в процессе жизнедеятельности микротравмы и микротрещины костей. Ежегодно 25 % массы трабекулярных костей и лишь 2-3 % кортикальных - обновляются.

Процесс ремоделирования кости делится на пять фаз. В здоровом взрослом организме в состоянии покоя находится до 80 % трабекулярной и 95 % кортикальной костной ткани.

Фаза активации, возникающая в каждом участке кости с интервалом 2-3 года, включает в себя пролиферацию и активацию предшественников остеокластов в гемопоэтической ткани, поступление и прикрепление мультиядерных остеокластов к поверхности резорбируемого участка.

Следующая фаза резорбция кости - продолжается приблизительно 1-3 нед. На клеточном уровне этот процесс заключается в расплавлении неорганического матрикса кости с последующей деградацией органического, что происходит с обязательным поступлением в участки резорбции ионов водорода и лизосомальных энзимов остеокластов. Переходная фаза длится 1 - 2 нед. В это время в резорбированной полости появляются остеобласты в результате как деления клеток, так и поступления из других участков. Новообразование кости начинается с откладывания остеобластами костного матрикса со скоростью 2-3 мкм в день, который через 5-10 дней минерализуется. Процесс костеобразования длится около 3 мес, а полный цикл обновления кости в каждом участке занимает 4-8 мес . Следует отметить, что интимные механизмы этого процесса и его контроля остаются неизвестными.

На основании физиологических процессов костного ремоделирования можно выделить несколько возможных вариантов возникновения остеопороза.

во всех обновляющихся точках кости резорбирующая активность остеокластов больше костеобразующих возможностей остеобластов;

резкое увеличение количества обновляющихся участков по всему скелету приводит к общей резорбции кости, так как длительность фазы резорбции короче фазы формирования новой кости.

В патогенезе развития остеопороза оба этих механизма имеют место.

При остеопорозе, возникающем сначала в метаболически более активной трабекулярной ткани, уменьшаются количество и толщина пластинок, полости, находящиеся между пластинами, увеличиваются за счет перфораций последних. Эти изменения обусловлены нарушением баланса между глубиной резорбированных полостей и толщиной вновь возникающих пластинок.

2. Остеопороз

Остеопороз (ОП) - это прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением структуры (микроархитектоники) костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску возникновения переломов.

Биологическая роль

Увеличивает концентрацию кальция и снижает концентрацию фосфатов в крови

Действие на костную ткань:

Активирует остеокласты, которые разрушают костную ткань и выделяют в кровь кальций и фосфаты

На почки:

Увеличивается реабсорбция кальция и магния

Уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов

также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С1)

Отеобласты и их предшественники имеют на своей поверхностной мембране рецепторы к ПТГ, в то время как на остеокластах таких рецепторов не обнаружено. На основании полученных результатов было предположено существование связи между ПТГ-активными остеобластами и ПТГ-нечувствительными остеокластами. Оказалось, что остеобласты являются основным звеном, запускающим и контролирующим резорбцию кости.

Под воздействием ПТГ наблюдается пролиферация остеобластов, морфологически они из округлой формы приобретают звездообразную, происходит деполяризация мембраны и изменяется ферментативная активность, ингибируется синтез коллагена, остеокальцина и щелочной фосфатазы, увеличивается синтез коллагеназы. С целью стимуляции остеокластов к резорбции остеобласты выделяют водорастворимый фактор размером 0,5--2,0 кД, который блокируется ингибиторами липоксигеназы. Внутриклеточные механизмы влияния ПТГ на остеобласты заключаются в резком увеличении концентрации кальция внутри клеток, что в свою очередь приводит к увеличению фосфорилирования белков стимуляцией протеинкиназы С. Выявлена положительная корреляция между способностью ПТГ увеличивать концентрацию кальция в остеобластах и возможностью последних вызывать резорбцию кости.

Указанные изменения возникают при повышении концентрации ПТГ в плазме. В то же время практически невозможно объяснить стимулирующее действие малых доз ПТГ на костеобразование.

У женщин в период постменопаузы отмечается отрицательный баланс кальция, хотя его концентрация в плазме повышается и снижается до нормального уровня при заместительной гормональной терапии.

Антогонистом ПТГ является кальцитонин.

3. Кальцетриол, витамин Д

Способствует всасыванию кальция в кишечнике.

Функции витамина Д

Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови: для этого кальцитриол стимулирует всасывание ионов Ca2+ и фосфат-ионов в тонком кишечнике (главная функция)

В костной ткани роль витамина D двояка:

стимулирует выход ионов Са из костной ткани повышает минерализацию, так как производство лимонной кислоты, увеличивает образующей здесь нерастворимые соли с кальцием

Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови, но усиливает его эффект на реабсорбцию кальция в почках.

В кишечнике витамин D осуществляет регуляцию активного всасывания поступающего с пищей кальция - процесса, почти полностью зависящего от действия этого гормона: взаимодействие 1,25(ОН)2-витамина D с его рецептором повышает эффективность кишечной абсорбции кальция на 30-40% .В почках, наряду с другими гормонами, он регулирует реабсорбцию кальция в петле Генле.

Благодаря исследованиям последних лет мы хорошо представляем, что баланс кальция и витамина D является основой формирования здоровой костной ткани.

4. Кальцитониц

Кальцитониц - пептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот.

Оказывает гипокальциемический эффект

Его мишеньо в костной ткани являстся остеокласт. Он секретируется С-клетками щитовидной железы в ответ на повышение в крови концентрации циркулирующего кальция и способствует поддержанию гомеостаза кальция в скелете, и сохранению кальция, получаемого с пищевыми продуктами.

Биологическая роль

Эффект кальцитонина заключается в уменьшении концентрации кальция и фосфатов в крови:

В костной ткани подавляет активность остеокластов, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость, и, следовательно, минерализацию

В почках подавляет реабсорбцию ионов Ca2+, фосфатов, Nat, K+, Mg2+ Секрецию запускает повышение концентрации кальция в крови

Скелет женщины меньше, чем у мужчины, и постменопаузальный дефицит половых гормонов, особенно эстрогенов, ассоциируется со значительным снижением костной массы.

У остеокластов на мембране есть рецепторы к КТ. Молекулярные механизмы воздействия КТ на остеокласты связаны с увеличением образования циклического аденозинмонофосфата в них. Кроме этого, остеокласты под воздействием КТ начинают вырабатывать пептид, называемый кальцитонин- генсвязанный пептид, который, действуя на остеобласты, заставляет их синтезировать циклический аденозинмонофосфат.

У здоровых людей имеется разница в концентрации КТ в плазме в зависимости от пола и возраста: у женщин эти значения ниже, чем у мужчин, с возрастом наблюдается уменьшение концентрации КТ в плазме. Снижение выработки половых гормонов как у мужчин, так и у женщин приводит к уменьшению секреции КТ, также обнаружена выраженная положительная корреляция между уровнем эстрогенов и КТ. У женщин с остеопорозом концентрация КТ гораздо ниже, чем у женщин того же возраста, но без остеопороза.

5. Влияние эстрогенов

Наиболее часто остеопороз поражает женщин со сниженной гормональной функцией яичников, вне зависимости от причин, вызывающих это состояние.

Позднее менархе, менопауза, аменорея у спортсменок и балетных танцоров, оперативное удаление яичников, пролактинсекретирующие опухоли, синдром Тернера приводят к деминерализации кости. Чаще всего эти изменения возникают уже через год после наступления уменьшения концентрации эстрогенов в плазме. Заместительная эстрогенотерапии снижает потерю массы кости и даже приводит к ее увеличению. Механизм действия эстрогенов на процессы обновления кости остается спорной проблемой.

В условиях дефицита эстрогенов наблюдаются как замедление формирования новой кости, так и ускоренная костная резорбция.

Уменьшение выработки андрогенов как первичного генеза, так и вторичного (вследствие гипогонадотропного гипогонадизма) приводит к остеопорозу. Отмечается положительная корреляционная зависимость между уровнем тестостерона в плазме и массой кости при различных формах гипогонадизма. У таких больных терапия тестостероном и его метаболитами увеличивает минерализацию кости и ее массу . Несмотря на четкую связь между уровнем выработки андрогенов и состоянием костной системы, механизмы их влияния на процессы образования и обновления кости остаются мало изученными. Роль других половых гормонов в процессах ремоделирования кости остается неизвестной, хотя имеются отдельные клинические наблюдения. Гиперпролактинемия сопровождается значительным снижением минеральной плотности кости, а терапия этого состояния способствует увеличению показателя. У мужчин с гиперпролактинемией также отмечается уменьшение массы кости, а нормализация уровня тестостерона и пролактина вызывает ее увеличение

6. Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды оказывают значительное влияние на процессы обновления кости. Считается, что 50 % больных с болезнью Иценко - Кушинга и 30-50 % больных, хронически принимающих ГК, страдают остеопорозом. Оперативное лечение детей с болезнью Иценко - Кушинга повышает минеральную плотность кости.

Воздействие ГК на кости обусловлено множеством факторов, среди которых основное значение имеет нарушение обмена кальция, связанное с уменьшением его абсорбции в кишечнике и увеличением экскреции с мочой, снижение выработки половых гормонов на всех уровнях и непосредственное влияние на клетки костной ткани

7. Тиреоидные гормоны

Тиреоидные гормоны оказывают влияние на процессы обновления кости. В условиях гипертиреоза наблюдается повышение количества обновляющихся участков, уменьшаются как фаза резорбции, так и костеобразования, т. е. усиливается костный метаболизм. Эти изменения приводят к отрицательному балансу кальция и уменьшению минеральной плотности кости, умеренной гиперкальциемии, снижению концентрации ПТГ и увеличению потери кальция и фосфора с мочой. Отрицательное действие повышения выработки тиреоидных гормонов на кости обусловлено непосредственным увеличением количества остеокластов и их активности, а также стимуляцией остеобластов .

В условиях гипотиреоза наблюдается уменьшение количества обновляющихся участков, резко увеличивается продолжительность всех фаз цикла ремоделирования, снижается резорбционная активность остеокластов, уменьшается способность остеобластов к формированию кости и ее минерализации. остеопороз кальцитонин эстроген

8. Сахарный диабет

Сахарный диабет наряду с метаболическими нарушениями различных органов и систем организма сопровождается изменениями в костной системе. У больных СД I типа длительностью более 5 лет отмечается уменьшение минеральной плотности кости по сравнению со здоровыми людьми того же возраста и пола. Особенно значительные изменения отмечаются у больных, заболевших в детском и юношеском возрасте, с большими дозами инсулина и плохим контролем.

9. Гормон роста

Гормон роста - один из важнейших гормонов при росте костей, особенно их эпифизов. Он оказывает активирующее влияние на остеобласты локальным выделением соматомедина С, известного как инсулиноподобный фактор роста I. Этот пептид вызывает пролиферацию остеобластов, стимулирует синтез ДНК и протеинов. С возрастом продукция гормона роста снижается, однако это уменьшение не коррелирует с возрастными изменениями костной ткани. Использование гормона роста при остеопорозе оказалось неэффективным.

Заключение

В течение жизни происходит постоянное обновление костной ткани. Наиболее активно на этот процесс оказывают влияние ПТГ и КТ через активацию или ингибирование клеточных элементов кости. Дефицит эстрогенов одна из самых широко распространенных причин остеопороза приводит к снижению костеобразования и ускорению резорбции кости. Выявлена четкая связь между состоянием костной системы и недостатком андрогенов и инсулина, избытком глюкокортикоидов, пролактина и гормонов щитовидной железы, хотя большинство вопросов этой проблемы далеки от разрешения. Характер и интенсивность процессов ремоделирования кости в значительной степени зависят от состояния гормонального баланса организма, но многие механизмы этого взаимодействия требуют дальнейшего изучения.

Список используемой литературы

Ершова О. Б., Белова К. Ю., Назарова А. В. Кальций и витамин Д: все ли мы о них знаем? // Русский медицинский журнал. 2011. № 10. С. 1-6 .

Научная статья «Гормоны и остеопороз » О. К. Ширалиев, Т. Ф. Мамедов, Ж. И. Гагиева

Котельников, Геннадий Петрович. Остеопороз: [руководство] / Геннадий Петрович Котельников, Светлана Викторовна Булгакова. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 504 с

Размещено на Allbest.ru